مرض الزهايمر
الخرف هو مصطلح عام يشير إلى انخفاض في القدرات المعرفية الشديدة بما يكفي لإضعاف الأنشطة اليومية. مرض الزهايمر هو النوع الأكثر انتشارا من الخرف، ويؤثر على ما لا يقل عن ثلثي حالات الخرف لدى كبار السن.
مرض الزهايمر هو حالة تنكسية عصبية تسبب انخفاضا تدريجيا في القدرات السلوكية والمعرفية مثل الذاكرة والفهم واللغة والانتباه والتفكير والحكم. في الولايات المتحدة ، هو السبب الرئيسي السادس للوفيات. الظهور المبكر نادر الحدوث ويحدث في أقل من 10٪ من مرضى الزهايمر. لا يوجد علاج لمرض الزهايمر ، على الرغم من وجود علاجات متاحة قد تخفف من أعراض محددة.
تختلف أعراض مرض الزهايمر اعتمادا على مرحلة المرض. اعتمادا على شدة الضعف المعرفي ، يتم تصنيف مرض الزهايمر على أنه مرحلة ما قبل السريرية أو ما قبل الأعراض أو خفيفة أو الخرف.
يمكن أن يتراوح ضعف الأداء التنفيذي من بسيط إلى شديد في المراحل المبكرة. ثم هناك مشكلة لغوية وفقدان القدرات البصرية المكانية. اللامبالاة ، والعزلة الاجتماعية ، والتثبيط ، والإثارة ، والذهان ، والتجول هي أعراض عصبية نفسية سائدة في المراحل المتوسطة إلى المتأخرة.
مرض الزهايمر هو مرض يتطور دائما. الشخص الذي تم تشخيصه بمرض الزهايمر في سن 65 لديه متوسط عمر متوقع من 4 إلى 8 سنوات. يمكن أن يؤثر مرض الزهايمر على الأشخاص لمدة 20 عاما بعد ظهور الأعراض الأولى. في مرض الزهايمر ، الالتهاب الرئوي هو السبب الأكثر انتشارا للوفيات.
وبائيات مرض الزهايمر
يمكن تقسيم مرض الزهايمر إلى نوع عائلي ونوع متقطع وبداية مبكرة (قبل سن 65) وبداية متأخرة (بعد سن 65). يقدر معدل انتشار مرض الزهايمر لمدة 6 أشهر بين عامة السكان بنسبة 5.5٪ إلى 9٪.
في الولايات المتحدة ، يعاني حوالي 4.5 مليون شخص تتراوح أعمارهم بين 65 وما فوق من مرض الزهايمر السريري. بعد سن 65 ، يتضاعف معدل الإصابة كل 5 سنوات. وترتفع نسبة الإصابة حسب العمر ارتفاعا كبيرا من أقل من 1 في المائة سنويا قبل سن 65 إلى 6 في المائة سنويا بعد سن 85 عاما. ويزداد معدل الانتشار من 10 في المائة في سن 65 إلى 40 في المائة بعد سن 85 سنة. النساء لديهن معدل حدوث أعلى إلى حد ما من مرض الزهايمر ، بعد سن 85 بشكل كبير.
مرض الزهايمر الفيزيولوجيا المرضية
تراكم اللويحات العصبية الشاذة والتشابك العصبي الليفي هو السمة المميزة لمرض الزهايمر.
اللويحات هي آفات صغيرة مع نواة من ببتيد بيتا أميلويد خارج الخلية محاطة بأطراف محورية أكبر كروية. البروتين عبر الغشاء المعروف باسم بروتين سلائف الأميلويد هو مصدر ببتيد بيتا أميلويد (APP). البروتياز المعروفة باسم ألفا وبيتا وغاما سكريتاز تكسر ببتيد بيتا أميلويد من بروتين APP.
عادة ما يتم شق APP بواسطة ألفا سكريتاز أو بيتا سكريتاز ، والشظايا الصغيرة الناتجة ليست ضارة بالخلايا العصبية. ومع ذلك ، فإن الانقسام بواسطة بيتا سكريتاز متبوعا بغاما سكريتاز ينتج 42 ببتيدات الأحماض الأمينية (بيتا أميلويد 42). إن تراكم الأميلويد الناجم عن زيادة مستويات بيتا أميلويد 42 يعزز تلف الخلايا العصبية. بيتا أميلويد 42 يعزز إنتاج بروتين الأميلويد الليفي على انهيار APP العادي. تم العثور على جين APP على الكروموسوم 21 ، المرتبط بمرض الزهايمر في العائلات.
