Застойна сърдечна недостатъчност - причини, симптоми и лечение

Сърдечната недостатъчност е сложно клинично състояние, което възниква, когато сърцето не е в състояние да изпомпва достатъчно кръв, за да задоволи нуждите на организма. Причинява се от всяко функционално или анатомично сърдечно заболяване, което уврежда камерното пълнене или изхвърлянето на кръв към системното кръвообращение, за да задоволи системните изисквания.

По-голямата част от хората със сърдечна недостатъчност имат симптоми в резултат на намалена левокамерна миокардна функция. Пациентите често съобщават за диспнея, намалена толерантност към упражнения и задържане на течности, както се вижда от белодробен и периферен оток.

Сърдечната недостатъчност, причинена от левокамерна дисфункция, се класифицира като сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване въз основа на фракцията на изтласкване на лявата камера (LVEF) (обикновено се счита за LVEF 40% или по-малко).

Поради различното прекъсване на систоличната дисфункция, използвана от различни изследвания, хората с фракция на изтласкване, варираща от 40% до 50%, се считат за междинна група пациенти. Тези лица трябва да бъдат лекувани често за основни рискови фактори и съпътстващи заболявания, както и с подходящо лечение, насочено към насоките.

Когато настъпи сърдечна недостатъчност, компенсаторните системи се опитват да повишат налягането на сърдечния пълнеж, мускулната маса и сърдечната честота. Въпреки това, в много ситуации има постепенно намаляване на сърдечната функция.

Рискови фактори за сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност може да бъде причинена от различни състояния, включително заболявания на перикарда, миокарда, ендокарда, сърдечните клапи, васкулатурата или метаболизма.

Идиопатичната дилатативна кардиомиопатия (DCM), коронарната болест на сърцето (исхемична), хипертонията и клапната болест са най-разпространените причини за систолна дисфункция.

Хипертония, затлъстяване, коронарна артериална болест, захарен диабет, предсърдно мъждене и хиперлипидемия са силно разпространени при пациенти със сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване (HFpEF). Хипертонията досега е най-важната причина за HFpEF. Освен това заболявания като хипертрофична обструктивна кардиомиопатия и рестриктивна кардиомиопатия са свързани със значителна диастолна дисфункция, която води до HFpEF.

Причините за повреда с висока производителност включват:

Анемия
Хипертиреоидизъм
AV фистули
Бери-бери
Мултиплен миелом
Бременност
Паджет болест на костите
Карциноиден синдром
Полицитемия вера

Много честите причини за декомпенсация при стабилен пациент със СН включват:

Прекомерна консумация на натрий в диетата Неподходящо намаляване на лекарствата
Недостатъчна физическа активност
Несъответствие с лекарствата
Обширна физическа активност
Емоционален срив
Промени във времето, които настъпват неочаквано Прекомерно използване на вода

Класификация на сърдечната недостатъчност

Въз основа на местоположението на дефицита, сърдечната недостатъчност може да бъде категоризирана главно като левокамерна, предимно дясна камера или предимно двукамерна. HF се категоризира като остра или хронична въз основа на времето на поява. Клинично се разделя на два вида въз основа на функционалното състояние на сърцето: сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване (HFpEF) и сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване (HFrEF) (HFrEF).

EF често е по-голяма от 50% при пациенти с HFpEF, които са предимно жени и по-възрастни индивиди; обемът на левокамерната (LV) кухина обикновено е нормален, но стената на LV е удебелена и твърда; следователно, съотношението на LV маса/краен диастоличен обем е високо. HFpEF се класифицира допълнително като граничен HF, ако EF остава между 41 и 49 процента и подобрен HF, ако EF е повече от 40 %.

