Herzinsuffizienz ist eine komplizierte klinische Erkrankung, die auftritt, wenn das Herz nicht in der Lage ist, genug Blut zu pumpen, um die Bedürfnisse des Körpers zu befriedigen. Es wird durch jede funktionelle oder anatomische Herzerkrankung verursacht, die die ventrikuläre Füllung oder den Blutausstoß in den systemischen Kreislauf beeinträchtigt, um systemische Anforderungen zu erfüllen.

Die Mehrheit der Menschen mit Herzinsuffizienz hat Symptome als Folge einer verminderten linksventrikulären Myokardfunktion. Patienten berichten häufig über Dyspnoe, verminderte Belastungstoleranz und Flüssigkeitsretention, wie sie bei pulmonalen und peripheren Ödemen beobachtet werden.

Herzinsuffizienz, die durch linksventrikuläre Dysfunktion verursacht wird, wird als Herzinsuffizienz mit verminderter Ejektionsfraktion basierend auf der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) klassifiziert (normalerweise als LVEF 40 Prozent oder weniger betrachtet).

Aufgrund eines unterschiedlichen Cut-offs für systolische Dysfunktion, der von verschiedenen Forschungen verwendet wurde, wurden Individuen mit einer Ejektionsfraktion von 40% bis 50% als Zwischengruppe von Patienten angesehen. Diese Personen sollten häufig wegen zugrunde liegender Risikofaktoren und Komorbiditäten sowie mit einer geeigneten leitliniengesteuerten Behandlung behandelt werden.

Wenn Herzinsuffizienz auftritt, versuchen Kompensationssysteme, den Herzfülldruck, die Muskelmasse und die Herzfrequenz zu erhöhen. In vielen Situationen kommt es jedoch zu einer allmählichen Abnahme der Herzfunktion.

Risikofaktoren für Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz kann durch eine Vielzahl von Zuständen verursacht werden, einschließlich Erkrankungen des Perikards, Myokards, Endokards, Herzklappen, Gefäßsystems oder des Stoffwechsels.

Idiopathische dilatative Kardiomyopathie (DCM), koronare Herzkrankheit (ischämisch), Bluthochdruck und Klappenerkrankungen sind die häufigsten Ursachen für systolische Dysfunktion.

Bluthochdruck, Fettleibigkeit, koronare Herzkrankheit, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern und Hyperlipidämie sind bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit konservierter Ejektionsfraktion (HFpEF) weit verbreitet. Bluthochdruck ist bei weitem die wichtigste Ursache für HFpEF. Darüber hinaus sind Erkrankungen wie hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie und restriktive Kardiomyopathie mit einer erheblichen diastolischen Dysfunktion verbunden, die zu HFpEF führt.

Zu den Ursachen für Ausfälle mit hoher Leistung gehören:

• Anämie
• Hyperthyreose
• AV-Fisteln
• Beri-beri
• Multiples Myelom
• Schwangerschaft
• Paget Krankheit des Knochens
• Karzinoid-Syndrom
• Polycythaemia vera

Sehr häufige Ursachen für Dekompensation bei einem stabilen Patienten mit HF sind:

• Übermäßiger Natriumkonsum in der Ernährung Unangemessene Medikamentenabnahme
• unzureichende körperliche Aktivität
• Nichteinhaltung von Medikamenten
• Umfangreiche körperliche Aktivität
• Emotionaler Zusammenbruch
• Wetteränderungen, die unerwartet auftreten Übermäßiger Wasserverbrauch

Klassifikation der Herzinsuffizienz

Basierend auf dem Ort des Mangels kann Herzinsuffizienz als hauptsächlich linksventrikulär, überwiegend rechtsventrikulär oder überwiegend biventrikulär kategorisiert werden. HF wird basierend auf dem Zeitpunkt des Auftretens als akut oder chronisch kategorisiert. Klinisch wird es in zwei Arten unterteilt, basierend auf dem funktionellen Zustand des Herzens: Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) und Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) (HFrEF).

