Подмяна на аортна клапа (AVR)

Преглед

Регургитацията на аортната клапа (AVR) се определя като диастоличен аортен кръвен рефлукс в лявата камера (LV). Острата AR се характеризира със значителен белодробен оток и хипотония и се счита за хирургичен спешен случай. Хроничната тежка AVR води до комбинация от обем на LV и претоварване под налягане. Тя е придружена от систолна хипертония и широко пулсово налягане, които обясняват периферните физически симптоми като ограничаващи импулси.

Систоличната хипертония причинява увеличаване на последващото натоварване, което води до прогресивна дилатация на LV и систолна дисфункция. Ехокардиографията е най-значимият диагностичен тест за AVR. Тя позволява определянето на източника на AVR, както и тежестта на AR и нейното въздействие върху размера, функцията и хемодинамиката на LV.

Много хора с хронична тежка AVR могат да живеят в продължение на години с нормална функция на LV и без симптоми. Тези лица не се нуждаят от операция, но те трябва да бъдат внимателно наблюдавани за появата на симптоми или разширяване / дисфункция на LV. Преди фракцията на изтласкване на LV да спадне под 55% или крайният диастоличен размер на LV да достигне 55 mm, трябва да се обмисли операция.

Освен ако няма значителни съпътстващи заболявания или други противопоказания, симптоматичните лица трябва да имат операция. Основната цел на лекарственото лечение, базирано на вазодилататор, е да се отложи операцията при асимптоматични пациенти с нормална функция на LV или да се лекуват пациенти, за които операцията не е възможна. 

Целта на лечението с вазодилататори е значително понижаване на систоличното артериално налягане. Бъдещите терапевтични средства могат да се концентрират върху молекулярните пътища, за да се избегне ремоделирането на LV и фиброзата. 

 

Епидемиология на AVR

Честотата на хроничната AVR и появата на остра AVR остават неизвестни. Дори при здрави индивиди, проследяването на AVR чрез ехокардиография е често срещано наблюдение. Изглежда, че засяга мъжете повече от жените (13% срещу 8,5%). Разпространението на AVR нараства с възрастта и е най-често след 50-годишна възраст. Честотата на AVR в Съединените щати се оценява на между 4,9 и 10%. 

 

Как AVR се развива и причинява клинични симптоми?

AVR индуцира увеличаване на обема на лявата камера. Увеличаването на крайния диастоличен обем на LV води до дилатация на LV и ексцентрична хипертрофия. Това дава възможност за изхвърляне на по-голям обем на хода. Общият обем на инсулта, изхвърлен от LV при пациенти с AVR, е сумата от ефективния обем на инсулта и обема на регургитанта. В резултат на това AVR е свързан с по-голямо предварително натоварване. Според правилото на Лаплас, дилатацията на LV повишава систоличното напрежение на LV. Това, заедно с по-високото систолично кръвно налягане, причинено от увеличаването на общия обем на инсулта напред, води до по-голямо последващо натоварване.

Комбинацията от LV дилатация и хипертрофия компенсира функцията на LV. Въпреки това, с течение на времето, удебеляването на стената не успява да се справи с хемодинамичното натоварване, което води до намаляване на систоличната функция и фракцията на изтласкване.

LV декомпенсира, което води до намалено съответствие и по-високо LV крайно диастолично налягане и обем. Лявото предсърдие, клинът на белодробната артерия, белодробната артериална, дясната камера (RV) и дясното предсърдно налягане се повишават с напредването на заболяването, но ефективният (напред) сърдечен дебит намалява. Поради белодробна конгестия възникват симптоми на сърдечна недостатъчност като диспнея, ортопнея и пароксизмална нощна диспнея.

По-голямата LV маса изисква повишена употреба на кислород от миокарда. В допълнение, коронарното перфузионно налягане се понижава. В резултат на това се получава миокардна исхемия и дискомфорт в гърдите при усилие.

