Náhrada aortální chlopně (AVR)

Přehled

Regurgitace aortální chlopně (AVR) je definována jako diastolický aortální reflux krve do levé komory (LV). Akutní AR je charakterizována významným plicním edémem a hypotenzí a je považována za chirurgickou pohotovost. Chronická těžká AVR má za následek kombinaci objemu LV a tlakového přetížení. Je doprovázena systolickou hypertenzí a širokým pulzním tlakem, které vysvětlují periferní fyzické příznaky, jako jsou ohraničující impulsy.

Systolická hypertenze způsobuje zvýšení afterloadu, což vede k progresivní dilataci LK a systolické dysfunkci. Echokardiografie je nejvýznamnějším diagnostickým testem pro AVR. Umožňuje určit zdroj AVR, stejně jako závažnost AR a jeho vliv na velikost, funkci a hemodynamiku LV.

Mnoho jedinců s chronickou těžkou AVR může žít roky s normální funkcí LV a bez příznaků. Tito jedinci nevyžadují operaci, ale měli by být pečlivě sledováni pro nástup příznaků nebo dilataci/dysfunkci LV. Předtím, než ejekční frakce LK klesne pod 55 % nebo než enddiastolický rozměr LK dosáhne 55 mm, je třeba zvážit operaci.

Pokud neexistují významné komorbidity nebo jiné kontraindikace, symptomatičtí jedinci by měli podstoupit operaci. Hlavním cílem léčby vazodilatancií je odložit operaci u asymptomatických pacientů s normální funkcí LK nebo léčit pacienty, u kterých operace není možná.

Účelem vazodilatační léčby je významně snížit systolický arteriální tlak. Budoucí terapie se mohou soustředit na molekulární dráhy, aby se zabránilo remodelaci LV a fibróze.

Epidemiologie AVR

Frekvence chronických AVR a výskyt akutních AVR zůstávají neznámé. Dokonce i u zdravých jedinců je sledování AVR echokardiografií běžným pozorováním. Zdá se, že postihuje více muže než ženy (13 procent vs. 8,5 procenta). Prevalence AVR stoupá s věkem a je nejčastější po dosažení věku 50 let. Frekvence AVR ve Spojených státech se odhaduje na 4,9 až 10%.

Jak se AVR vyvíjí a způsobuje klinické příznaky?

AVR indukuje zvýšení objemu levé komory. Zvýšení enddiastolického objemu LK má za následek dilataci LK a excentrickou hypertrofii. To umožňuje vysunutí většího zdvihového objemu. Celkový objem cévní mozkové příhody vyloučený LV u pacientů s AVR je součtem efektivního objemu cévní mozkové příhody a objemu regurgitantu. V důsledku toho je AVR spojeno s větším předinstalací. Podle Laplaceova pravidla zvyšuje dilatace LV systolické napětí LV. To spolu s vyšším systolickým krevním tlakem způsobeným zvýšením celkového objemu dopředného zdvihu vede k většímu afterloadu.

Kombinace dilatace a hypertrofie LV kompenzuje funkci LV. Nicméně, jak plyne čas, zesílení stěn nedokáže držet krok s hemodynamickou zátěží, což vede ke snížení systolické funkce a ejekční frakce.

LV dekompenzuje, což má za následek sníženou poddajnost a vyšší koncový diastolický tlak a objem nn. Tlak v levé síni, plicní tepně, plicní arteriální, pravé komory (RV) a pravé síně se zvyšuje s postupem onemocnění, ale efektivní (vpřed) srdeční výdej klesá. Kvůli plicní kongesci vznikají příznaky srdečního selhání, jako je dušnost, orthopnoe a paroxysmální noční dušnost.

Větší hmotnost LV vyžaduje zvýšené používání kyslíku myokardu. Kromě toho je koronární perfuzní tlak snížen. V důsledku toho vzniká ischemie myokardu a námahové nepohodlí na hrudi.

Kompenzační mechanismy LV se u jedinců s akutní těžkou AR nevyvíjejí dostatečně rychle, aby se přizpůsobily regurgitantnímu objemovému zatížení. Rychlý nárůst diastolického tlaku LK může vést k náhlému plicnímu edému a kardiogennímu šoku. V důsledku náhlého akutního zvýšení objemu a tlaku LK se může vyvinout i diastolická mitrální regurgitace.