في مرض الزهايمر ، رواسب الأميلويد حول الشرايين السحائية والدماغية ، وكذلك المادة الرمادية. تتماسك رواسب المادة الرمادية متعددة البؤر لإنتاج هياكل ميلياري تعرف باسم اللويحات. ومع ذلك ، فقد كشفت فحوصات الدماغ عن لويحات أميلويد لدى بعض الأشخاص الذين لا يعانون من الخرف ، في حين كشفت فحوصات الدماغ عن عدم وجود لويحات في الآخرين المصابين بالخرف.
يشكل بروتين تاو مجاميع رجائية داخل السيتوبلازم في الخلايا العصبية تسمى التشابك العصبي الليفي. تتمثل المهمة الرئيسية لبروتين تاو في الحفاظ على استقرار الأنابيب الدقيقة المحورية. الأنابيب الدقيقة حيوية للنقل داخل الخلايا وتعمل على طول المحاور العصبية. بروتين تاو مسؤول عن الحفاظ على الأنابيب الدقيقة معا. يحدث فرط فسفرة تاو في مرض الزهايمر بسبب تراكم بيتا أميلويد خارج الخلية ، مما يؤدي إلى تطور تاو الكلي.
تولد مجاميع تاو تشابكات عصبية ليفية ، وهي خيوط حلزونية مقترنة ملتوية. تبدأ في الحصين وتنتشر إلى بقية القشرة الدماغية. التشابكات لها صلة أكثر حيوية بمرض الزهايمر من اللويحات.
التنكس الحبيبي للخلايا الهرمية الحصين هو سمة أخرى من سمات مرض الزهايمر. دور مساهمة الأوعية الدموية في العملية العصبية التنكسية لمرض الزهايمر ليس مفهوما تماما. تزيد الاحتشاءات تحت القشرية من فرصة الإصابة بالخرف أربعة أضعاف. يبالغ المرض الدماغي الوعائي أيضا في شدة الخرف ومعدل تقدمه.
أسباب مرض الزهايمر
تؤثر كل من عوامل الخطر الوراثية والبيئية على مرض الزهايمر. عامل الخطر الأكثر أهمية هو العمر. في سن 65 ، يبلغ احتمال الإصابة بمرض الزهايمر حوالي 3٪ ، ويرتفع إلى أكثر من 30٪ بنسبة 85. إن حدوثه لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 65 عاما أقل شهرة ، على الرغم من أن التقديرات تشير إلى أن هذه الفئة العمرية تمثل حوالي 3٪ من جميع الحالات. وعلى الرغم من أن الأعداد الإجمالية آخذة في الارتفاع مع تقدم السكان في السن، فإن معدل الإصابة حسب العمر ينخفض في بعض البلدان.
يتم تصنيف مرض الزهايمر بناء على وقت ظهوره وما إذا كان وراثيا. يظهر مرض الزهايمر المبكر قبل سن 65 عاما ، لكن مرض الزهايمر المتأخر يمثل أكثر من 95٪ ويظهر بعد سن 65. يميز الميراث المندلي (المهيمن عادة) مرض الزهايمر العائلي ، في حين أن مرض الزهايمر المتقطع ليس له صلة عائلية بسيطة. بسبب الطفرات الجينية ، فإن جميع حالات مرض الزهايمر المبكر تقريبا عائلية ، في حين أن الغالبية العظمى من مرض الزهايمر المتأخر يرجع إلى أسباب متفرقة.
يصاب ما يصل إلى 80٪ من الأفراد ذوي متلازمة داون بالخرف بحلول سن 65. تحدث متلازمة داون بسبب التثلث الصبغي للكروموسوم 21 ، الذي يحتوي على جين APP ، ووجود ثلاث نسخ من هذا الجين يكفي لرفع مستويات A. ومع ذلك ، قد تكون الفرصة الأكبر للإصابة بالحالة مرتبطة جزئيا بمضاعفة الجينات الأخرى على الكروموسوم 21.
