استبدال الصمام الأبهري (AVR)

نظره عامه

يعرف قلس الصمام الأبهري (AVR) بأنه ارتجاع الدم الأبهري الانبساطي إلى البطين الأيسر (LV). يتميز AR الحاد بوذمة رئوية كبيرة وانخفاض ضغط الدم ويعتبر حالة طوارئ جراحية. ينتج عن AVR الحاد المزمن مزيجا من حجم الجهد المنخفض والضغط الزائد. ويرافقه ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وضغط النبض الواسع ، مما يفسر الأعراض الجسدية الطرفية مثل النبضات المحيطة.

يسبب ارتفاع ضغط الدم الانقباضي زيادة في الحمل اللاحق ، مما يؤدي إلى توسع LV التدريجي والخلل الوظيفي الانقباضي. تخطيط صدى القلب هو الاختبار التشخيصي الأكثر أهمية ل AVR. إنه يتيح تحديد مصدر AVR بالإضافة إلى شدة AR وتأثيره على حجم LV ووظيفته وديناميكا الدم.

يمكن للعديد من الأفراد الذين يعانون من AVR الحاد المزمن العيش لسنوات مع وظيفة LV طبيعية وبدون أعراض. هؤلاء الأفراد لا يحتاجون إلى عملية جراحية ، ولكن يجب مراقبتهم عن كثب لظهور الأعراض أو تمدد / خلل LV. قبل أن يقل الكسر القذفي LV عن 55٪ أو يصل البعد الانبساطي النهائي للجهد المنخفض إلى 55 مم ، يجب النظر في الجراحة.

ما لم تكن هناك أمراض مصاحبة كبيرة أو موانع أخرى ، يجب على الأفراد الذين يعانون من أعراض إجراء عملية جراحية. الهدف الرئيسي من العلاج الطبي القائم على موسعات الأوعية هو تأجيل الجراحة في المرضى الذين لا يعانون من أعراض مع وظيفة LV طبيعية أو لعلاج المرضى الذين لا تعتبر الجراحة ممكنة لهم.

الغرض من العلاج بموسع الأوعية هو خفض الضغط الشرياني الانقباضي بشكل كبير. قد تركز العلاجات المستقبلية على المسارات الجزيئية لتجنب إعادة تشكيل LV والتليف.

علم الأوبئة من AVR

لا يزال تواتر AVR المزمن وحدوث AVR الحاد غير معروف. حتى في الأفراد الأصحاء ، يعد تتبع AVR عن طريق تخطيط صدى القلب ملاحظة شائعة. ويبدو أنه يؤثر على الرجال أكثر من النساء (13 في المائة مقابل 8.5 في المائة). يرتفع انتشار AVR مع تقدم العمر وهو الأكثر شيوعا بعد سن 50. يقدر تواتر AVR في الولايات المتحدة بين 4.9 و 10٪.

كيف يتطور AVR ويسبب الأعراض السريرية؟

AVR يحفز زيادة في حجم البطين الأيسر. تؤدي الزيادة في حجم LV في نهاية الانبساطي إلى توسع LV وتضخم غريب الأطوار. وهذا يتيح إخراج حجم حد أعلى من الحد. إجمالي حجم السكتة الدماغية الذي طرده LV في مرضى AVR هو مجموع حجم السكتة الدماغية الفعال وحجم القلس. نتيجة لذلك ، يرتبط AVR بتحميل مسبق أكبر. وفقا لقاعدة لابلاس ، فإن توسع LV يزيد من التوتر الانقباضي LV. هذا ، إلى جانب ارتفاع ضغط الدم الانقباضي الناجم عن الزيادة في إجمالي حجم السكتة الدماغية الأمامية ، يؤدي إلى زيادة الحمل اللاحق.

مزيج من تمدد الجهد المنخفض والتضخم يعوض عن وظيفة الجهد المنخفض. ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، يفشل سماكة الجدار في مواكبة الحمل الديناميكي الدموي ، مما يؤدي إلى انخفاض في الوظيفة الانقباضية والكسر القذفي.

