Srdeční selhání je komplikovaný klinický stav, ke kterému dochází, když srdce není schopno pumpovat dostatek krve k uspokojení potřeb těla. Je způsobena jakýmkoli funkčním nebo anatomickým srdečním onemocněním, které narušuje komorovou náplň nebo vylučování krve do systémového oběhu za účelem splnění systémových požadavků.

Většina jedinců se srdečním selháním má příznaky v důsledku snížené funkce myokardu levé komory. Pacienti často hlásí dušnost, sníženou toleranci cvičení a zadržování tekutin, jak je vidět na plicním a periferním edému.

Srdeční selhání způsobené dysfunkcí levé komory je klasifikováno jako srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí na základě ejekční frakce levé komory (LVEF) (obvykle se považuje za LVEF 40% nebo méně)

Vzhledem k různému omezení pro systolickou dysfunkci používanému různými výzkumy byli jedinci s ejekční frakcí v rozmezí od 40% do 50% považováni za střední skupinu pacientů. Tito jedinci by měli být často léčeni pro základní rizikové faktory a komorbidity, stejně jako vhodnou léčbou zaměřenou na pokyny.

Když dojde k srdečnímu selhání, kompenzační systémy se snaží zvýšit tlak srdeční náplně, svalovou hmotu a srdeční frekvenci. V mnoha situacích však dochází k postupnému poklesu srdeční funkce.

Rizikové faktory srdečního selhání

Srdeční selhání může být způsobeno různými stavy, včetně onemocnění perikardu, myokardu, endokardu, srdečních chlopní, vaskulatury nebo metabolismu.

Idiopatická dilatační kardiomyopatie (DCM), ischemická choroba srdeční (ischemická), hypertenze a onemocnění chlopní jsou nejčastějšími příčinami systolické dysfunkce.

Hypertenze, obezita, ischemická choroba srdeční, diabetes mellitus, fibrilace síní a hyperlipidémie jsou vysoce převládající u pacientů se srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF). Hypertenze je zdaleka nejdůležitější příčinou HFpEF. Kromě toho jsou onemocnění, jako je hypertrofická obstrukční kardiomyopatie a restriktivní kardiomyopatie, spojena s podstatnou diastolickou dysfunkcí, která vede k HFpEF.

Mezi příčiny selhání s vysokým výkonem patří:

• Chudokrevnost
• Hypertyreóza
• AV píštěle
• Beri-beri
• Mnohočetný myelom
• Těhotenství
• Paget nemoc kostí
• Karcinoidový syndrom
• Polycythemia vera

Mezi velmi časté příčiny dekompenzace u stabilního pacienta s HF patří:

• Nadměrná konzumace sodíku ve stravě Nevhodné snížení léků
• nedostatečná fyzická aktivita
• Nedodržování předpisů o medikaci
• Rozsáhlá fyzická aktivita
• Emocionální zhroucení
• Změny počasí, ke kterým dochází neočekávaně Nadměrná spotřeba vody

Klasifikace srdečního selhání

Na základě umístění nedostatku lze srdeční selhání kategorizovat jako převážně levou komoru, převážně pravou komoru nebo převážně biventrikulární. HF je kategorizován jako akutní nebo chronický na základě doby nástupu. Klinicky se dělí na dva druhy podle funkčního stavu srdce: srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF) a srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) (HFrEF).

EF je často vyšší než 50 % u pacientů s HFpEF, kteří jsou převážně ženy a starší jedinci; objem dutiny levé komory (LV) je normálně normální, ale stěna LV je zesílená a tuhá; proto je poměr hmotnosti LV / koncového diastolického objemu vysoký. HFpEF je dále klasifikován jako hraniční HF, pokud EF zůstává mezi 41 a 49 procenty, a zlepšený HF, pokud je EF vyšší než 40 %.