Компенсаторните механизми на LV не се развиват достатъчно бързо при индивиди с остра тежка AR, за да се приспособят към обемното натоварване на регургитатора. Бързото повишаване на диастоличното налягане на LV може да доведе до рязък белодробен оток и кардиогенен шок. В резултат на рязкото остро покачване на обема и налягането на LV може да се развие дори диастолна митрална регургитация. 

 

Какви са възможните причини за AVR?

AR се причинява от аортна листовка mal-coaptation, причинени от аномалии в аортните листовки, техните поддържащи структури като аортен корен и пръстен, или и двете.

Първично клапно заболяване:

Честите причини включват калцифна болест на аортната клапа, която обикновено се свързва с аортна стеноза (AS), но може да бъде свързана с някаква степен на AR; инфекциозен ендокардит, който променя анатомията на листовките; и разкъсване или разкъсване във възходящата аорта, което води до пролапс на аортния ръб поради загуба на комисурална подкрепа.

AR може да бъде причинена от вродена бикуспидна аортна клапа (BAV) поради недостатъчно затваряне или пролапс на клапана, докато AS е по-често срещана последица от BAV. По-малко разпространените причини за вродена AR включват уникомисурални и квадрикуспидни клапи, както и разкъсване на фенестиран клапан.

Пролапсът на аортния ръб се развива при някои хора с камерен септален дефект (VSD). Ревматичното заболяване причинява фиброзна инфилтрация на AV cusps, което причинява прибиране, предотвратяване на нормалното отваряне по време на систолата и затваряне по време на диастола. Сливането на комисурите може да доведе до смесени AS и AVR. Ревматичната болест на митралната клапа често е придружена от ревматично заболяване на аортната клапа.

Прогресивната AVR може да бъде причинена и от миксоматозна аортна клапна дегенерация. Вторичен AVR може да възникне от удебеляване и белези на AV листовки, причинени от мембранозна субаортна стеноза. AVR също е документирано като усложнение на перкутанна аортна балонна валвотомия и транскатетърни процедури за подмяна на аортна клапа.

Valvular AVR става все по-разпространен в резултат на структурното разграждане на биопротезна клапа. Аортната отливка или разкъсване е рядка причина за остра AVR. Други по-рядко срещани причини за AVR включват системен лупус еритематозус, болест на Takayasu, болест на Whipple, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, Jaccoud артропатия, сифилис, болест на Crohn и лекарства за потискане на апетита.

 

Първична аортна коренова болест:

Аортната пръстеновидна дилатация кара AV листовките да се разделят, което води до AVR. Свързаните с възрастта промени, кистозната медиална некроза, която често се свързва със синдрома на Марфан, или остеогенезата имперфекта могат да доведат до дегенеративни промени в корена на аортата. Анкилозиращ спондилит, болест на Бехчет, псориатичен артрит, артрит, свързан с реактивен артрит, улцерозен колит, рецидивиращ полихондрит и гигантоклетъчен артериит са свързани с аортна коренова дилатация.

Тежката, хронична системна хипертония може да разшири аортния пръстен, причинявайки прогресия на AVR. Ретроградната аортна дисекация може да включва и нарушава аортния пръстен, което води до AVR.

 

Какви са симптомите и физическите признаци при тези с AVR?

По медицинска история:

Хроничните симптоми на AVR се появяват постепенно, понякога в продължение на десетилетия. Диспнея при усилие, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея, ангина пекторис, сърцебиене и удари по главата са всички симптоми. Нощната стенокардия се появява, когато сърдечният ритъм се забавя по време на сън, което води до спадане на артериалното диастолично налягане до опасно ниски нива.

 

Чрез физически преглед:

В резултат на систолична хипертония и намалено диастолично налягане, AVR е свързан с разширено пулсово налягане. Апикалната LV импулс е хипердинамична и странично и по-ниско изместена. Силна систолична тръпка може да се усети близо до основата на сърцето, надстерналния прорез и над каротидните артерии. Огромните обеми на предния ход и ниското диастолично налягане на аортата го предизвикват.