لا يعوض الجهد المنخفض ، مما يؤدي إلى انخفاض الامتثال وزيادة الضغط والحجم الانبساطي النهائي للجهد المنخفض . ترتفع الضغوط الأذينية اليسرى والشريان الرئوي والشرايين الرئوية والبطين الأيمن (RV) والأذين الأيمن مع تقدم المرض ، ولكن الناتج القلبي الفعال (الأمامي) ينخفض. بسبب الاحتقان الرئوي ، تنشأ أعراض قصور القلب مثل ضيق التنفس وتقويم العظام وضيق التنفس الليلي الانتيابي.

تتطلب كتلة LV الأكبر زيادة استخدام الأكسجين في عضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يتم خفض ضغط التروية التاجية. نقص تروية عضلة القلب وعدم الراحة في الصدر المجهود نتيجة لذلك.

لا تتطور الآليات التعويضية للجهد المنخفض بسرعة كافية لدى الأفراد المصابين بالواقع المعزز الحاد الحاد لاستيعاب عبء حجم القلس. يمكن أن يؤدي الارتفاع السريع في الضغوط الانبساطية LV إلى وذمة رئوية مفاجئة وصدمة قلبية. نتيجة للارتفاع الحاد المفاجئ في حجم وضغط الجهد المنخفض ، قد يتطور حتى القلس التاجي الانبساطي.

ما هي الأسباب المحتملة ل AVR?

يحدث AR بسبب سوء تكوين نشرة الأبهر الناجم عن الشذوذ في منشورات الأبهر ، أو هياكلها الداعمة مثل جذر الأبهر والحلقة ، أو كليهما.

مرض الصمام الأساسي:

تشمل الأسباب الشائعة مرض الصمام الأبهري الكلسي ، والذي يرتبط عادة بتضيق الأبهر (AS) ولكن يمكن أن يرتبط بدرجة معينة من AR ؛ التهاب الشغاف المعدي ، الذي يغير تشريح المنشورات ؛ وتمزق أو تمزق في الشريان الأورطي الصاعد ، مما يؤدي إلى هبوط شرف الأبهر بسبب فقدان الدعم التوافقي.

يمكن أن يحدث AR بسبب الصمام الأبهري ثنائي الشرف خلقيا (BAV) بسبب عدم كفاية إغلاق أو هبوط الصمام ، في حين أن AS هو نتيجة أكثر شيوعا ل BAV. تشمل الأسباب الأقل انتشارا للواقع المعزز الخلقي الصمامات أحادية العنق ورباعية الشرف، بالإضافة إلى تمزق الصمام المبطن.

يتطور تدلي العتبة الأبهرية لدى بعض الأشخاص المصابين بعيب الحاجز البطيني (VSD). يسبب المرض الروماتيزمي التسلل الليفي للشرفات الشريانية البطينية ، مما يسبب التراجع ، مما يمنع الفتح الطبيعي أثناء الانقباض والإغلاق أثناء الانبساط . قد يؤدي اندماج اللجان إلى خلط AS و AVR. غالبا ما يكون مرض الصمام التاجي الروماتيزمي مصحوبا بمرض الصمام الأبهري الروماتيزمي.

يمكن أيضا أن يحدث AVR التدريجي بسبب تنكس الصمام الأبهري المخاطي. قد ينشأ AVR الثانوي من سماكة وتندب منشورات AV الناجمة عن تضيق غشائي تحت الأبهر. كما تم توثيق AVR كمضاعفات لاستئصال صمام الأبهر بالبالون عن طريق الجلد وإجراءات استبدال الصمام الأبهري عبر القسطرة.

أصبح صمام AVR أكثر انتشارا نتيجة للتدهور الهيكلي للصمام الاصطناعي الحيوي. يعد ارتعاش أو تمزق الشرايين الأبهريين سببا نادرا للإصابة ب AVR الحاد. تشمل الأسباب الأخرى الأقل انتشارا ل AVR الذئبة الحمامية الجهازية ، ومرض تاكاياسو ، ومرض ويبل ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، والتهاب الفقار اللاصق ، واعتلال المفاصل جاكود ، والزهري ، ومرض كرون ، والأدوية المثبطة للشهية.