• Srdeční selhání snížená ejekční frakce

U jedinců s HFrEF je však dutina LK obecně rozšířená a poměr hmotnosti a enddiastolického objemu LK je buď normální, nebo snížený. Na buněčné úrovni je jak průměr kardiomyocytů, tak objem myofibril větší u HFpEF než u HFrEF. Pokud jde o léčbu a výsledek, jedinci s HFrEF reagují příznivě na konvenční farmakologické léčebné režimy a mají lepší prognózu. 

Na druhé straně u pacientů s HFpEF nebyla prokázána reakce na typickou farmakologickou léčbu, s výjimkou nitrátů, a proto mají špatnou prognózu, zejména během dekompenzované fáze HF. Kromě toho je HF kategorizován jako selhání s vysokým výkonem nebo selhání s nízkým výkonem v závislosti na srdečním výdeji. Selhání s vysokým výkonem je vzácné onemocnění definované klidovým srdečním indexem vyšším než 2,5–4,0 l/min/m2 a nízkou systémovou vaskulární rezistencí.

Těžká anémie, cévní posun, hypertyreóza a nedostatek vitaminu B1 jsou nejčastějšími důvody selhání vysokého výkonu. K tomu dochází v důsledku neúčinného objemu krve a tlaku, které stimulují sympatický nervový systém a systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), což vede k uvolňování antidiuretického hormonu (ADH), což vede ke zvětšení komor, negativní remodelaci komor a HF.

Selhání s nízkým výkonem je mnohem častější než selhání s vysokým výkonem a je charakterizováno nedostatečným dopředným srdečním výdejem, zejména v obdobích zvýšené metabolické poptávky. Selhání s nízkým výkonem je způsobeno dysfunkcí levé komory způsobenou masivním IM, dysfunkcí pravé komory způsobenou náhlou plicní embolií a biventrikulární dysfunkcí.

Nedávno se předpokládalo, že nesnášenlivost cvičení u HFpEF je způsobena snížením přívodu kyslíku nebo sníženou spotřebou kyslíku cvičením kosterních svalů.

Vzhledem ke zpomalené kinetice absorpce kyslíku u HF, stejně jako ke zhoršení funkce periferních svalů, se rehabilitace cvičením jeví jako logický a nezbytný faktor při zlepšování zánětlivé nerovnováhy, zmírnění zvýšených tlaků srdeční náplně, obnovení cvičební kapacity, kvality života a snížení morbidity a mortality spojené s HF. Výsledkem je, že u pacientů s HFpEF bylo zjištěno, že vysoce intenzivní cvičební trénink ve srovnání s tréninkem střední intenzity dramaticky zvyšuje spotřebu kyslíku nebo VO2 bez narušení funkce endotelu.

Genetika kardiomyopatie

Jak u dilatační kardiomyopatie, tak u arytmické kardiomyopatie pravé komory byla zjištěna autozomálně dominantní dědičnost. Restriktivní kardiomyopatie jsou obecně sporadické a jsou spojeny se srdečním troponinem I. genem. Kardiomyopatie mohou být geneticky testovány ve velkých genetických ústavech.

Rizikový pacient by měl být vyšetřen a sledován v rodinách, kde byla u příbuzného prvního stupně diagnostikována kardiomyopatie vedoucí k srdečnímu selhání. EKG a echokardiografie jsou doporučené projekce. Asymptomatická dysfunkce LK by měla být zaznamenána a řešena, pokud se u pacienta vyskytuje.

Epidemiologie

Ve Spojených státech má přibližně 5,1 milionu lidí klinicky evidentní srdeční selhání a prevalence se zvyšuje. Výskyt srdečního selhání byl v posledních desetiletích konstantní, přičemž každý rok bylo zjištěno více než 650 000 nových případů srdečního selhání, zejména u lidí starších 65 let.

Vzhledem k tomu, že prevalence srdečního selhání je v tomto věkovém rozmezí vyšší, očekává se, že se situace v blízké budoucnosti zhorší. Existují epidemiologické rozdíly. Ve srovnání s bělochy měli černí muži nejvyšší incidenci srdečního selhání (1000 osoboroků) a nejvyšší pětiletou úmrtnost.