EF ist häufig mehr als 50% bei Patienten mit HFpEF, die hauptsächlich Frauen und ältere Personen sind; das Volumen der linksventrikulären (LV) Höhle ist normalerweise normal, aber die LV-Wand ist verdickt und steif; Daher ist das Verhältnis von LV-Masse zu enddiastolischem Volumen hoch. HFpEF wird weiter als grenzwertiger HF eingestuft, wenn der EF zwischen 41 und 49 Prozent bleibt, und verbesserter HF, wenn der EF mehr als 40% beträgt.

• Herzinsuffizienz reduzierte Ejektionsfraktion

Bei Personen mit HFrEF ist der LV-Hohlraum jedoch im Allgemeinen erweitert und das Verhältnis von LV-Masse zu enddiastolischem Volumen ist entweder normal oder vermindert. Auf zellulärer Ebene sind sowohl der Kardiomyozytendurchmesser als auch das Myofibrillenvolumen bei HFpEF größer als bei HFrEF. In Bezug auf Therapie und Ergebnis sprechen Personen mit HFrEF positiv auf konventionelle pharmakologische Behandlungsschemata an und haben eine bessere Prognose. 

Patienten mit HFpEF hingegen reagieren mit Ausnahme von Nitraten nicht nachweislich auf typische pharmakologische Therapien und haben daher eine schlechte Prognose, insbesondere während der dekompensierten Phase der HF. Darüber hinaus wird HF je nach Herzzeitvolumen als High-Output-Versagen oder Low-Output-Versagen kategorisiert. Hochleistungsversagen ist eine seltene Erkrankung, die durch einen Ruhekardialindex von mehr als 2,5–4,0 l/min/m2 und einen niedrigen systemischen Gefäßwiderstand definiert ist.

Schwere Anämie, Gefäßshunting, Hyperthyreose und Vitamin-B1-Insuffizienz sind die häufigsten Gründe für hohe Leistungsstörungen. Dies geschieht als Folge von ineffektivem Blutvolumen und Druck, die das sympathische Nervensystem und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) stimulieren, was zur Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH) führt, die alle zu einer ventrikulären Vergrößerung, negativem ventrikulären Umbau und HF führen.

Ein Ausfall mit niedriger Leistung ist weitaus häufiger als ein Ausfall mit hoher Leistung und ist durch ein unzureichendes Vorwärts-Herzzeitvolumen gekennzeichnet, insbesondere in Zeiten erhöhter metabolischer Nachfrage. Ein niedriger Leistungsausfall wird durch eine linksventrikuläre Dysfunktion verursacht, die durch einen massiven MI verursacht wird, eine rechtsventrikuläre Dysfunktion, die durch eine abrupte Lungenembolie verursacht wird, und eine biventrikuläre Dysfunktion.

Kürzlich wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Belastungsintoleranz bei HFpEF durch eine Verringerung der Sauerstoffversorgung oder einen reduzierten Sauerstoffverbrauch der trainierenden Skelettmuskulatur verursacht wird.

Angesichts der verlangsamten Sauerstoffaufnahmekinetik bei HF sowie der Beeinträchtigung der peripheren Muskelfunktion scheint die Bewegungsrehabilitation ein logischer und notwendiger Faktor zu sein, um das entzündliche Ungleichgewicht zu verbessern, erhöhten Herzfülldruck zu lindern, die körperliche Leistungsfähigkeit und Lebensqualität wiederherzustellen und die Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit HF zu reduzieren. Infolgedessen wurde bei HFpEF-Patienten festgestellt, dass hochintensives Trainingstraining im Vergleich zu moderatem Trainingstraining den Sauerstoffverbrauch oder VO2 dramatisch erhöht, ohne die Endothelfunktion zu beeinträchtigen.

Genetik der Kardiomyopathie

Sowohl bei der dilatativen Kardiomyopathie als auch bei der arrhythmischen rechtsventrikulären Kardiomyopathie wurde eine autosomal-dominante Vererbung festgestellt. Restriktive Kardiomyopathien sind in der Regel sporadisch und mit dem kardialen Troponin-I-Gen verbunden. Kardiomyopathien können genetisch an großen genetischen Instituten getestet werden.