Jaké jsou možné příčiny AVR?

AR je způsobena malkoaptací letáku aorty způsobenou anomáliemi v letácích aorty, jejich podpůrných strukturách, jako je kořen aorty a annulus, nebo obojí.

Primární onemocnění chlopní:

Mezi běžné příčiny patří kalcifikující onemocnění aortální chlopně, které je obvykle spojeno s aortální stenózou (AS), ale může být spojeno s určitým stupněm AR; infekční endokarditida, která mění anatomii letáků; a trhlina nebo tržná rána ve vzestupné aortě, která vede k prolapsu aorty v důsledku ztráty komisařské podpory.

AR může být způsobena kongenitálně bikuspidální aortální chlopní (BAV) v důsledku nedostatečného uzavření nebo prolapsu chlopně, zatímco AS je častějším důsledkem BAV. Méně časté příčiny vrozené AR zahrnují jednokomisařské a kvadrikuspidální chlopně, stejně jako prasknutí fenestrované chlopně.

Prolaps aorty se vyvíjí u některých lidí s defektem komorového septa (VSD). Revmatické onemocnění způsobuje fibrózní infiltraci AV hrotů, což způsobuje zatažení, zabraňuje normálnímu otevření během systoly a uzavření během diastoly. Sloučení komisí může vést ke smíšenému AS a AVR. Revmatické onemocnění mitrální chlopně je často doprovázeno revmatickým onemocněním aortální chlopně.

Progresivní AVR může být také způsobena degenerací myxomatózní aortální chlopně. Sekundární AVR může vzniknout ztluštěním a zjizvením AV letáků způsobeným membránovou subaortální stenózou. AVR byla také dokumentována jako komplikace perkutánní balónkové valvotomie aorty a transkatetrové náhrady aortální chlopně.

Chlopenní AVR se stává častějším v důsledku strukturální degradace bioprotetické chlopně. Aortální hrotová avulze nebo ruptura je vzácnou příčinou akutní AVR. Jiné méně převládající příčiny AVR zahrnují systémový lupus erythematodes, Takayasu nemoc, Whippleova choroba, revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, Jaccoudova artropatie, syfilis, Crohnova choroba a léky potlačující chuť k jídlu.

Primární onemocnění kořene aorty:

Aortální prstencová dilatace způsobuje oddělení AV letáků, což vede k AVR. Změny související s věkem, cystická mediální nekróza, která je často spojena s Marfanovým syndromem, nebo osteogenesis imperfecta mohou způsobit degenerativní změny v kořeni aorty. Ankylozující spondylitida, Behcetova choroba, psoriatická artritida, artritida spojená s reaktivní artritidou, ulcerózní kolitida, recidivující polychondritida a arteritida obrovských buněk souvisejí s dilatací kořenů aorty.

Závažná, chronická systémová hypertenze může dilatovat annulus aorty, což způsobuje progresi AVR. Retrográdní disekce aorty může zahrnovat a narušit aortální annulus, což vede k AVR.

Jaké jsou příznaky a fyzické příznaky u pacientů s AVR?

Podle anamnézy:

Chronické příznaky AVR se objevují postupně, někdy i po celá desetiletí. Námahová dušnost, orthopnoe, paroxysmální noční dušnost, angina pectoris, palpitace a bušení hlavy jsou všechny příznaky. Noční angina pectoris nastává, když se srdeční rytmus během spánku zpomaluje, což vede k poklesu arteriálního diastolického tlaku na nebezpečně nízkou úroveň.

Fyzikálním vyšetřením:

V důsledku systolické hypertenze a sníženého diastolického tlaku souvisí AVR s rozšířeným pulzním tlakem. Apikální impuls LV je hyperdynamický a laterálně a podřadně posunutý. Silné systolické vzrušení může být pociťováno v blízkosti základny srdce, suprasternálního zářezu a nad krčními tepnami. Obrovské objemy dopředného zdvihu a nízký diastolický tlak aorty ji indukují.