Bílé ženy mají nejnižší prevalenci. Srdeční selhání postihuje 4,5 procenta nehispánských černých mužů a 3,8 procenta nehispánských bílých mužů a žen, ve srovnání s 2,7 procenty a 1,8 procenta nehispánských bílých mužů a žen.

Navzdory zlepšení přežití zůstává absolutní úmrtnost u lidí se srdečním selháním do pěti let od diagnózy více než 50%. Míra přežití je nepřímo úměrná závažnosti stagingu srdečního selhání. 

Patofyziologie srdečního selhání

Při pokusu o udržení vhodného srdečního výkonu se adaptivní mechanismy, které mohou stačit k udržení celkové kontraktilní funkce srdce na obecně normální úrovni, stávají maladaptivními. Hypertrofie myocytů, apoptóza a regenerace jsou hlavními srdečními reakcemi na chronicky rostoucí stres stěny. Tento proces nakonec vede k remodelaci, obecně excentrického typu, a ke snížení srdečního výdeje, což vede k neurohumorální a vaskulární kaskádě.

Když je stimulace karotických baroreceptorů a renální perfuze snížena, aktivuje se sympatický nervový systém a systém Renin-Angiotensin-Aldosteron.

Stimulace sympatického nervového systému způsobuje zvýšení srdeční frekvence a inotropie, což vede k toxicitě myokardu. Aktivace dráhy renin-angiotenzin-aldosteron způsobuje vazokonstrikci, zvýšení afterloadu (angiotensin II) a hemodynamické změny, zvyšující předpětí (aldosteron).

BNP a ANP jsou peptidy, které jsou produkovány z síní a komor v reakci na zvýšení tlaku/objemu srdeční komory. Tyto peptidy zvyšují natriurézu a vazodilataci. Mimoto. BNP snižuje reabsorpci sodíku v proximálním spletitém tubulu. Inhibuje také sekreci reninu a aldosteronu.

U jedinců s HFpEF dochází ke špatné relaxaci a zvýšené komorové tuhosti, což vede k dysfunkci diastolického plnění levé komory. Pacienti s hypertrofií koncentroklevé komory vykazují posun doleva v objemové křivce diastolického tlaku, což vede ke zvýšení diastolického tlaku, zvýšenému výdeji energie, spotřebě kyslíku a ischemii myokardu.

Všechny tyto procesy podpoří negativní remodelaci a sníží funkci levé komory, což vede k příznakům srdečního selhání.

Systolické a diastolické selhání

Objem mrtvice klesá v důsledku systolického i diastolického srdečního selhání. To aktivuje periferní a centrální baroreflexy a chemoreflexy, které mohou způsobit významné zvýšení sympatického nervového provozu.

Ačkoli existují podobnosti v neurohormonálních reakcích na snížený objem mrtvice, neurohormony zprostředkované procesy, které následují, byly dobře pochopeny u pacientů se systolickým srdečním selháním. Následné zvýšení plazmatické norepinefrinu přímo odpovídá stupni dysfunkce myokardu a má významné prognostické důsledky.

Zatímco norepinefrin je přímo škodlivý pro srdeční myocyty, způsobuje také řadu problémů se signální transdukcí, včetně downregulace beta1-adrenergních receptorů, odpojení beta2-adrenergních receptorů a zvýšené aktivity inhibičního G-proteinu. Nadměrná exprese beta1-adrenergních receptorů nastává v důsledku změn beta1-adrenergních receptorů, což podporuje srdeční hypertrofii.

Atriální natriuretický peptid a natriuretický peptid typu B

ANP a BNP jsou endogenně produkované peptidy, které jsou spouštěny v reakci na expanzi síňového a komorového objemu/tlaku. Atria a komory produkují ANP a BNP, které indukují vazodilataci a natriurézu.

Jejich hemodynamické účinky jsou zprostředkovány snížením plnicího tlaku komor způsobeným poklesem srdečního předpětí a afterloadu. BNP zejména způsobuje selektivní aferentní arteriolární vazodilataci a zároveň inhibuje reabsorpci sodíku v proximálním spletitém tubulu.