Der Risikopatient sollte in Familien untersucht und überwacht werden, in denen bei einem Verwandten ersten Grades eine Kardiomyopathie diagnostiziert wurde, die zu Herzinsuffizienz führt. Ein EKG und eine Echokardiographie sind die empfohlenen Screenings. Eine asymptomatische LV-Dysfunktion sollte aufgezeichnet und behandelt werden, wenn sie beim Patienten vorliegt.

Epidemiologie

In den Vereinigten Staaten haben etwa 5,1 Millionen Menschen eine klinisch offensichtliche Herzinsuffizienz, und die Prävalenz nimmt zu. Die Inzidenz von Herzinsuffizienz war in den letzten Jahrzehnten konstant, wobei jedes Jahr mehr als 650.000 neue Fälle von Herzinsuffizienz identifiziert wurden, insbesondere bei Menschen über 65 Jahren.

Da die Prävalenz der Herzinsuffizienz in dieser Altersgruppe höher ist, wird erwartet, dass sich die Situation in naher Zukunft verschlechtern wird. Es gibt epidemiologische Disparitäten. Im Vergleich zu Weißen hatten schwarze Männer die höchste Inzidenzrate (1000 Personenjahre) von Herzinsuffizienz und die höchste Fünf-Jahres-Todesrate.

Weiße Frauen haben die niedrigste Prävalenz. Herzinsuffizienz betrifft 4,5 Prozent der nicht-hispanischen schwarzen Männer und 3,8 Prozent der nicht-hispanischen weißen Männer und Frauen, verglichen mit 2,7% bzw. 1,8% der nicht-hispanischen weißen Männer und Frauen.

Trotz Verbesserungen des Überlebens bleibt die absolute Sterblichkeitsrate für Menschen mit Herzinsuffizienz innerhalb von fünf Jahren nach der Diagnose über 50%. Die Überlebensrate ist umgekehrt proportional zum Schweregrad der Herzinsuffizienz-Staging. 

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Beim Versuch, eine angemessene Herzleistung aufrechtzuerhalten, werden die adaptiven Mechanismen, die ausreichen können, um die gesamte kontraktile Funktion des Herzens auf einem im Allgemeinen normalen Niveau aufrechtzuerhalten, maladaptiv. Myozytenhypertrophie, Apoptose und Regeneration sind die wichtigsten kardialen Reaktionen auf chronisch zunehmenden Wandstress. Dieser Prozess führt schließlich zu einem Umbau, im Allgemeinen vom exzentrischen Typ, und einem verminderten Herzzeitvolumen, was zu einer neurohumoralen und vaskulären Kaskade führt.

Wenn die Stimulation des Carotis-Barorezeptors und die Nierenperfusion reduziert werden, werden das sympathische Nervensystem und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert.

Die Stimulation des sympathischen Nervensystems verursacht einen Anstieg der Herzfrequenz und Inotropie, was zu Myokardtoxizität führt. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Signalwegs verursacht Vasokonstriktion, Erhöhung der Nachlast (Angiotensin II) und hämodynamische Veränderungen, Erhöhung der Vorlast (Aldosteron).

BNP und ANP sind beide Peptide, die aus den Vorhöfen und Ventrikeln als Reaktion auf den Druck- / Volumenanstieg der Herzkammer produziert werden. Diese Peptide erhöhen die Natriurese und Vasodilatation. Außerdem. BNP reduziert die Natriumresorption im proximalen gewundenen Tubulus. Es hemmt auch die Sekretion von Renin und Aldosteron.

Es gibt eine schlechte Entspannung und erhöhte ventrikuläre Steifigkeit bei Personen mit HFpEF, was zu einer Funktionsstörung der diastolischen Füllung des linken Ventrikels führt. Patienten mit konzentrierter linksventrikulärer Hypertrophie zeigen eine Verschiebung der diastolischen Druckvolumenkurve nach links, was zu einem Anstieg des diastolischen Drucks, einem erhöhten Energieverbrauch, Sauerstoffbedarf und einer Myokardischämie führt.