مرض جذر الأبهر الأساسي:

يؤدي توسع الأبهر الحلقي إلى انفصال منشورات AV ، مما يؤدي إلى AVR. يمكن أن تؤدي التغيرات المرتبطة بالعمر أو النخر الإنسي الكيسي ، الذي يرتبط في كثير من الأحيان بمتلازمة مارفان ، أو تكوين العظام الناقص إلى تغيرات تنكسية في جذر الأبهر. يرتبط التهاب الفقار اللاصق ، ومرض بهجت ، والتهاب المفاصل الصدفي ، والتهاب المفاصل المرتبط بالتهاب المفاصل التفاعلي ، والتهاب القولون التقرحي ، والتهاب الغضروف الانتكاسي ، والتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة بتوسع جذر الأبهر.

يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم الجهازي الحاد والمزمن إلى توسيع الحلقة الأبهرية، مما يتسبب في تقدم AVR. يمكن أن يشمل تسلخ الأبهر الرجعي الحلقة الأبهرية ويزعجها ، مما يؤدي إلى AVR.

ما هي الأعراض والعلامات الجسدية لدى المصابين ب AVR؟

حسب التاريخ الطبي:

تظهر أعراض AVR المزمنة تدريجيا ، وأحيانا على مدى عقود. ضيق التنفس المجهد، والتنفس العظمي، وضيق التنفس الليلي الانتيابي، والذبحة الصدرية، والخفقان، وقصف الرأس كلها أعراض. تحدث الذبحة الصدرية الليلية عندما يتباطأ نبض القلب أثناء النوم ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط الانبساطي الشرياني إلى مستويات منخفضة بشكل خطير.

عن طريق الفحص البدني:

نتيجة لارتفاع ضغط الدم الانقباضي وانخفاض الضغط الانبساطي ، يرتبط AVR بضغط النبض الموسع. نبض LV القمي مفرط الديناميكية ونازح أفقيا وأدنى. يمكن الشعور بإثارة انقباضية قوية بالقرب من قاعدة القلب ، والشق فوق الصدري ، وفوق الشرايين السباتية. أحجام السكتة الدماغية الأمامية الضخمة والضغط الانبساطي الأبهري المنخفض تحفزه.

S1 طبيعي ، في حين أن S2 إما مرفوع (بسبب جذر الأبهر المتوسعة ) أو منخفض (عندما تكون منشورات الأبهر سميكة). يمكن سماع نفخة انبساطية عالية التردد ومنفوخة ومتدنية بشكل أفضل في الفجوة الوربية الثالثة عند حدود القص اليسرى. من الأسهل اكتشاف نفخة AR بالقرب من نهاية انتهاء الصلاحية عندما يميل المريض إلى الأمام.

تزداد النفخة مع نشاط القرفصاء أو متساوي القياس وتقل مع إجراءات خفض ضغط الدم. مع AVR المعتدل ، تكون هذه النفخة انبساطية مبكرة وتتطور إلى holodiastolic مع AVR شديد.

العلامات المحيطية لنتائج AVR المزمن الحاد موصوفة أدناه:

أوستن فلينت نفخة: سمعت نفخة منخفضة النبرة في منتصف الانبساطي بشكل أفضل في القمة. ويعتقد أنه ناجم عن الإغلاق المبكر للصمام التاجي بسبب نفاثة AR.
علامة بيكر: وجود نبض مرئي لشرايين الشبكية من خلال منظار العين
نبض البسفيريين: نبض ثنائي الطور بسبب التدفق العكسي للدم في الانبساط المبكر
علامة كوريغان: نبض المطرقة المائية مع انتفاخ مفاجئ وانهيار سريع.
دي موسيت علامة: تمايل الرأس مع كل مع نبض الشرايين.
علامة دوروزيز: تسمع نفخة انقباضية فوق الشريان الفخذي عندما يتم ضغطه بالقرب منه ونفخة انبساطية عندما يتم ضغطه بشكل بعيد باستخدام سماعة الطبيب.
علامة جيرهاردت: يتم الكشف عن نبضات الطحال في وجود تضخم الطحال.
علامة هيل: ضغط الدم في الطرف السفلي أكبر من ضغط الدم في الطرف العلوي
علامة ماين: انخفاض ضغط الدم الانبساطي أكبر من 15 مم زئبق عند رفع الذراع
علامة مولر: النبض الانقباضي لللهاة
علامة كوينك: النبض الشعري (الاحمرار والشحوب الذي يظهر بشكل أفضل في جذر الظفر عند تطبيق الضغط على طرف الظفر).
علامة روزنباخ: نبض الكبد
علامة تراوب: أصوات انقباضية وانبساطية مزدهرة "طلقة مسدس" تسمع فوق الشريان الفخذي
تجدر الإشارة إلى أن هذه العلامات المسماة لها حساسيات وخصائص مختلفة. الأدلة المتعلقة بتأثير شدة قلس الأبهر على مظهر من مظاهر هذه العلامات ضئيلة.