غالبا ما يحدث مرض الزهايمر المتقطع بسبب مزيج من عوامل الخطر الوراثية والبيئية ، وأكثرها انتشارا هو نقص التروية الدماغية والالتهابات. ارتبطت الصدمة والإنتان والالتهابات المرتبطة بالعدوى بضعف إدراكي قصير وطويل الأجل. تم ربط تلف الدماغ الرضحي وكسور العظام لدى كبار السن بزيادة خطر الإصابة بالخرف.
أمراض الأوعية الدموية والخرف لها علاقة وثيقة. ترتبط أمراض القلب والأوعية الدموية، مثل ارتفاع ضغط الدم والنوبات القلبية، والأمراض الدماغية الوعائية، مثل نقص التروية، بزيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر. سوء التغذية والسمنة وارتفاع الكوليسترول في الدم ونمط الحياة المستقرة هي عوامل الخطر لتطوير أمراض الأوعية الدموية والخرف. يمكن أن يسبب النظام الغذائي السيئ وارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم اضطرابات التمثيل الغذائي سواء بشكل منهجي أو في الدماغ ، بالإضافة إلى تغيرات في مستويات الأكسجين. علاوة على ذلك ، فإن مرض السكري من النوع 2 يضاعف تقريبا حدوث الخرف.
مرض الزهايمر الوراثي
مرض الزهايمر هو حالة جسمية سائدة مع اختراق كامل تقريبا. ترتبط الطفرات في ثلاثة جينات بالنوع الصبغي الجسدي السائد للمرض: جين AAP على الكروموسوم 21 ، Presenilin 1 (PSEN1) على الكروموسوم 14 ، و Presenilin 2 (PSEN2) على الكروموسوم 1. قد ينتج إنتاج وتجميع ببتيد بيتا أميلويد عن طفرات APP. تسبب طفرات PSEN1 و PSEN2 تراكم بيتا أميلويد عن طريق التدخل في معالجة غاما سكريتاز. يحدث الجزء الأكبر من مرض الزهايمر المبكر بسبب طفرات في هذه الجينات الثلاثة ، والتي تمثل حوالي 5٪ إلى 10٪ من جميع الحالات.
المظاهر السريرية لمرض الزهايمر
غالبا ما تعزى الأعراض الأولية بشكل خاطئ إلى العمر أو الإجهاد. يمكن للاختبارات العصبية النفسية المكثفة تحديد الإعاقات الإدراكية المتواضعة التي تصل إلى ثماني سنوات قبل أن يستوفي الشخص المعايير السريرية لتشخيص مرض الزهايمر. يمكن أن تؤثر هذه العلامات المبكرة حتى على المهام اليومية الأكثر تعقيدا. العجز الأكثر وضوحا هو فقدان الذاكرة على المدى القصير ، والذي يتجلى في شكل صعوبات في تذكر المعرفة المكتسبة سابقا والفشل في تعلم مواد جديدة.
يمكن أن تكون القضايا الدقيقة المتعلقة بالمهارات التنفيذية مثل الانتباه والتخطيط والمرونة والتفكير المجرد ، بالإضافة إلى العجز في الذاكرة الدلالية (ذاكرة المعاني وعلاقات المفاهيم) ، من المحتمل أن تكون أعراض مرض الزهايمر في مراحله المبكرة. في هذه المرحلة ، يمكن ملاحظة اللامبالاة واليأس ، مع بقاء اللامبالاة هي الأعراض الأكثر استمرارا طوال فترة المرض.
تعرف المرحلة قبل السريرية للمرض أيضا باسم الضعف المعرفي المعتدل. وكثيرا ما يتم تحديد هذا على أنه فترة انتقالية بين الشيخوخة الطبيعية والخرف. يمكن أن يظهر ضعف إدراكي خفيف مع العديد من الأعراض. عندما يكون فقدان الذاكرة هو الأكثر بروزا ، يشار إليه باسم الضعف المعرفي المعتدل العفوي ، ويعتبر عادة مرحلة بادرية من مرض الزهايمر. من المحتمل أن يكون الضعف الإدراكي المعتدل Amnestic مرتبطا بأكثر من 90٪ بمرض الزهايمر.