Alle diese Prozesse fördern den negativen Umbau und verringern die linksventrikuläre Funktion, was zu Symptomen der Herzinsuffizienz führt.

Systolisches und diastolisches Versagen

Das Schlagvolumen nimmt sowohl aufgrund der systolischen als auch der diastolischen Herzinsuffizienz ab. Dies aktiviert periphere und zentrale Baroreflexe und Chemoreflexe, die zu einer signifikanten Zunahme des sympathischen Nervenverkehrs führen können.

Obwohl es Ähnlichkeiten in den neurohormonellen Reaktionen auf ein reduziertes Schlagvolumen gibt, sind die folgenden neurohormonvermittelten Prozesse bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz gut verstanden. Der anschließende Anstieg des Plasmanoradrenalins korrespondiert direkt mit dem Grad der myokardialen Dysfunktion und hat wichtige prognostische Konsequenzen.

Während Noradrenalin direkt schädlich für kardiale Myozyten ist, verursacht es auch eine Reihe von Signaltransduktionsproblemen, einschließlich der Herunterregulierung von Beta1-adrenergen Rezeptoren, der Entkopplung von Beta2-adrenergen Rezeptoren und der erhöhten Aktivität des hemmenden G-Proteins. Eine Überexpression von beta1-adrenergen Rezeptoren tritt als Folge von Beta1-adrenergen Rezeptorveränderungen auf, die die Herzhypertrophie fördern.

Atriales natriuretisches Peptid und natriuretisches Peptid vom B-Typ

ANP und BNP sind endogen produzierte Peptide, die als Reaktion auf atriale bzw. ventrikuläre Volumen-/Druckexpansion ausgelöst werden. Die Vorhöfe und Ventrikel produzieren ANP und BNP, die beide Vasodilatation und Natriurese induzieren.

Ihre hämodynamischen Wirkungen werden durch eine Verringerung des ventrikulären Fülldrucks vermittelt, die durch eine Abnahme der kardialen Vor- und Nachlast verursacht wird. Insbesondere BNP verursacht eine selektive afferente arterioläre Vasodilatation und hemmt gleichzeitig die Natriumreabsorption im proximalen gewundenen Tubulus.

Es unterdrückt auch die Freisetzung von Renin und Aldosteron und damit die adrenerge Aktivität. Bei chronischer Herzinsuffizienz sind die ANP- und BNP-Werte hoch. Insbesondere BNP hat signifikante diagnostische, therapeutische und prognostische Konsequenzen.

Symptome der Herzinsuffizienz

Zu den Symptomen der Herzinsuffizienz gehören solche, die durch übermäßige Flüssigkeitsansammlung (Dyspnoe, Orthopnoe, Ödeme, Beschwerden durch Leberstauung und Bauchdehnung durch Aszites) verursacht werden, sowie solche, die durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens (Müdigkeit, Schwäche) verursacht werden, die sich am deutlichsten bei körperlicher Aktivität bemerkbar macht.

Kurzatmigkeit in Ruhe und/oder bei Aktivität, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe und Schmerzen im rechten oberen Quadranten aufgrund akuter Leberstauung definieren akute und subakute Darstellungen (Tage bis Wochen) (Rechtsherzinsuffizienz). Wenn der Patient atriale oder ventrikuläre Tachyarrhythmien entwickelt, kann es zu Herzklopfen mit oder ohne Benommenheit kommen.

Müdigkeit, Anorexie, Blähungen und periphere Ödeme können bei chronischen Präsentationen (Monaten) schwerer sein als Dyspnoe. Anorexie wird durch eine Reihe von Ursachen verursacht, einschließlich unzureichender splanchnischer Durchblutung, Darmödem und Übelkeit durch Leberstauung.

Charakteristische Merkmale:

• Pulsus alternans: gekennzeichnet durch abwechselnd starke und schwache periphere Impulse.
• apikaler Impuls: seitlich über die mittlere Schlüsselbeinlinie hinaus verschoben, was auf eine linksventrikuläre Vergrößerung hinweist.
• S3-Galopp: eine niederfrequente, kurze Vibration, die in der frühen Diastole auftritt. Es ist der empfindlichste Indikator für ventrikuläre Dysfunktion.