في AVR الحاد ، ترتبط الأعراض والنتائج الجسدية بانخفاض حجم السكتة الدماغية. المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام دقات التنفس والوذمة الرئوية. نظرا لأن نتائج الفحص البدني للواقع المعزز الحاد أكثر دقة من نتائج الواقع المعزز المزمن ، فمن الصعب إجراء التشخيص عندما يعاني المريض من ضيق التنفس والصدمة. مؤشر عال من الاشتباه ضروري للتشخيص السريع.

كيف يتم تقييم AVR وتشخيصه؟

يتضمن عمل قلس الأبهر الاختبارات التالية.

تخطيط صدى القلب

التقنية التشخيصية الأساسية هي تخطيط صدى القلب ، والذي يعطي تقييما دقيقا لبنية الصمام الأبهري ، وتشريح الجذر الأبهري ، و LV.

يتميز AVR المزمن بتوسع البطين الأيسر. حتى المراحل اللاحقة، تكون الوظيفة الانقباضية طبيعية، كما يتضح من انخفاض في EF أو زيادة في البعد الانقباضي النهائي.

مع AVR الشديد ، يكون العرض النفاث المركزي أكبر من 65٪ من مجرى التدفق الخارجي LV (LVOT) ، وحجم القلس 60 مل / نبضة ، ومنطقة فتحة القلس الفعالة أكبر من 0.30 ، وجزء القلس هو 50٪ ، والعقد الوريدي أكبر من 0.6 سم ، وهناك انعكاس تدفق انبساطي في الشريان الأورطي الصدري النازل القريب.

في الأفراد الذين يعانون من AVR شديد ، يشير ملف تعريف دوبلر المستمر الموجة لطائرة AVR إلى وقت تباطؤ سريع. يشير المنحدر العالي إلى أن الضغوط بين الشريان الأورطي والجهد المنخفض تتساوى بسرعة أكبر أثناء الانبساط.

في كل من AVR الحاد والمزمن ، يمكن رؤية رفرفة انبساطية عالية التردد للنشرة التاجية الأمامية الناجمة عن تأثير طائرة القلس.

يمكن استخدام تخطيط صدى القلب عبر الصدر 2-dimensional و M-mode (TTE) و / أو مخطط صدى القلب عبر المريء (TEE) لتشخيص AR الحاد (TEE).

الرنين المغناطيسي للقلب

التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب (CMR) هو طريقة تشخيصية بديلة مفيدة بشكل خاص في الأفراد الذين يحتاجون إلى مزيد من التقييم على الرغم من تخطيط صدى القلب بسبب عدم كفاية النوافذ الصوتية. إنها الطريقة الأكثر دقة غير الباضعة لتحديد حجم LV الانقباضي النهائي والحجم الانبساطي والكتلة. يمكن استخدام أحجام التدفق السابقة والرجعية في الشريان الأورطي الصاعد لتقدير شدة AVR بدقة.

قسطرة القلب

إذا كان هناك خلاف بين العرض السريري والتصوير غير الباضع، يمكن أن يقدم تصوير الأوعية معلومات تتعلق بشدة AVR وديناميكا الدم وبنية الشريان التاجي. وهو ينطوي على حقن مادة تباين في جذر الأبهر بسرعة وتسجيل الإسقاطات المائلة الأمامية اليمنى واليسارية.

كيف يتم علاج AVR؟

AVR الحاد:

يوصى بإجراء جراحة طارئة لعلاج AVR الحاد الوخيم. العلاج الطبي مقيد ولا يستخدم إلا لتحقيق الاستقرار لفترة وجيزة للمريض. لتعزيز التدفق إلى الأمام ، يتم استخدام مدرات البول الوريدية وموسعات الأوعية (مثل نيتروبروسيد الصوديوم) لتقليل الحمل اللاحق. لتحسين الناتج القلبي، يمكن استخدام التقلص العضلي مثل الدوبامين أو الدوبوتامين. يتم تجنب حاصرات بيتا لأنها تخفض ثاني أكسيد الكربون وتبطئ معدل ضربات القلب ، مما يمنح LV المزيد من الوقت لملء الانبساطي. لا ينصح بالنبض المضاد داخل الأبهر.