كم عدد مراحل مرض الزهايمر؟
يتطور مرض الزهايمر على ثلاث مراحل، مع نمط ضعف إدراكي ووظيفي تدريجي. المراحل المبكرة أو الخفيفة ، المتوسطة أو المعتدلة ، والمتأخرة أو الشديدة هي المراحل الثلاث. من المعروف أن المرض يؤثر على الحصين ، والذي يرتبط بالذاكرة وهو مسؤول عن الأعراض الأولية لضعف الذاكرة. تزداد درجة ضعف الذاكرة مع تقدم المرض.
المرحلة المبكرة:
يؤدي التدهور التدريجي للتعلم والذاكرة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر أخيرا إلى تشخيص نهائي. أكثر شيوعا من مشاكل الذاكرة هي اللغة والوظيفة التنفيذية والإدراك (العمى) وضعف تنفيذ الحركة (apraxia). لا يؤثر مرض الزهايمر على جميع مهارات الذاكرة بنفس الطريقة. تتأثر الذكريات القديمة لحياة الشخص (الذاكرة العرضية) ، والحقائق المكتسبة (الذاكرة الدلالية) ، والذاكرة الضمنية (معرفة الجسم بكيفية أداء المهام ، مثل تناول الطعام بالشوكة أو الشرب من كوب) بشكل أقل من الحقائق أو الذكريات الأحدث.
تتميز مشاكل اللغة في المقام الأول بانخفاض المفردات وانخفاض طلاقة الكلمات ، مما يؤدي إلى فقر عام في اللغة المنطوقة والمكتوبة. في هذه المرحلة ، يكون مريض الزهايمر عادة قادرا على التعبير عن الأفكار الأساسية بشكل صحيح.
قد تكون هناك صعوبات محددة في تنسيق الحركة والتخطيط (apraxia) أثناء تنفيذ المهام الحركية الدقيقة مثل الكتابة أو الرسم أو ارتداء الملابس ، على الرغم من أنها غالبا ما تكون غير مكتشفة. يمكن للأشخاص المصابين بمرض الزهايمر في كثير من الأحيان الاستمرار في أداء العديد من الأنشطة بشكل منفصل مع تطور الحالة ، على الرغم من أنهم قد يحتاجون إلى مساعدة أو إشراف في الأنشطة الأكثر تطلبا من الناحية المعرفية.
المرحلة المتوسطة:
التدهور التدريجي يعيق الاستقلال أخيرا ، مع المرضى غير قادرين على القيام بمعظم المهام اليومية. تظهر مشكلات الكلام بسبب صعوبة الاحتفاظ باللغة ، مما يؤدي إلى استبدال الكلمات بشكل غير صحيح بشكل متكرر (paraphasias). كما أن قدرات القراءة والكتابة آخذة في التدهور. مع مرور الوقت وتفاقم مرض الزهايمر ، تصبح التسلسلات الحركية المعقدة أقل تنسيقا ، مما يزيد من خطر السقوط. تتفاقم مشاكل الذاكرة طوال هذه المرحلة ، وقد يفشل الشخص في التعرف على الأقارب المقربين. الذاكرة طويلة المدى ، التي كانت سليمة في السابق ، تبدأ في التدهور.
أصبحت التغيرات في السلوك والطب النفسي العصبي شائعة بشكل متزايد. التجول والتهيج والضعف العاطفي هي أعراض شائعة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى البكاء ، ونوبات من العدوانية غير المتعمدة أو مقاومة تقديم الرعاية مع غروب الشمس هو احتمال آخر.
حوالي 30٪ من الأفراد المصابين بمرض الزهايمر لديهم أخطاء وهمية في تحديد الهوية وأعراض وهمية أخرى. يغفل الأشخاص عن تقدم مرضهم وقيودهم أيضا (anosognosia). يمكن أن يحدث سلس البول. تسبب هذه الأعراض الإجهاد للعائلات ومقدمي الرعاية ، والذي يمكن تخفيفه عن طريق نقل الفرد من الرعاية المنزلية إلى مرفق رعاية آخر طويل الأجل.