Herzinsuffizienzödem

Kongestive Herzinsuffizienz tritt auf, wenn eine oder beide der unteren Kammern Ihres Herzens ihre Fähigkeit verlieren, Blut effizient zu pumpen. Infolgedessen kann sich Blut in Ihren Beinen, Knöcheln und Füßen ansammeln, was zu Ödemen führt. Schwellungen in Ihrem Bauch können auch durch kongestive Herzinsuffizienz verursacht werden. 

Diagnose

Körperliche Untersuchung zur Feststellung des Vorhandenseins klinischer Symptome und Anzeichen, Bluttests, einschließlich komplettes Blutbild, Urinanalyse, vollständiges metabolisches Profil für Serumelektrolytspiegel (einschließlich Kalzium und Magnesium), Blutharnstoffstickstoff, Serumkreatinin, Glukose, Nüchternlipidprofil, Leberfunktionstests und Schilddrüsen-stimulierendes Hormon.

Zu den Tests gehören:

• Elektrokardiogramm (EKG): zur Erkennung eines akuten oder früheren Myokardinfarkts oder einer akuten Ischämie, auch bei Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern. 
• Thoraxröntgen: Charakteristische Befunde sind Herz-Thorax-Breitenverhältnis über 50%, Cephalisation der Lungengefäße und Pleuraergüsse.
• Blutprobe: Herztroponin (T oder I), komplettes Blutbild, Serumelektrolyte, Blutharnstoffstickstoff, Kreatinin, Leberfunktionstest und natriuretisches Peptid (BNP). Das Niveau von BNP (oder NT-proBNP) bietet mehr diagnostischen Wert für die Anamnese und körperliche Untersuchung als die anderen oben aufgeführten ersten Tests.
• Transthorakales Echokardiogramm: zur Bestimmung der ventrikulären Funktion und Hämodynamik.

Herzinsuffizienz vs. Herzinfarkt

Herzinfarkte und Herzversagen sind beide Arten von Herzerkrankungen, aber sie sind nicht dasselbe. Herzinfarkte treten auf, wenn das Herz den Blutfluss verliert, während Herzinsuffizienz auftritt, wenn das Herz nicht in der Lage ist, Blut richtig durch den Körper zu pumpen.

Behandlung von Herzinsuffizienz

Die Hauptziele der Behandlung bei Herzinsuffizienz sind

1. die Prognose zu verbessern und die Mortalität zu senken und
2. zur Verringerung der Morbidität und der Symptome durch Korrektur oder Verringerung der kardialen und peripheren Dysfunktion.

Für stationäre Patienten sind neben den oben genannten Zielen weitere Therapieziele:

1. zur Verkürzung der Aufenthaltsdauer und der anschließenden Rückübernahme
2. zur Vorbeugung von Organsystemschäden und
3. um die Komorbiditäten zu bewältigen, die zu einer schlechten Prognose beitragen können

Trotz Fortschritten in der Wissenschaft haben Ärzte es schwierig gefunden, Herzinsuffizienz (HF) zu behandeln, die sich oft als klinisches Syndrom manifestiert. Dies zeigt sich in der deutlich höheren Rückübernahmerate sowie der erhöhten Mortalität und Morbidität im Zusammenhang mit HF.

Diuretika, Betablocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor, Hydralazin mit Nitrat, Digoxin und Aldosteron-Antagonisten können alle helfen, die Symptome zu lindern.

• Betablocker für Herzinsuffizienz

Betablocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor, Hydralazin mit Nitrat und Aldosteron-Antagonisten verbessern nachweislich das Überleben der Patienten. Diuretische Behandlung hat begrenztere Hinweise auf Überlebensvorteil.

Bei chronisch symptomatischen Patienten mit CHF NYHA Klasse II-III, die einen ausreichenden Blutdruck haben und eine optimale Dosierung dieser Arzneimittel vertragen, ersetzen Sie Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren oder Angiotensin-Rezeptorblocker durch Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren. Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren sollten nicht innerhalb von 36 Stunden nach Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren verabreicht werden.