S1 je normální, zatímco S2 je buď zvýšený (protože k rozšířenému kořenu aorty) nebo snížen (když jsou letáky aorty zesíleny). Vysokofrekvenční, foukaný, decrescendo diastolický šelest lze nejlépe slyšet ve třetí mezižeberní mezeře na levém okraji hrudní kosti. Šumění AR je snazší detekovat ke konci exspirace, když se pacient naklání dopředu.

Mušelest se zvyšuje s dřepí nebo izometrickou aktivitou a snižuje se postupy snižujícími krevní tlak. U středně těžkého AVR je tento šelest časně diastolický a postupuje do holodiastolického s těžkým AVR.

Periferní Známky závažných chronických AVR jsou výsledkem rozšířeného pulzního tlaku jsou popsány níže:

Austin Flint mumlal: Tiché dunění, střední diastolický šelest bylo nejlépe slyšet na vrcholu. Předpokládá se, že je způsobena předčasným uzavřením mitrální chlopně v důsledku trysky AR.
Beckerův znak: Přítomnost viditelné pulzace sítnicových tepen oftalmoskopem
Bisferiens puls: Bifázický puls způsobený zpětným tokem krve v časné diastole
Corrigan znamení: Puls vodního kladiva s náhlou distenzí a rychlým kolapsem.
de Musset znamení: Hlava se pohupuje s každým s arteriální pulzací.
Duroziez znamení: Systolický šelest slyšitelný přes femorální tepnu, když je stlačen proximálně a diastolický šelest, když je stlačen distálně stetoskopem.
Gerhardtův znak: Pulzace sleziny jsou detekovány v přítomnosti splenomegalie.
Znamení kopce: Krevní tlak v dolní končetině je vyšší než krevní tlak v horní končetině
Mayne znamení: Pokles diastolického krevního tlaku o více než 15 mmHg při zvednutí paže
Müllerovo znamení: Systolická pulzace uvuly
Quinckeho znamení: Kapilární pulzace (proplachování a blednutí nejlépe vidět u kořene nehtu při působení tlaku na špičku nehtu).
Rosenbachovo znamení: Pulzace jater
Znamení Traube: Přes stehenní tepnu byly slyšet dunivé systolické a diastolické zvuky "výstřelů z pistole"
Je třeba poznamenat, že tyto stejnojmenné znaky mají různou citlivost a specifika. Důkazy týkající se dopadu závažnosti aortální regurgitace na projev těchto příznaků jsou řídké.

U akutní AVR jsou příznaky a fyzikální nálezy spojeny se sníženým objemem mrtvice. Pacienti s tachykardií, tachypnoe a plicním edémem. Vzhledem k tomu, že nálezy z fyzikálního vyšetření akutní AR jsou jemnější než u chronické AR, diagnóza je obtížná, když se u pacienta objeví dušnost a šok. Vysoký index podezření je nezbytný pro rychlou diagnózu.

Jak se AVR hodnotí a diagnostikuje?

Zpracování aortální regurgitace zahrnuje následující testy.

Echokardiografie

Primární diagnostickou technikou je echokardiografie, která poskytuje přesné vyhodnocení architektury aortální chlopně, anatomie kořene aorty a LV.

Chronická AVR je charakterizována dilatací levé komory. Až do pozdějších fází je systolická funkce normální, jak ukazuje pokles EF nebo zvýšení end-systolické dimenze.

Při závažném AVR je šířka centrálního trysky větší než 65 % odtokového traktu LV (LVOT), objem regurgitantu je 60 ml/beat, efektivní plocha otvoru regurgitantu je větší než 0,30, regurgitanční frakce je 50%, duté žíly je větší než 0,6 cm a v proximální sestupné hrudní aortě dochází k obrácení diastolického toku.

U jedinců s těžkou AVR indikuje Dopplerův profil AVR trysky kontinuální vlny rychlou dobu zpomalení. Vysoký sklon znamená, že tlaky mezi aortou a LV se během diastoly vyrovnávají rychleji.

U akutního i chronického AVR může být pozorováno vysokofrekvenční diastolické klapání předního mitrálního letáku způsobené dopadem regurgitantního trysku.

K diagnostice akutní AR (TE) lze použít transtorakální 2-dimenzionální a M-mode echokardiografii (TTE) a/nebo transesofageální echokardiogram (TEE).