المرحلة النهائية:
يعتمد المريض كليا على مقدمي الرعاية خلال هذه المرحلة ، والتي تسمى المرحلة المتأخرة أو الشديدة. تقتصر اللغة على الجمل الأساسية أو حتى الكلمات المفردة ، مما يؤدي في النهاية إلى فقدان القدرة على الكلام الكلي. قد يفهم الناس في كثير من الأحيان الإشارات العاطفية ويتبادلونها بالمثل على الرغم من فقدانهم لقدراتهم اللغوية المنطوقة. على الرغم من أن العدوان قد يستمر ، إلا أن اللامبالاة المفرطة والتعب هما من الأعراض الأكثر انتشارا.
الأشخاص الذين يعانون من مرض الزهايمر لن يكونوا قادرين في نهاية المطاف على تنفيذ حتى أبسط الواجبات الأساسية بشكل مستقل. سوف تنخفض كتلة عضلاتهم وحركتهم إلى النقطة التي سيكونون فيها طريحي الفراش وغير قادرين على إطعام أنفسهم. غالبا ما يكون سبب الوفيات مشكلة خارجية ، مثل عدوى قرحة الضغط أو الالتهاب الرئوي ، وليس المرض نفسه.
تشخيص مرض الزهايمر
تشمل أساسيات التشخيص تاريخا شاملا وفحصا بدنيا. من الأهمية بمكان أيضا الحصول على تاريخ من عائلة المريض ومقدمي الرعاية ، لأن بعض المرضى قد يكونون غير مدركين لحالتهم. للتمييز عن الأنواع الأخرى من الخرف ، من الأهمية بمكان تحديد البداية والأعراض المبكرة. من الضروري الحصول على تقييم دقيق للمهارات الوظيفية مثل مهام الحياة اليومية الأساسية والفردية.
مطلوب فحص بدني شامل ، بما في ذلك فحص عصبي كامل وتقييم الحالة العقلية ، لتقييم مرحلة المرض واستبعاد الاضطرابات الأخرى. في معظم الحالات ، يمكن أن يؤدي الفحص السريري الشامل إلى دقة تشخيصية معقولة.
لاستبعاد الاضطرابات الأخرى ، يلزم إجراء تقييم عصبي شامل. غالبا ما يكون الفحص العصبي طبيعيا في مرض الزهايمر. المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون ، والخرف مع أجسام ليوي ، و TBI مع أو بدون الخرف جميعهم يعانون من فقدان الشهية. المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر الحاد لا تظهر عليهم أعراض جانبية.
يصبحون في نهاية المطاف صامتين ، ويفشلون في الاستجابة للطلبات اللفظية ، ويظلون محصورين في السرير ، وغالبا ما ينزلقون إلى حالة نباتية مستمرة. يجب أن يقيم فحص الحالة العقلية التركيز والانتباه والذاكرة الحديثة والبعيدة واللغة والأداء البصري المكاني والتطبيق العملي والأداء التنفيذي.
يمكن أن تساعد أدوات التشخيص الأخرى في عملية التشخيص، مثل:
- الفحوصات المخبرية الروتينية: عادة ما يتم فحص تعداد الدم الكامل (CBC) ، ولوحة التمثيل الغذائي الكاملة (CMP) ، والهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) ، و B12 لاستبعاد الأسباب الأخرى.
- التصوير المقطعي المحوسب للدماغ: قد تظهر ضمور دماغي وتوسع البطين الثالث.
- تحليل السائل الدماغي الشوكي (CSF): يمكن أن يظهر مستويات منخفضة من بيتا أميلويد وبروتينات تاو المرتفعة التي تساعد في تشخيص المرحلة قبل السريرية.
- تخطيط كهربية الدماغ (EEG): يظهر عادة تباطؤا معمما بدون ميزات بؤرية. إنه مفيد من الناحية التشخيصية ولكنه لا يزال غير محدد.
- التصوير بالرنين المغناطيسي الحجمي: يستخدم لقياس التغيرات الحجمية في الدماغ بشكل صحيح ويكشف عن انكماش في الفص الصدغي الإنسي في مرض الزهايمر. ومع ذلك ، نظرا لأن انكماش الحصين يرتبط أيضا بضعف الذاكرة الطبيعي المرتبط بالعمر ، فإن فعالية التصوير بالرنين المغناطيسي الحجمي للتشخيص المبكر لمرض الزهايمر أمر مشكوك فيه. لم يظهر التصوير بالرنين المغناطيسي الحجمي بعد كأداة قيمة في تشخيص مرض الزهايمر.