قد يتم تأجيل الجراحة في المرضى الذين يعانون من AVR الحاد الناجم عن التهاب الشغاف المعدي النشط الذين كانوا مستقرين ديناميكيا للدم لمدة 5 إلى 7 أيام بعد بدء المضادات الحيوية. ومع ذلك ، في حالة حدوث عدم استقرار الدورة الدموية أو تطور الخراج ، يجب تنفيذ الإجراء.

AVR المزمن:

المراقبة طوال مسار المرض: يجب تقييم الأفراد الذين لا يعانون من أعراض والذين يعانون من AVR خفيف أو معتدل وحجم القلب الطبيعي سريريا وتخطيط صدى القلب كل 12 أو 24 شهرا. يجب تقييم المرضى الذين لا تظهر عليهم أعراض والذين يعانون من AVR الشديد المستمر ووظيفة LV الطبيعية كل 6 أشهر.

العلاج الطبي: هناك عدد قليل من المؤشرات للعلاج الطبي في AVR. يجب استخدام العلاج بموسع الأوعية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي المرتبط ب AVR المزمن. من الأفضل استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم ثنائي هيدروبيريدين أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين / حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ACEIs / ARBs).

تدريج AR المزمن: يتم تصنيف AR المزمن إلى 4 مراحل بناء على إرشادات ACC / AHA لعام 2020 لإدارة المرضى الذين يعانون من أمراض صمامات القلب:
المرحلة أ: المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالواقع المعزز. هؤلاء المرضى ليس لديهم عواقب أو أعراض الدورة الدموية.
المرحلة ب: يعاني المرضى من AR خفيف إلى معتدل ولكن وظيفة انقباضية LV طبيعية ولا توجد أعراض سريرية.
المرحلة ج: سيكون لدى المرضى عرض نفاث AR أكبر أو يساوي 65٪ من مجرى تدفق البطين الأيسر (LVOT). يتم تصنيف المرحلة C بشكل فرعي اعتمادا على الوظيفة الانقباضية LV على النحو التالي:

ج1: LVEF العادي (>50٪) وتوسع LV خفيف إلى معتدل (LVESD <50 مم).
ج2: انخفاض LVEF (<50٪) مع توسع LV شديد (LVESD >50 ملم).

المرحلة د: أعراض AR الشديدة. نتائج AR النفاثة الشديدة على تخطيط صدى القلب. يمكن أن يكون إما LVEF طبيعي أو غير طبيعي. تشمل الأعراض ضيق التنفس المجهد، أو الذبحة الصدرية، أو قصور القلب.

العلاج الجراحي: تستند إرشادات علاج AR إلى توصيات جمعية القلب الأمريكية / الكلية الأمريكية لأمراض القلب لعام 2020. استبدال الصمام الأبهري (AVR) هو العلاج المفضل للأفراد الذين يعانون من AR المزمن الشديد الأعراض و AVR المزمن الشديد بدون أعراض مع فشل انقباضي LV (LVEF 50 في المئة).

AVR هو أيضا خيار قابل للتطبيق للأفراد الذين يعانون من AVR الشديد الذين لا تظهر عليهم أعراض ولديهم وظيفة LV طبيعية (LVEF 50 في المائة) ولكن لديهم توسع LV كبير (مؤشر LVESD >25 مم / م 2 أو LVESD >50 مم).

يمكن أيضا استكشاف AVR للمرضى الذين يعانون من AVR الحاد الذين لا تظهر عليهم أعراض ولديهم وظيفة انقباضية LV طبيعية في حالة راحة (LVEF 50 في المائة ، المرحلة C1) ولكن لديهم توسع LV كبير متزايد (البعد الانبساطي النهائي LV >65 ملم) نظرا للحد الأدنى من المخاطر الجراحية للإجراء.