Намалена фракция на изтласкване на сърдечна недостатъчност

При индивиди с HFrEF обаче кухината на LV обикновено се разширява и съотношението LV маса/краен диастоличен обем е или нормално, или намалено. На клетъчно ниво както диаметърът на кардиомиоцитите, така и обемът на миофибрила са по-големи в HFpEF, отколкото в HFrEF. По отношение на терапията и резултата, хората с HFrEF реагират благоприятно на конвенционалните фармакологични схеми на лечение и имат по-добра прогноза.

Пациентите с HFpEF, от друга страна, не са доказали, че реагират на типични фармакологични терапии, с изключение на нитратите, и следователно имат лоша прогноза, особено по време на декомпенсираната фаза на СН. Освен това, HF се категоризира като високоизходна недостатъчност или ниска изходна недостатъчност в зависимост от сърдечния дебит. Високоизходната недостатъчност е рядко заболяване, определено от сърдечен индекс в покой над 2,5–4,0 L/min/m2 и ниско системно съдово съпротивление.

Тежка анемия, съдов шънт, хипертиреоидизъм и недостатъчност на витамин В1 са най-разпространените причини за висок неуспех на изхода. Това се случва в резултат на неефективен обем и налягане на кръвта, които стимулират симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS), което води до освобождаване на антидиуретичен хормон (ADH), всички от които водят до камерно разширяване, отрицателно камерно ремоделиране и СН.

Нискоизходната недостатъчност е много по-разпространена от високоизходната недостатъчност и се характеризира с недостатъчен сърдечен дебит, особено по време на периоди на повишено метаболитно търсене. Ниската изходна недостатъчност се причинява от левокамерна дисфункция, причинена от масивен МИ, дисфункция на дясната камера, причинена от внезапна белодробна емболия и бивентрикуларна дисфункция.

Напоследък се предполага, че непоносимостта към упражнения в HFpEF се причинява от намаляване на подаването на кислород или намалена консумация на кислород от упражняващите се скелетни мускули.

Като се има предвид забавената кинетика на поглъщане на кислород при СН, както и увреждането на периферната мускулна функция, рехабилитацията на упражненията изглежда логичен и необходим фактор за подобряване на възпалителния дисбаланс, облекчаване на повишеното налягане на сърдечната тъкан, възстановяване на физическия капацитет, качеството на живот и намаляване на заболеваемостта и смъртността, свързани със СН. В резултат на това при пациенти с HFpEF е установено, че упражненията с висока интензивност, в сравнение с упражненията с умерена интензивност, драстично повишават скоростта на консумация на кислород или VO2, без да нарушават ендотелната функция.

Генетика на кардиомиопатията

Както при дилатативната кардиомиопатия, така и при аритмичната деснокамерна кардиомиопатия е установено автозомно доминантно унаследяване. Рестриктивните кардиомиопатии обикновено са спорадични и свързани със сърдечния ген тропонин I. Кардиомиопатиите могат да бъдат тествани генетично в големи генетични институти.

Рисковият пациент трябва да бъде оценен и наблюдаван в семейства, при които роднина от първа степен е диагностициран с кардиомиопатия, водеща до сърдечна недостатъчност. ЕКГ и ехокардиография са препоръчителните прожекции. Асимптоматичната LV дисфункция трябва да бъде записана и адресирана, ако съществува при пациента.

Епидемиология

В Съединените щати приблизително 5,1 милиона души имат клинично очевидна сърдечна недостатъчност и разпространението се увеличава. Честотата на сърдечна недостатъчност е постоянна през последните десетилетия, като всяка година се идентифицират повече от 650 000 нови случая на сърдечна недостатъчност, особено сред хората на възраст над 65 години.

Тъй като разпространението на сърдечната недостатъчност е по-високо в този възрастов диапазон, ситуацията се очаква да се влоши в близко бъдеще. Съществуват епидемиологични различия. В сравнение с белите, чернокожите мъже имат най-висока честота (1000 човекогодини) сърдечна недостатъчност и най-висока петгодишна смъртност.