Potlačuje také uvolňování reninu a aldosteronu, a proto adrenergní aktivitu. Při chronickém srdečním selhání jsou hladiny ANP a BNP vysoké. Zejména BNP má významné diagnostické, terapeutické a prognostické důsledky.

Příznaky srdečního selhání

Příznaky srdečního selhání zahrnují ty, které jsou způsobeny nadměrným nahromaděním tekutin (dušnost, orthopnoe, edém, nepohodlí z jaterní kongesce a břišní distenze z ascitu), stejně jako ty, které jsou způsobeny poklesem srdečního výdeje (únava, slabost), který je nejvíce patrný při fyzické aktivitě.

Dušnost v klidu a/nebo s aktivitou, orthopnoe, paroxysmální noční dušnost a bolest v pravém horním kvadrantu v důsledku akutní jaterní kongesce definují akutní a subakutní projevy (dny až týdny) (pravé srdeční selhání). Pokud se u pacienta vyvine síňové nebo komorové tachyarytmie, může dojít k palpitacím s točením hlavy nebo bez něj.

Únava, anorexie, břišní distenze a periferní edém mohou být závažnější než dušnost u chronických projevů (měsíce). Anorexie je způsobena řadou příčin, včetně nedostatečné perfuze splanchnické cirkulace, střevního edému a nevolnosti způsobené jaterní kongescí.

Charakteristické rysy:

• Pulsus alternans: charakterizovaný střídáním silných a slabých periferních impulzů.
• Apikální impuls: laterálně posunutý za střední klavikulární linii, indikující zvětšení levé komory.
• Cval S3: nízkofrekvenční, krátká vibrace vyskytující se v rané diastole. Je to nejcitlivější indikátor komorové dysfunkce.

Edém srdečního selhání

Městnavé srdeční selhání nastává, když jedna nebo obě spodní komory vašeho srdce ztratí svou schopnost účinně pumpovat krev. Výsledkem je, že krev se může hromadit v nohou, kotnících a nohou, což vede k edému. Otok v břiše může být také způsoben městnavým srdečním selháním. 

Diagnóza

Fyzikální vyšetření k určení přítomnosti klinických příznaků a známek, krevní testy, včetně kompletního krevního obrazu, analýza moči, kompletní metabolický profil hladin sérových elektrolytů (včetně vápníku a hořčíku), dusíku močoviny v krvi, sérového kreatininu, glukózy, lipidového profilu nalačno, jaterních testů a hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Testy zahrnují:

• Elektrokardiogram (EKG): pro identifikaci akutního nebo předchozího infarktu myokardu nebo akutní ischemie, také pro abnormality rytmu, jako je fibrilace síní. 
• RTG hrudníku: charakteristickým nálezem jsou poměr šířky srdce k hrudníku nad 50%, cefalizace plicních cév a pleurální výpotek.
• Krevní zkouška: Srdeční troponin (T nebo I), kompletní krevní obraz, sérové elektrolyty, dusík močoviny v krvi, kreatinin, jaterní test a mozkový natriuretický peptid (BNP). Hladina BNP (nebo NT-proBNP) poskytuje větší diagnostickou hodnotu pro historii a fyzikální vyšetření než ostatní první testy uvedené výše.
• Transtorakální echokardiogram: pro stanovení funkce komor a hemodynamiky.

Srdeční selhání vs. srdeční infarkt

Srdeční záchvaty a srdeční selhání jsou oba druhy srdečních onemocnění, nicméně nejsou totéž. Srdeční záchvaty se vyskytují, když srdce ztrácí průtok krve, zatímco srdeční selhání nastane, když srdce není schopno správně pumpovat krev kolem těla.

Léčba srdečního selhání

Hlavní cíle léčby srdečního selhání jsou:

1. ke zlepšení prognózy a snížení úmrtnosti a
2. ke snížení morbidity a symptomů korekcí nebo snížením srdeční a periferní dysfunkce.