- الاختبارات الجينية: لا ينصح عموما لمرض الزهايمر. يتم استخدامه أحيانا في العائلات المصابة بمرض الزهايمر المبكر النادر الحدوث.
علاج مرض الزهايمر
مرض الزهايمر ليس له علاج معروف. هناك فقط علاج الأعراض المتاحة. تمت الموافقة على فئتين من الأدوية لعلاج مرض الزهايمر: مثبطات الكولينستراز ومضادات N-methyl D-aspartate الجزئية (NMDA).
مثبطات كولينستراز:
تعمل مثبطات الكولينستراز عن طريق رفع كمية الأسيتيل كولين في الجسم ، وهو ناقل عصبي تستخدمه الخلايا العصبية للتواصل مع بعضها البعض وهو ضروري للتعلم والذاكرة والأداء المعرفي. ثلاثة أدوية في هذه الفئة معتمدة من إدارة الأغذية والعقاقير لعلاج مرض الزهايمر: دونيبيزيل ، ريفاستيجمين ، وغالانتامين.
Donepezil فعال في جميع مراحل مرض الزهايمر. غالانتامين وريفاستيغمين مرخصان للاستخدام في علاج الخرف. Donepezil و galantamine هي مثبطات أستيل كولينستراز التي تعمل بسرعة ويمكن عكسها. Rivastigmine هو أسيتيل كولين إستراز بطيء وقابل للانعكاس ومثبط butyrylcholinesterase. بسبب جرعته مرة واحدة يوميا ، غالبا ما يفضل دونيبيزيل على الآخرين. يأتي Galantamine في شكل حبة مرتين يوميا أو كبسولة ممتدة الإطلاق مرة واحدة يوميا. انها ليست مناسبة للمرضى الذين يعانون من مرض كلوي في المرحلة النهائية أو ضعف الكبد الحاد.
الآثار الجانبية الأكثر شيوعا لهذه الأدوية هي مظاهر الجهاز الهضمي. اضطرابات النوم أكثر انتشارا مع دونيبيزيل. بسبب النغمة المبهمة المرتفعة ، يمكن أن تتطور بطء القلب ومشاكل التوصيل القلبي والإغماء ، ويتم بطلان هذه الأدوية في الأفراد الذين يعانون من تشوهات توصيل القلب الشديدة.
جزئي N-ميثيل D-الأسبارتات (NMDA): Memantine
الميمانتين يمنع مستقبلات NMDA ويقلل من تراكم الكالسيوم في الخلية. وافقت إدارة الأغذية والعقاقير على علاج مرض الزهايمر المعتدل إلى الشديد. تشمل الآثار الضارة الشائعة الدوخة وآلام الجسم والصداع والإمساك. يمكن دمجه مع مثبطات الكولينستراز.
من الضروري أيضا علاج القلق والاكتئاب والذهان ، وهي شائعة في المراحل المتوسطة إلى المتأخرة من مرض الزهايمر. بسبب عملها المضاد للكولين ، يجب تجنب مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. تستخدم مضادات الذهان فقط للإثارة الحادة إذا كان المريض أو مقدم الرعاية قد استنفد جميع الخيارات الأخرى. ومع ذلك ، ينبغي موازنة مزاياها المحدودة مع الخطر الطفيف للسكتة الدماغية والوفيات.
التشخيص التفريقي لخرف الزهايمر
يشمل التشخيص التفريقي لخرف الزهايمر الخرف الزائف وخرف أجسام ليوي والخرف الوعائي وتنكس الفص الجبهي الصدغي. تشمل الاضطرابات الأخرى التي يجب مراعاتها واستبعادها عند تقييم مرض الزهايمر ضعف الذاكرة المرتبط بالعمر ، وتعاطي الكحول أو المخدرات ، ونقص فيتامين B12 ، والمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى ، ومشاكل الغدة الدرقية ، وتعدد الصيدليات.