Белите жени имат най-ниско разпространение. Сърдечната недостатъчност засяга 4,5% от не-испаноезичните чернокожи мъже и 3,8% от не-испаноезичните бели мъже и жени, в сравнение с 2,7% и 1,8% от не-испаноезичните бели мъже и жени, съответно.

Въпреки подобренията в преживяемостта, абсолютната смъртност при хората със сърдечна недостатъчност остава над 50% в рамките на пет години от диагнозата. Степента на преживяемост е обратно свързана с тежестта на стадирането на сърдечна недостатъчност.

Патофизиология на сърдечната недостатъчност

Когато се опитвате да поддържате подходящо сърдечно представяне, адаптивните механизми, които могат да бъдат достатъчни за поддържане на цялостната контрактилна функция на сърцето при нормални нива, стават неадаптивни. Миоцитната хипертрофия, апоптозата и регенерацията са основните сърдечни отговори на хронично нарастващия стрес на стената. Този процес в крайна сметка води до ремоделиране, обикновено от ексцентричен тип, и намален сърдечен дебит, което води до неврохуморална и съдова каскада.

Когато се намали стимулирането на каротидните барорецептори и бъбречната перфузия, се активират симпатиковата нервна система и системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Стимулирането на симпатиковата нервна система причинява повишаване на сърдечната честота и инотропията, което води до миокардна токсичност. Активирането на пътя на ренин-ангиотензин-алдостерон причинява вазоконстрикция, повишаване на последващото натоварване (ангиотензин II) и хемодинамични промени, увеличавайки предварителното натоварване (алдостерон).

BNP и ANP са пептиди, които се произвеждат от предсърдията и вентрикулите в отговор на повишаване на налягането / обема на сърдечната камера. Тези пептиди увеличават натриурезата и вазодилатацията. Освен това. BNP намалява реабсорбцията на натрий в проксималните заплетени тубули. Той също така инхибира секрецията на ренин и алдостерон.

Има лоша релаксация и повишена камерна скованост при индивиди с HFpEF, което води до дисфункция при диастолично запълване на лявата камера. Пациентите с концентркулярна камерна хипертрофия проявяват изместване наляво в кривата на обема на диастоличното налягане, което води до повишаване на диастоличното налягане, повишен разход на енергия, нужда от кислород и миокардна исхемия.

Всички тези процеси ще насърчат отрицателното ремоделиране и ще намалят левокамерната функция, което ще доведе до симптоми на сърдечна недостатъчност.

Систолична и диастолна недостатъчност

Обемът на инсулта намалява в резултат както на систолна, така и на диастолна сърдечна недостатъчност. Това активира периферните и централните барорефлекси и хеморефлекси, което може да доведе до значително увеличаване на трафика на симпатиковите нерви.

Въпреки че има сходства в неврохормоналните отговори на намаления обем на инсулта, неврохормонално медиираните процеси, които следват, са добре разбрани при тези със систолична сърдечна недостатъчност. Последващото повишаване на плазмения норепинефрин съответства директно на степента на миокардна дисфункция и има важни прогностични последици.

Докато норепинефринът е пряко вреден за сърдечните миоцити, той също така причинява редица проблеми със сигналната трансдукция, включително понижаване на регулацията на бета1-адренергичните рецептори, отделяне на бета2-адренергичните рецептори и повишена активност на инхибиторния G-протеин. Свръхекспресията на бета1-адренергичните рецептори възниква в резултат на промени в бета1-адренергичните рецептори, което насърчава сърдечната хипертрофия.

Предсърден натриуретичен пептид и В-тип натриуретичен пептид

ANP и BNP са ендогенно произведени пептиди, които се задействат в отговор съответно на предсърдно и камерно разширяване на обема / налягането. Предсърдията и вентрикулите произвеждат ANP и BNP, които едновременно предизвикват вазодилатация и натриуреза.