U pacientů v nemocnici jsou kromě výše uvedených cílů dalšími cíli terapie

1. ke zkrácení délky pobytu a následného zpětného přebírání
2. k prevenci poškození orgánového systému a
3. ke zvládnutí komorbidit, které mohou přispět ke špatné prognóze 

Navzdory pokroku ve vědě je pro lékaře obtížné zvládat srdeční selhání (HF), které se často projevuje jako klinický syndrom. To je zřejmé z výrazně vyšší míry opětovného přijetí, stejně jako zvýšené úmrtnosti a nemocnosti spojené s HF.

Diuretika, beta-blokátory, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory angiotenzinového receptoru, inhibitor neprilysinu angiotenzinového receptoru, hydralazin s nitráty, antagonisté digoxinu a aldosteronu mohou pomoci zmírnit příznaky.

• Beta blokátory srdečního selhání

Bylo prokázáno, že betablokátory, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, inhibitor neprilysinu angiotenzinového receptoru, hydralazin s nitrátem a antagonisté aldosteronu zlepšují přežití pacientů. Diuretika mají omezenější důkazy o přínosu pro přežití.

U chronických symptomatických pacientů s CHF NYHA třídy II-III, kteří mají dostatečný krevní tlak a tolerují optimální dávkování těchto léků, nahraďte inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo blokátory angiotenzinového receptoru inhibitory neprilysinu angiotenzinového receptoru. Inhibitory angiotenzinového receptoru by neměly být podávány během 36 hodin inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu.

Přístrojová terapie: 

Implantovaný kardioverter-defibrilátor (ICD) se používá k prevenci náhlé srdeční smrti jako hlavní nebo sekundární opatření. Léčba srdeční resynchronizace pomocí biventrikulární stimulace může zlepšit příznaky a přežití u pacientů se sinusovým rytmem, nízkou ejekční frakcí levé komory a dlouhým trváním QRS. Drtivá většina pacientů, kteří splňují kritéria pro implantaci srdeční resynchronizační terapie, jsou také kandidáty na implantovaný kardioverter-defibrilátor a dostanou kombinované zařízení.

Komorové asistenční zařízení (jako můstek k transplantaci nebo jako cílová terapie) nebo transplantace srdce jsou vyhrazeny pro osoby s těžkým onemocněním, které selhaly ve všech ostatních možnostech léčby.

Léčba pacienta při akutním srdečním selhání spočívá ve stabilizaci klinického stavu pacienta, stanovení diagnózy, etiologie a spouštěcích příhod a zahájení léčby, která nabízí rychlé zmírnění příznaků a přínos pro přežití,

Chirurgické možnosti srdečního selhání zahrnují:

• revaskularizační výkony,
• elektrofyziologická intervence,
• srdeční resynchronizační terapie (CRT),
• Implantabilní kardioverter-defibrilátory (ICD), 
• výměna nebo oprava ventilu, 
• Komorová výplň, 
• Transplantace srdce a 
• Ventrikulární asistenční zařízení (VAD)

Diferenciální diagnostika

• Akutní poškození ledvin
• Syndrom akutní respirační tísně (ARDS)
• Bakteriální pneumonie
• Cirhóza
• Komunitní pneumonie (CAP)
• Emfyzém
• Intersticiální (neidiopatická) plicní fibróza
• Infarkt myokardu
• Nefrotický syndrom
• Zobrazování pneumotoraxu
• Plicní embolie (PE)
• Respirační selhání
• Žilní nedostatečnost
• Virová pneumonie

Cestování dostavníkem

NYHA klasifikace srdečního selhání

• Třída 1: Žádné omezení fyzické aktivity
• Třída 2: Mírná omezení fyzické aktivity
• Třída 3: Mírné omezení fyzické aktivity
• Třída 4: Příznaky se objevují v klidu a jakákoli fyzická aktivita není možná bez příznaků

Prognóza

Srdeční selhání je závažný zdravotní stav s vysokou úmrtností. V jednom roce a pěti letech je úmrtnost 22% a 43%. Pacienti s pokročilou třídou NYHA měli největší úmrtnost. Navíc srdeční selhání spojené s MI má úmrtnost 30-40%. Během 5letého období má srdeční selhání spojené se systolickou dysfunkcí 50% úmrtnost. Kromě toho jedinci se srdečním selháním vyžadují několik hospitalizací v průběhu svého života.