S1 е нормален, докато S2 се повдига (поради разширен корен на аортата) или се понижава (когато аортните листовки са сгъстени). Високочестотен, издухан, декресчендо диастоличен ромон може да се чуе най-добре в третата междуребрена пролука на лявата граница на гръдната кост. Шумът на AR е по-лесен за откриване близо до края на изтичането, когато пациентът се навежда напред.

Шумът се увеличава с клекнала или изометрична активност и намалява с процедури за понижаване на кръвното налягане. При умерен AVR, този шум е ранен диастоличен и прогресира до холодиастолично с тежка AVR.

Периферни признаци на тежки хронични AVR резултати от разширено пулсово налягане са описани по-долу:

• Остин Флинт мърмори: Нисък разпънат тътен средно диастолично мърморене чу най-добре на върха. Смята се, че е причинено от преждевременно затваряне на митралната клапа поради струята на AR.
• Знак Бекер: Наличие на видима пулсация на артериите на ретината през офталмоскоп
• Бисфериен пулс: Двуфазен пулс, дължащ се на обратния поток на кръвта в ранната диастола
• Знак Кориган: Импулс на воден чук с рязко раздуване и бърз колапс.
• Знак де Мусе: Клатене на главата с всеки с артериална пулсация.
• Знак Дурозиез: Систоличното мърморене се чува над бедрената артерия, когато е компресирана проксимално и диастолично мърморене, когато се компресира дистално със стетоскоп.
• Герхард знак: Пулсациите на далака се откриват в присъствието на спленомегалия.
• Знак за хълм: Кръвното налягане в долния крайник е по-голямо от кръвното налягане в горния крайник
• Знак Майн: Спадане на диастоличното кръвно налягане над 15 mmHg при повдигане на ръката
• Знак на Мюлер: Систолична пулсация на увулата
• Знак Quincke: Капилярна пулсация (зачервяване и бледнеене, които се виждат най-добре в корена на нокътя, когато се прилага натиск върху върха на нокътя).
• Знак Розенбах: Пулсация на черния дроб
• Traube знак: Бумтящи "пистолет-изстрел" систолични и диастолични звуци, чути над бедрената артерия
• Трябва да се отбележи, че тези едноименни признаци имат различна чувствителност и специфичност. Доказателствата относно въздействието на тежестта на аортната регургитация върху проявата на тези признаци са оскъдни.

При остра AVR симптомите и физическите находки са свързани с намален обем на инсулт. Пациенти с тахикардия, тахипнея и белодробен оток. Тъй като резултатите от физическия преглед на острата AR са по-фини от тези на хроничната AR, диагнозата е трудно да се направи, когато пациентът има диспнея и шок. Високият индекс на подозрение е от съществено значение за бързата диагноза.

 

Как се оценява и диагностицира AVR?

Работата на аортната регургитация включва следните тестове.

• Ехокардиография

Основната диагностична техника е ехокардиографията, която дава точна оценка на архитектурата на аортната клапа, анатомията на аортния корен и LV.

Хроничната AVR се характеризира с левокамерна дилатация. До по-късните фази систоличната функция е нормална, както се вижда от спада на EF или увеличаването на крайното систолично измерение.

При тежка AVR ширината на централната струя е по-голяма от 65% от изходящия тракт на LV (LVOT), обемът на регургитанта е 60 ml / beat, ефективната площ на отвора на регургитанта е по-голяма от 0,30, регургитантната фракция е 50%, vena contracta е по-голяма от 0,6 cm и има диастолично обръщане на потока в проксималната низходяща гръдна аорта.

При индивиди с тежка AVR, Доплеровият профил с непрекъсната вълна на AVR струята показва бързо време на забавяне. Високият наклон предполага, че налягането между аортата и LV се изравнява по-бързо по време на диастола.

Както при остра, така и при хронична AVR може да се наблюдава високочестотно диастолично пляскане на предната митрална листовка, причинено от въздействието на регургитантната струя.