Техните хемодинамични ефекти се медиират от намаляване на налягането на камерното пълнене, причинено от намаляване на сърдечното предварително натоварване и последващо натоварване. BNP, по-специално, причинява селективна аферентна артериоларна вазодилатация, докато инхибира реабсорбцията на натрий в проксималните заплетени тубули.

Той също така потиска освобождаването на ренин и алдостерон и следователно адренергичната активност. При хронична сърдечна недостатъчност нивата на ANP и BNP са високи. BNP, по-специално, има значителни диагностични, терапевтични и прогностични последици.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Симптомите на сърдечна недостатъчност включват тези, причинени от прекомерно натрупване на течности (диспнея, ортопнея, оток, дискомфорт от чернодробна конгестия и подуване на корема от асцит), както и тези, причинени от намаляване на сърдечния дебит (умора, слабост), което е най-забележимо при физическа активност.

Задух в покой и/или с активност, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея и болка в горния десен квадрант, дължаща се на остра чернодробна конгестия, определят остри и подостри прояви (дни до седмици) (дясна сърдечна недостатъчност). Ако пациентът развие предсърдни или камерни тахиаритмии, може да последва сърцебиене със или без замаяност.

Умората, анорексията, подуването на корема и периферният оток могат да бъдат по-тежки от диспнея при хронични прояви (месеци). Анорексията се причинява от редица причини, включително неадекватна перфузия на спланхничното кръвообращение, чревен оток и гадене, причинено от чернодробна конгестия.

Характерни особености:

Pulsus alternans: характеризира се с редуващи се силни и слаби периферни импулси.
Апикален импулс: странично изместен покрай средната клавикуларна линия, показателен за разширяване на лявата камера.
S3 галоп: нискочестотна, кратка вибрация, възникваща в ранната диастола. Това е най-чувствителният показател за камерна дисфункция.

Оток на сърдечна недостатъчност

Застойна сърдечна недостатъчност възниква, когато една или и двете долни камери на сърцето губят способността си ефективно да изпомпват кръв. В резултат на това кръвта може да се събере в краката, глезените и краката, което води до оток. Подуването на корема може да бъде причинено и от застойна сърдечна недостатъчност.

Диагноза

Физикален преглед за определяне наличието на клинични симптоми и признаци, кръвни изследвания, включително пълна кръвна картина, изследване на урината, пълен метаболитен профил за нивата на серумните електролити (включително калций и магнезий), азот в кръвта, серумен креатинин, глюкоза, липиден профил на гладно, чернодробни функционални тестове и тироид-стимулиращ хормон.

Тестовете включват:

Електрокардиограма (ЕКГ): за идентифициране на остър или предшестващ инфаркт на миокарда или остра исхемия, също и за ритъмни аномалии, като предсърдно мъждене.
Рентгенография на гръдния кош: характерни находки са съотношението между сърдечната и гръдната ширина над 50%, цефализация на белодробните съдове и плеврални изливи.
Кръвен тест: Сърдечен тропонин (T или I), пълна кръвна картина, серумни електролити, азот от урея в кръвта, креатинин, тест за чернодробна функция и мозъчен натриуретичен пептид (BNP). Нивото на BNP (или NT-proBNP) осигурява по-голяма диагностична стойност на историята и физическия преглед, отколкото другите първи тестове, изброени по-горе.
Трансторакална ехокардиограма: за определяне на камерната функция и хемодинамиката.

Сърдечна недостатъчност срещу инфаркт

Сърдечните пристъпи и сърдечната недостатъчност са и двата вида сърдечни заболявания, но те не са едно и също нещо. Сърдечните атаки се появяват, когато сърцето губи кръвния поток, докато сърдечната недостатъчност възниква, когато сърцето не е в състояние правилно да изпомпва кръв около тялото.

Лечение на сърдечна недостатъчност

Основните цели на лечението при сърдечна недостатъчност са

за подобряване на прогнозата и намаляване на смъртността и
за намаляване на заболеваемостта и симптомите чрез коригиране или намаляване на сърдечната и периферната дисфункция.