Magnetická rezonance srdce

Srdeční MRI (CMR) je alternativní diagnostická metoda, která je zvláště užitečná u jedinců, kteří vyžadují další vyšetření navzdory echokardiografii kvůli nedostatečným akustickým oknům. Jedná se o nejpřesnější neinvazivní metodu pro stanovení end-systolického objemu LV, diastolického objemu a hmotnosti. Antegrádní a retrográdní průtokové objemy ve vzestupné aortě mohou být použity k přesnému odhadu závažnosti AVR.

Srdeční katetrizace

Pokud existuje neshoda mezi klinickým obrazem a neinvazivním zobrazováním, angiografie může nabídnout informace týkající se závažnosti AVR, hemodynamiky a architektury koronární arterie. Zahrnuje rychlé vstřikování kontrastního materiálu do kořene aorty a zaznamenávání pravých a levých předních šikmých výběžků.

Jak se s AVR zachází?

Akutní AVR:

Nouzová operace se doporučuje pro těžké akutní AVR. Léčba je omezena a používá se pouze ke krátkodobé stabilizaci pacienta. Pro zvýšení dopředného průtoku se ke snížení afterloadu používají intravenózní diuretika a vazodilatátory (jako je nitroprusid sodný). Pro zlepšení srdečního výdeje mohou být použity inotropy, jako je dopamin nebo dobutamin. Beta-blokátory se vyhýbají, protože snižují CO a zpomalují srdeční frekvenci, což dává LV více času na diastolické plnění. Intraaortální balónková kontrapulzace se nedoporučuje.

Operace může být odložena u pacientů s akutní AVR způsobenou aktivní infekční endokarditidou, kteří byli hemodynamicky stabilní po dobu 5 až 7 dnů po zahájení léčby antibiotiky. Pokud však dojde k hemodynamické nestabilitě nebo vývoji abscesu, musí být postup proveden.

Chronická AVR:

Monitorování v průběhu celého průběhu onemocnění: Asymptomatičtí jedinci s mírnou nebo středně těžkou AVR a normální velikostí srdce by měli být klinicky a echokardiograficky vyšetřeni každých 12 nebo 24 měsíců. Asymptomatičtí pacienti s přetrvávající závažnou AVR a normální funkcí LK by měli být vyšetřeni každých 6 měsíců.

Léčebná terapie: Existuje jen málo indikací pro lékařské ošetření v AVR. Vazodilatační léčba by měla být použita k léčbě systémové arteriální hypertenze spojené s chronickou AVR. Je vhodnější používat dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů nebo inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu/blokátory angiotenzinového receptoru (ACEI/ARB).

Staging chronické AR: Chronická AR je rozdělena do 4 fází na základě pokynů ACC / AHA 2020 pro léčbu pacientů s chlopenní srdeční vadou:
Fáze A: Pacienti s rizikem AR. Tito pacienti nemají žádné hemodynamické následky nebo příznaky.
Fáze B: Progresivní AR. Pacienti mají mírnou až středně těžkou akutní léčbu, ale normální LK systolickou funkci a žádné klinické příznaky.
Fáze C: Asymptomatická závažná akutní akutní realita. Pacienti budou mít šířku trysky AR větší nebo rovnou 65% výtokového traktu levé komory (LVOT). Stadium C je dále klasifikováno v závislosti na systolické funkci LV jako:

C1: Normální LVEF (>50 %) a mírná až střední dilatace LV (LVESD <50 mm).
C2: Snížená LVEF (<50 %) se závažnou dilatací LV (LVESD >50 mm).

Fáze D: Symptomaticky závažná AR. Nálezy závažného AR jet na echokardiografii. Může mít normální nebo abnormální LVEF. Mezi příznaky patří námahová dušnost, angina pectoris nebo srdeční selhání.

Chirurgická léčba: Pokyny pro léčbu AR jsou založeny na doporučeních American Heart Association / American College of Cardiology z roku 2020. Náhrada aortální chlopně (AVR) je preferovanou léčbou u jedinců s těžkou symptomatickou chronickou AR a těžkou asymptomatickou chronickou AVR se systolickým selháním LV (LVEF 50%).