За диагностициране на остра AR (TE) може да се използва нощна трансторакална 2-измерна и M-mode ехокардиография (TTE) и/или трансезофагеална ехокардиография (TEE).

• Сърдечен магнитен резонанс

Сърдечният ЯМР (CMR) е алтернативен диагностичен метод, който е особено полезен при лица, които се нуждаят от допълнителна оценка въпреки ехокардиографията поради неадекватни акустични прозорци. Това е най-прецизният неинвазивен метод за определяне на крайния систоличен обем, диастоличния обем и масата. Предградните и ретроградните обеми на потока във възходящата аорта могат да се използват за точна оценка на тежестта на AVR.

• Сърдечна катетеризация

Ако има несъгласие между клиничното представяне и неинвазивното изобразяване, ангиографията може да предложи информация относно тежестта на AVR, хемодинамиката и архитектурата на коронарната артерия. Това включва бързо инжектиране на контрастен материал в аортния корен и записване на десните и левите предни наклонени проекции.

 

Как се лекува AVR?

Остра AVR:

Препоръчва се спешна операция при тежка остра AVR. Медицинското лечение е ограничено и се използва само за кратко стабилизиране на пациента. За да се подобри потокът напред, се използват интравенозни диуретици и вазодилататори (като натриев нитропрусид) за намаляване на последващото натоварване. За подобряване на сърдечния дебит могат да се използват инотропи като допамин или добутамин. Бета-блокерите се избягват, защото понижават CO и забавят сърдечната честота, което дава на LV повече време за диастолично запълване. Не се препоръчва интрааортна балонна контрапулсация.

Операцията може да бъде отложена при пациенти с остра AVR, причинена от активен инфекциозен ендокардит, които са били хемодинамично стабилни в продължение на 5 до 7 дни след започване на антибиотици. Въпреки това, ако възникне хемодинамична нестабилност или развитие на абсцес, процедурата трябва да се извърши.

 

Хронична AVR:

Проследяване по време на хода на заболяването: Асимптоматичните лица с лека или умерена AVR и нормален сърдечен размер трябва да бъдат клинично и ехокардиографски оценявани на всеки 12 или 24 месеца. Асимптоматичните пациенти с персистираща тежка AVR и нормална LV функция трябва да се оценяват на всеки 6 месеца.

Медицинска терапия: Има малко индикации за медицинско лечение в AVR. Лечението с вазодилататори трябва да се използва за лечение на системна артериална хипертония, свързана с хронична AVR. За предпочитане е да се използват дихидропиридинови блокери на калциевите канали или инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим/ангиотензин рецепторни блокери (ACEIs/ARB).

• Стадиране на хроничен AR: Хроничният AR се класифицира в 4 етапа въз основа на насоките на ACC / AHA за 2020 г. за лечение на пациенти с клапно сърдечно заболяване:
• Етап А: Пациенти в риск от AR. Тези пациенти нямат хемодинамични последици или симптоми.
• Етап Б: Прогресивен AR. Пациентите имат лека до умерена AR, но нормална систолна функция на LV и няма клинични симптоми.
• Етап В: Асимптоматично тежък AR. Пациентите ще имат AR струя ширина по-голяма или равна на 65% от левия вентрикуларен изходящ тракт (LVOT). Етап C се подкласифицира допълнително в зависимост от систоличната функция на LV като:

1. С1: Нормална LVEF (>50%) и лека до умерена LV дилатация (LVESD <50 mm).
2. С2: Намалено LVEF (<50%) с тежка LV дилатация (LVESD >50 mm).

• Етап D: Симптоматична тежка AR. Находки от тежка AR струя на ехокардиография. Тя може да има нормално или необичайно LVEF. Симптомите включват диспнея при усилие, стенокардия или сърдечна недостатъчност.

 

Хирургично лечение: Насоките за лечение на AR се основават на препоръките на Американската сърдечна асоциация за 2020 г. / Американския колеж по кардиология. Замяната на аортната клапа (AVR) е предпочитаната терапия за лица с тежка симптоматична хронична AR и тежка асимптоматична хронична AVR с LV систолна недостатъчност (LVEF 50%).