على الرغم من حقيقة أن المبادئ التوجيهية توصي بجراحة الصمامات عندما تتطور الأعراض أو الخلل الوظيفي الانقباضي للبطين الأيسر أو توسع البطين الأيسر ، فإن الدراسات الحديثة التي تظهر أدلة على خلل عضلة القلب تحت السريري وتليف عضلة القلب الذي لا رجعة فيه في المرضى الذين يعانون من AR المزمن تدعو التوصيات الحالية حول توقيت التدخل إلى التشكيك.

تشخيص AVR

AVR الحاد:

الخطر التشغيلي في قلس الأبهر الحاد الحاد أعلى بكثير منه في قلس الأبهر الحاد المزمن. غالبا ما يعاني المرضى الذين يعانون من AVR الحاد من حالات متفاقمة مثل التهاب الشغاف المعدي أو تمدد الأوعية الدموية التشريحي ، مما يقلل من تشخيصهم.

AVR المزمن:

حتى لو كان AVR شديدا ، فإن AVR المزمن بدون أعراض يرتبط عادة بتشخيص إيجابي بشكل عام لسنوات عديدة. القياسات الكمية لشدة AVR ، وكذلك حجم LV والوظيفة الانقباضية ، هي تنبؤات جيدة للتشخيص السريري. إذا تم اكتشاف خلل LV في وقت مبكر ، قبل انخفاض EF بشكل كبير ، قبل توسع LV ، وقبل ظهور الأعراض ، فمن المرجح أن يكون قابلا للعكس. الجراحة مطلوبة قبل حدوث تغييرات دائمة لأن الجراحة تحسن معدلات الوفيات القلبية لدى الأفراد المعرضين لخطر كبير.

عندما يصبح مريض AVR مصحوبا بأعراض ، تتدهور حالته بسرعة. فشل القلب الاحتقاني ، والوذمة الرئوية الحادة ، والموت المفاجئ كلها احتمالات. فقط 30٪ من الأفراد الذين يعانون من أعراض NYHA من الفئة الثالثة أو الرابعة البقاء على قيد الحياة لمدة أربع سنوات دون جراحة.

مضاعفات AVR

المراحل المبكرة من AR المزمن هي دون السريرية، وقد لا تكون هناك مؤشرات أو أعراض. ومع ذلك ، مع تقدم المرض ، له تأثير على ديناميكا الدم القلبية وأدائها. يمكن أن يسبب ضعف انقباضي البطين الأيسر التدريجي ، وفشل القلب الاحتقاني ، واعتلال عضلة القلب الإقفاري ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وربما الموت المفاجئ. في الأفراد الذين يعانون من أعراض احتقانية أو عدم تحمل التمرين ، تتجاوز مزايا الجراحة المخاطر ؛ وبالتالي ، فإن جراحة الصمام لها ما يبررها جيدا لمنع حدوث مشاكل.

استنتاج

قلس الصمام الأبهري (AVR) هو مرض صمامي في القلب يتميز بعدم كفاية إغلاق الصمام الأبهري، مما يؤدي إلى ارتجاع الدم من الشريان الأورطي إلى البطين الأيسر (LV) أثناء الانبساط.

يمكن أن يكون قلس الأبهر حادا (بسبب التهاب الشغاف الجرثومي أو تسلخ الأبهر) أو مزمنا (بسبب صمام خلقي ثنائي الشرف أو حمى روماتيزمية) ، ويمكن أن يكون ناجما عن عيب صمامي أو خلل في الأبهر.

تؤدي معظم حالات AVR الحاد إلى انخفاض سريع في وظيفة LV ، تليها الوذمة الرئوية وإزالة المعاوضة القلبية. يمكن تعويض AR المزمن لفترة طويلة ولا يصبح أعراضا إلا عند حدوث قصور القلب الأيسر.

يتم سماع S3 ونفخة انبساطية مبكرة عالية النبرة ، decrescendo على التسمع. ضغط النبض الموسع هو سمة تشخيصية مميزة أخرى. أهم أداة تشخيصية ، سواء لتحديد التشخيص أو تقييم درجة المرض ، هي تخطيط صدى القلب.

يتكون العلاج المحافظ للأفراد الذين لا تظهر عليهم أعراض من التحكم في الأعراض والنشاط البدني كما هو مسموح به. يحتاج المرضى الذين يعانون من أعراض أو لديهم وظيفة LV متناقصة بشكل كبير إلى تدخل جراحي ، وعادة ما يكون استبدال الصمام الأبهري.