За болничните пациенти, в допълнение към горните цели, други цели на терапията са

за намаляване на продължителността на престоя и последващото обратно приемане
за предотвратяване на увреждане на органната система и
за управление на съпътстващите заболявания, които могат да допринесат за лоша прогноза

Въпреки напредъка в науката, здравните специалисти са установили, че е трудно да управляват сърдечната недостатъчност (СН), която често се проявява като клиничен синдром. Това е видно от значително по-големия процент на реадмисия, както и от повишената смъртност и заболеваемост, свързани с HF.

Диуретици, бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, ангиотензин рецепторни блокери, ангиотензин рецептор неприлизин инхибитор, хидралазин с нитрат, дигоксин и алдостерон антагонисти могат да помогнат за облекчаване на симптомите.

Бета-блокери на сърдечна недостатъчност

Бета-блокерите, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, инхибиторът на неприлизиновия рецептор на ангиотензин, хидралазин с нитрати и алдостероновите антагонисти са показали, че подобряват преживяемостта на пациентите. Диуретичното лечение има по-ограничени доказателства за полза от преживяемостта.

При хронични симптоматични пациенти с CHF NYHA клас II-III, които имат достатъчно кръвно налягане и понасят оптимална доза от тези лекарства, заменете инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим или ангиотензин рецепторните блокери с ангиотензин рецепторни неприлизинови инхибитори. Инхибиторите на ангиотензин рецептора неприлизин не трябва да се прилагат в рамките на 36 часа от инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим.

Присъдова терапия:

Имплантиран кардиовертер-дефибрилатор (ICD) се използва за предотвратяване на внезапна сърдечна смърт като основна или вторична мярка. Лечението със сърдечна ресинхронизация с помощта на бивентрикуларно темпо може да подобри симптомите и преживяемостта при пациенти със синусов ритъм, ниска левокамерна фракция на изтласкване и продължителна продължителност на QRS. По-голямата част от пациентите, които отговарят на критериите за имплантиране на сърдечна ресинхронизираща терапия, също са кандидати за имплантиран кардиовертер-дефибрилатор и получават комбинирано устройство.

Устройство за подпомагане на вентрикуларната система (като мост към трансплантацията или като терапия за местоназначение) или сърдечна трансплантация са запазени за лица с тежко заболяване, които са се провалили на всички други възможности за лечение.

Лечението на пациента при остра сърдечна недостатъчност се състои в стабилизиране на клиничното състояние на пациента, определяне на диагнозата, етиологията и задействащите събития и започване на терапия, за да се предложи бързо облекчаване на симптомите и полза за преживяемостта,

Хирургичните възможности за сърдечна недостатъчност включват:

Процедури за реваскуларизация,
Електрофизиологична интервенция,
Сърдечна ресинхронизираща терапия (CRT),
Имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори (МКБ),
Подмяна или ремонт на клапани,
Камерна реставрация,
трансплантация на сърце и
Камерни помощни устройства (VADs)

Диференциална диагноза

Остро бъбречно увреждане
Остър респираторен дистрес синдром (ARDS)
Бактериална пневмония
Цироза
Пневмония, придобита в обществото (CAP)
Емфизем
Интерстициална (неидиопатична) белодробна фиброза
Инфаркт на миокарда
Нефротичен синдром
Пневмоторакс изображения
Белодробна емболия (PE)
Дихателна недостатъчност
Венозна недостатъчност
Вирусна пневмония

Постановка

NYHA Класификация на сърдечната недостатъчност

Клас 1: Без ограничения във физическата активност
Клас 2: Леки ограничения във физическата активност
Клас 3: Умерени ограничения във физическата активност
Клас 4: Симптомите се появяват в покой и всяка физическа активност не е възможна без симптоми

Прогноза

Сърдечната недостатъчност е тежко медицинско състояние с висока смъртност. На една година и пет години смъртността е съответно 22% и 43%. Пациентите с напреднал клас по NYHA са имали най-голяма смъртност. Освен това, сърдечната недостатъчност, свързана с МИ, има смъртност от 30-40%. За период от 5 години сърдечната недостатъчност, свързана със систолна дисфункция, има 50% смъртност. Освен това, хората със сърдечна недостатъчност изискват няколко хоспитализации в хода на живота си.