 

AVR също е жизнеспособен избор за лица с тежка AVR, които са асимптоматични и имат нормална функция на LV (LVEF 50%), но имат значителна дилатация на LV (LVESD индекс >25 mm/m2 или LVESD >50 mm).

AVR може да се изследва и при пациенти с тежка AVR, които са асимптоматични и имат нормална систолна функция на LV в покой (LVEF 50%, стадий C1), но имат нарастваща значима дилатация на LV (LV краен диастоличен размер >65 mm) предвид минималния хирургичен риск на процедурата.

Въпреки факта, че насоките препоръчват клапна хирургия, когато се развият симптоми, левокамерна систолна дисфункция или левокамерна дилатация, по-новите проучвания, които показват доказателства за субклинична миокардна дисфункция и необратима миокардна фиброза при пациенти с хронична AR, поставят под въпрос настоящите препоръки за времето на интервенцията. 

 

Прогноза на AVR

Остра AVR:

Оперативният риск при остра тежка аортна регургитация е значително по-висок, отколкото при хронична тежка аортна регургитация. Пациентите с остра AVR често имат утежняващи състояния като инфекциозен ендокардит или дисекционна аневризма, което намалява прогнозата им.

Хронична AVR:

Дори ако AVR е тежък, асимптоматичната хронична AVR обикновено се свързва с обща положителна прогноза в продължение на много години. Количествените измервания на тежестта на AVR, както и размерът на LV и систоличната функция, са добри предиктори на клиничната прогноза. Ако дисфункцията на LV се открие рано, преди EF да спадне значително, преди разширяването на LV и преди появата на симптомите, е по-вероятно да бъде обратима. Необходима е операция преди да настъпят постоянни промени, тъй като операцията подобрява сърдечната смъртност при високорискови индивиди.

Когато пациент с AVR стане симптоматичен, състоянието му бързо се влошава. Застойна сърдечна недостатъчност, остър белодробен оток и рязка смърт са всички възможности. Само 30% от хората със симптоми от клас III или IV по NYHA оцеляват четири години без операция.

 

Усложнения на AVR

Ранните стадии на хроничната AR са субклинични и може да няма индикации или симптоми. Въпреки това, с напредването на болестта, тя оказва влияние върху сърдечната хемодинамика и функциониране. Той може да причини прогресивна левокамерна систолна дисфункция, застойна сърдечна недостатъчност, исхемична кардиомиопатия, аритмия и вероятно рязка смърт. При лица със застойни симптоми или непоносимост към упражнения, предимствата на операцията надвишават опасностите; Следователно, клапната хирургия е добре обоснована, за да се предотвратят проблеми.

 

Извод

Регургитацията на аортната клапа (AVR) е клапно сърдечно заболяване, характеризиращо се с неадекватно затваряне на аортната клапа, което води до кръвен рефлукс от аортата в лявата камера (LV) по време на диастола.

Аортната регургитация може да бъде остра (поради бактериален ендокардит или аортна дисекация) или хронична (поради вродена бикуспидална клапа или ревматична треска) и може да бъде причинена от клапна дефект или аортна аномалия.

Повечето случаи на остра AVR водят до бързо намаляване на функцията на LV, последвано от белодробен оток и сърдечна декомпенсация. Хроничната АР може да бъде компенсирана за дълго време и да стане симптоматична само когато настъпи лява сърдечна недостатъчност.

На аускултация се чува S3 и високопарен, декресчендо ранен диастоличен ромром. Разширеното пулсово налягане е друга отличителна диагностична характеристика. Най-значимият диагностичен инструмент, както за установяване на диагнозата, така и за оценка на степента на заболяването, е ехокардиографията.

Консервативната терапия за асимптоматични индивиди се състои от контрол на симптомите и физическа активност, както се понася. Пациентите, които са симптоматични или имат значително намалена функция на LV, изискват хирургическа интервенция, най-често подмяна на аортната клапа.