- خرف جسم ليوي: يمكن أن يعزى ما يقرب من 15٪ من حالات الخرف إلى خرف أجسام ليوي. أجسام ليوي القشرية هي التشوهات النسيجية الموجودة في هؤلاء المرضى. المرضى الذين يعانون من خرف أجسام ليوي لديهم ميزات سريرية أساسية (تذبذب الإدراك ، والهلوسة البصرية ، وواحد أو أكثر من أعراض باركنسون مع بداية بعد تطور التدهور المعرفي) ، والسمات السريرية الموحية (اضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة والحساسية الشديدة المضادة للذهان).
- الخرف الجبهي الصدغي: وهو يمثل 5٪ إلى 10٪ من جميع حالات الخرف ، مع متوسط عمر بداية 53 ، وهو أكثر تواترا في الرجال منه في النساء. يصنف الخرف الجبهي الصدغي إلى نوعين: التباين السلوكي والبديل اللغوي. التثبيط ، واللامبالاة ، وفقدان التعاطف ، والأفعال النمطية أو الهوسية ، وفرط الفم ، وانخفاض في الإدراك الاجتماعي والقدرات التنفيذية مطلوبة لتشخيص محتمل للمتغير السلوكي. متغير اللغة لديه انخفاض في القدرة اللغوية. بالإضافة إلى هذه الأعراض ، فإن إثبات الطفرة الجينية أو تورط الفص الجبهي والصدغي في التصوير المقطعي المحوسب / التصوير بالرنين المغناطيسي ضروري للتشخيص المحتمل.
- غسيل الكلى الخرف: غسيل الكلى الخرف هو نتيجة عصبية لغسيل الكلى على المدى الطويل. قد يكون مرتبطا بمشاكل الأوعية الدموية (مرضى غسيل الكلى أكثر عرضة للإصابة بسكتة دماغية) أو مشاكل التمثيل الغذائي أو غسيل الكلى نفسه. كان مرتبطا ذات مرة بسمية الألومنيوم. ومع ذلك ، لم يعد هذا هو الحال بسبب استبدال المواد المحتوية على الألومنيوم.
تشخيص مرض الزهايمر
مرض الزهايمر هو دائما تقريبا تقدمي. الشخص الذي تم تشخيصه بمرض الزهايمر في سن 65 لديه متوسط عمر متوقع من 4 إلى 8 سنوات. قد يعيش بعض الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر لمدة تصل إلى 20 عاما بعد ظهور الأعراض الأولى. الالتهاب الرئوي هو السبب الرئيسي للوفيات في مرض الزهايمر.
استنتاج
مرض الزهايمر هو السبب الأكثر شيوعا للخرف والاضطراب العصبي التنكسي المزمن. على الرغم من العثور على بعض العيوب الجينية السببية (على سبيل المثال ، طفرات جينات بروتين السلائف الأميلويد) وعوامل الخطر (مثل العمر) ، إلا أن العملية الفعلية التي تسبب مرض الزهايمر لا تزال غير واضحة.
السمات النسيجية الرئيسية لمرض الزهايمر هي لويحات الشيخوخة التي تشكلت من ترسب خارج الخلية لبروتين بيتا أميلويد في المادة الرمادية في الدماغ والتشابك العصبي الليفي الناجم عن تراكم بروتين تاو داخل الخلايا.
العلامة الأكثر انتشارا لمرض الزهايمر هي فقدان الذاكرة على المدى القصير. خلال فترة المرض ، تتأثر العديد من المهارات المعرفية ، مثل التحكم في الانتباه والتفكير والتوجه واللغة. يمكن للأفراد المصابين بمرض الزهايمر عادة الحفاظ على واجهة اجتماعية مع تطور الحالة.
يتم استخدام الفحص السريري لإجراء التشخيص ، على الرغم من أن التقييم النفسي العصبي ، وتحليل السائل الدماغي الشوكي (CSF) ، والتصوير يتم استخدامه في بعض الأحيان أيضا. لا يوجد حاليا علاج علاجي. يمكن استخدام مثبطات الكولينستراز ومضادات N-methyl-D-aspartate (NMDA) لعلاج الأعراض. تطور مرض الزهايمر متغير للغاية. يتراوح متوسط فترة البقاء على قيد الحياة بعد التشخيص بين 3 و 10 سنوات.