Bylo hlášeno, že četné demografické, klinické a biochemické proměnné poskytují důležitou prognostickou hodnotu u pacientů se srdečním selháním a bylo vyvinuto několik prediktivních modelů.

Chcete-li pomoci zabránit recidivě srdečního selhání u pacientů, u nichž bylo srdeční selhání způsobeno dietními faktory nebo nedodržováním léků, poraďte a vzdělávejte tyto pacienty o důležitosti správné stravy a nutnosti dodržování léků.

Závěr

Srdeční selhání je častý klinický stav charakterizovaný dušností, únavou a indikacemi objemového přetížení, jako je periferní edém a plicní záchvaty. Nemoci postihující endokard, myokard, perikard, srdeční chlopně, tepny nebo metabolické problémy mohou vést k srdečnímu selhání.

Většina jedinců se srdečním selháním má příznaky v důsledku snížené funkce myokardu levé komory. Pacienti často hlásí dušnost, sníženou toleranci cvičení a zadržování tekutin, jak je vidět na plicním a periferním edému.

Mnoho nemocí, včetně ischemické choroby srdeční, hypertenze, chlopenní choroby srdeční a diabetes mellitus, může způsobit nebo přispět k dekompenzaci chronického srdečního selhání. Diastolické srdeční selhání s udržovanou funkcí levé komory postihuje až 40% až 50% jedinců se srdečním selháním a celková úmrtnost je podobná jako u systolického srdečního selhání. 

K detekci příčin nebo srážecích faktorů zahrnuje první hodnocení anamnézu a fyzikální vyšetření, rentgenografii hrudníku, elektrokardiografii a laboratorní vyšetření. Srdeční selhání může být identifikováno posunutým srdečním vrcholem, třetím srdečním zvukem a rentgenem hrudníku, indikacemi žilní kongesce nebo intersticiálního edému. Pokud nejsou splněna Framinghamova kritéria nebo pokud je hladina natriuretického peptidu typu B normální, je systolické srdeční selhání nepravděpodobné.

Echokardiografie je zlatým standardem pro potvrzení systolického nebo diastolického srdečního selhání měřením ejekční frakce levé komory. Vzhledem k tomu, že ischemická choroba srdeční je nejčastější příčinou srdečního selhání, jedinci se srdečním selháním by měli být vyšetřeni na ischemickou chorobu srdeční, zejména pokud je přítomna angina pectoris.

Srdeční selhání je závažný stav, který vyžaduje spolupráci multidisciplinárního týmu, který zahrnuje lékaře primární péče, lékaře pohotovostního oddělení, kardiologa, radiologa, kardiologa, kardiologické sestry, internistu a kardiochirurga. Je důležité řešit základní příčinu srdečního selhání.

Zdravotní sestry a další zdravotnický personál, který pečuje o tyto osoby, musí být informován o aktuálních doporučeních léčby. Rizikové faktory srdečních onemocnění musí být řešeny a lékárník by měl pacienta poučit o významu adherence k lékům.

Dietolog by měl pacienta vzdělávat o výhodách konzumace stravy s nízkým obsahem soli a snížení spotřeby tekutin. Sestra by měla pacienta poučit o významu cvičení, snížení stresu a udržování kontaktu s kardiologem. Lékárník by měl zajistit, aby pacient znal význam adherence k medikaci, která je často tím nejkritičtějším faktorem přispívajícím k dekompenzaci.

Pacienti musí být poučeni o významu udržování zdravé tělesné hmotnosti, odvykání kouření, řízení krevního tlaku a udržování normoglykémie. Tyto osoby by měly být sledovány a sledovány kardiologickou sestrou.