Съобщава се, че многобройни демографски, клинични и биохимични променливи осигуряват важна прогностична стойност при пациенти със сърдечна недостатъчност и са разработени няколко прогнозни модела.

За да се предотврати повторната поява на сърдечна недостатъчност при пациенти, при които сърдечната недостатъчност е причинена от хранителни фактори или неспазване на лекарствата, консултирайте и образовайте такива пациенти за значението на правилната диета и необходимостта от спазване на лекарствата.

Извод

Сърдечната недостатъчност е често срещано клинично състояние, характеризиращо се с диспнея, умора и индикации за обемно претоварване, като периферен оток и белодробни хрипове. Заболявания, засягащи ендокарда, миокарда, перикарда, сърдечните клапи, артериите или метаболитните проблеми, могат да доведат до сърдечна недостатъчност.

Много заболявания, включително коронарна артериална болест, хипертония, клапна болест на сърцето и захарен диабет, могат да причинят или да допринесат за хронична декомпенсация на сърдечната недостатъчност. Диастолната сърдечна недостатъчност с поддържана левокамерна функция засяга до 40% до 50% от хората със сърдечна недостатъчност, а общата смъртност е подобна на тази на систоличната сърдечна недостатъчност.

За да се открият причини или утаяващи фактори, първата оценка включва анамнеза и физически преглед, рентгенография на гръдния кош, електрокардиография и лабораторни тестове. Сърдечната недостатъчност може да бъде идентифицирана чрез изместен сърдечен връх, трети сърдечен звук и рентгенография на гръдния кош индикации за венозна конгестия или интерстициален оток. Когато критериите на Framingham не са изпълнени или когато нивото на натриуретичен пептид от тип В е нормално, систоличната сърдечна недостатъчност е малко вероятна.

Ехокардиографията е златният стандарт за потвърждаване на систолна или диастолна сърдечна недостатъчност чрез измерване на фракцията на изтласкване на лявата камера. Като се има предвид, че коронарната артериална болест е най-честата причина за сърдечна недостатъчност, хората със сърдечна недостатъчност трябва да бъдат оценени за исхемична болест на сърцето, особено ако е налице ангина.

Сърдечната недостатъчност е тежко състояние, което изисква сътрудничеството на мултидисциплинарен екип, който включва лекар за първична помощ, лекар от спешното отделение, кардиолог, рентгенолог, сърдечни медицински сестри, интернист и сърдечен хирург. От решаващо значение е да се обърне внимание на основната причина за сърдечна недостатъчност.

Медицинските сестри и друг здравен персонал, които се грижат за тези лица, трябва да бъдат информирани с настоящите препоръки за лечение. Трябва да се обърне внимание на рисковите фактори за сърдечни заболявания и фармацевтът трябва да образова пациента за значението на придържането към лекарството.

Диетологът трябва да образова пациента за ползите от яденето на диета с ниско съдържание на сол и намаляването на консумацията на течности. Медицинската сестра трябва да образова пациента за значението на упражненията, намаляването на стреса и поддържането на контакт с кардиолога. Фармацевтът трябва да гарантира, че пациентът знае значението на придържането към лекарството, което често е единственият най-критичен фактор, допринасящ за декомпенсацията.

Пациентите трябва да бъдат обучавани за значението на поддържането на здравословно телесно тегло, отказването от тютюнопушенето, управлението на кръвното налягане и поддържането на нормогликемия. Тези лица трябва да бъдат наблюдавани и наблюдавани от сърдечна сестра.