AVR je také životaschopnou volbou pro jedince se závažnou AVR, kteří jsou asymptomatičtí a mají normální funkci LV (LVEF 50 %), ale mají významnou dilataci LV (index LVESD >25 mm/m2 nebo LVESD >50 mm).

AVR lze také prozkoumat u pacientů s těžkou AVR, kteří jsou asymptomatičtí a mají normální systolickou funkci LV v klidu (LVEF 50 procent, stadium C1), ale mají zvyšující se významnou dilataci LV (enddiastolický rozměr LV >65 mm) vzhledem k minimálnímu chirurgickému riziku zákroku.

Navzdory skutečnosti, že pokyny doporučují chlopenní chirurgii, když se objeví příznaky, systolická dysfunkce levé komory nebo dilatace levé komory, novější studie, které ukazují důkazy subklinické dysfunkce myokardu a ireverzibilní fibrózy myokardu u pacientů s chronickou AR, zpochybňují současná doporučení ohledně načasování intervence.

Prognóza AVR

Akutní AVR:

Operační riziko při akutní těžké aortální regurgitaci je významně vyšší než u chronické těžké aortální regurgitace. Pacienti s akutním AVR mají často zhoršující se stavy, jako je infekční endokarditida nebo disekující aneuryzma, což snižuje jejich prognózu.

Chronická AVR:

I když je AVR závažná, asymptomatická chronická AVR je obvykle spojena s obecně pozitivní prognózou po mnoho let. Kvantitativní měření závažnosti AVR, stejně jako velikosti LV a systolické funkce, jsou dobrými prediktory klinické prognózy. Pokud je dysfunkce LK objevena brzy, před významným poklesem EF, před dilatací LK a před vznikem příznaků, je pravděpodobnější, že bude reverzibilní. Chirurgický zákrok je nutný před trvalými změnami, protože chirurgie zlepšuje míru srdeční úmrtnosti u vysoce rizikových jedinců.

Když se pacient s AVR stane symptomatickým, jeho stav se rychle zhoršuje. Městnavé srdeční selhání, akutní plicní edém a náhlá smrt jsou všechny možnosti. Pouze 30% jedinců s příznaky NYHA třídy III nebo IV přežije čtyři roky bez operace.

Komplikace AVR

Počáteční stadia chronické AR jsou subklinická a nemusí existovat žádné náznaky nebo příznaky. Nicméně, jak nemoc postupuje, má vliv na srdeční hemodynamiku a fungování. Může způsobit progresivní systolickou dysfunkci levé komory, městnavé srdeční selhání, ischemickou kardiomyopatii, arytmii a možná náhlou smrt. U jedinců s městnavými příznaky nebo nesnášenlivostí cvičení výhody chirurgického zákroku převyšují nebezpečí; V důsledku toho je operace chlopně dobře zaručena, aby se předešlo problémům.

Závěr

Regurgitace aortální chlopně (AVR) je chlopenní onemocnění srdce charakterizované nedostatečným uzavřením aortální chlopně, což vede k refluxu krve z aorty do levé komory (LV) během diastoly.

Aortální regurgitace může být akutní (v důsledku bakteriální endokarditidy nebo disekce aorty) nebo chronická (v důsledku vrozené bikuspidální chlopně nebo revmatické horečky) a může být způsobena chlopenní vadou nebo abnormalitou aorty.

Většina případů akutní AVR vede k rychlému poklesu funkce LV, následovanému plicním edémem a srdeční dekompenzací. Chronická AR může být kompenzována po dlouhou dobu a stává se symptomatickou pouze tehdy, když dojde k selhání levého srdce.

S3 a vysoký, decrescendo časný diastolický šelest jsou slyšet na auskultaci. Dalším charakteristickým diagnostickým znakem je rozšířený pulzní tlak. Nejvýznamnějším diagnostickým nástrojem, a to jak pro stanovení diagnózy, tak pro posouzení stupně onemocnění, je echokardiografie.

Konzervativní terapie u asymptomatických jedinců zahrnuje kontrolu symptomů a tolerovanou fyzickou aktivitu. Pacienti, kteří jsou symptomaticcí nebo mají podstatně sníženou funkci LV, vyžadují chirurgický zákrok, nejčastěji náhradu aortální chlopně.