Gerätetherapie: 

Ein implantierter Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird verwendet, um den plötzlichen Herztod als Haupt- oder Nebenmaßnahme zu verhindern. Die kardiale Resynchronisationsbehandlung mit biventrikulärer Stimulation kann die Symptome und das Überleben bei Patienten mit Sinusrhythmus, einer niedrigen linksventrikulären Ejektionsfraktion und einer langen QRS-Dauer verbessern. Die überwiegende Mehrheit der Patienten, die die Kriterien für eine kardiale Resynchronisationstherapie erfüllen, sind auch Kandidaten für einen implantierten Kardioverter-Defibrillator und erhalten ein Kombinationsgerät.

Ein Herzunterstützungssystem (als Brücke zur Transplantation oder als Zieltherapie) oder eine Herztransplantation sind Personen mit schweren Erkrankungen vorbehalten, bei denen alle anderen Behandlungsmöglichkeiten versagt haben.

Die Patientenbehandlung bei akuter Herzinsuffizienz besteht darin, den klinischen Zustand des Patienten zu stabilisieren, die Diagnose, die Ätiologie und auslösende Ereignisse zu bestimmen und eine Therapie zu beginnen, um eine schnelle Symptomlinderung und einen Überlebensvorteil zu bieten.

Chirurgische Optionen für Herzinsuffizienz umfassen:

• Revaskularisationsverfahren,
• Elektrophysiologische Intervention,
• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT),
• Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICDs), 
• Austausch oder Reparatur von Ventilen, 
• Ventrikuläre Restauration, 
• Herztransplantation und 
• Herzunterstützungssysteme (VADs)

Differentialdiagnose

• Akute Nierenschädigung
• Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)
• Bakterielle Lungenentzündung
• Zirrhose
• Ambulant erworbene Lungenentzündung (CAP)
• Lungenaufblähung
• Interstitielle (nichtidiopathische) Lungenfibrose
• Myokardinfarkt
• Nephrotisches Syndrom
• Pneumothorax-Bildgebung
• Lungenembolie (PE)
• Atemstillstand
• Venöse Insuffizienz
• Virale Lungenentzündung

Inszenierung

NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz

• Klasse 1: Keine Einschränkungen bei körperlicher Aktivität
• Klasse 2: Leichte Einschränkungen der körperlichen Aktivität
• Klasse 3: Moderate Einschränkungen der körperlichen Aktivität
• Klasse 4: Symptome treten in Ruhe auf und jede körperliche Aktivität ist ohne Symptome nicht möglich

Prognose

Herzinsuffizienz ist eine schwere Erkrankung mit einer hohen Sterblichkeitsrate. Nach einem Jahr und fünf Jahren beträgt die Sterblichkeitsrate 22% bzw. 43%. Patienten mit fortgeschrittener NYHA-Klasse hatten die höchste Sterblichkeitsrate. Darüber hinaus hat Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit einem MI eine Sterblichkeitsrate von 30-40%. Über einen Zeitraum von 5 Jahren hat Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit systolischer Dysfunktion eine Sterblichkeitsrate von 50%. Darüber hinaus benötigen Menschen mit Herzinsuffizienz im Laufe ihres Lebens mehrere Krankenhausaufenthalte.

Zahlreiche demografische, klinische und biochemische Variablen liefern einen wichtigen prognostischen Wert bei Patienten mit Herzinsuffizienz, und es wurden mehrere Vorhersagemodelle entwickelt.

Um ein Wiederauftreten der Herzinsuffizienz bei Patienten zu verhindern, bei denen Herzinsuffizienz durch diätetische Faktoren oder die Nichteinhaltung von Medikamenten verursacht wurde, beraten und informieren Sie diese Patienten über die Bedeutung der richtigen Ernährung und die Notwendigkeit der Einhaltung von Medikamenten.

Schlussfolgerung

Herzinsuffizienz ist eine häufige klinische Erkrankung, die durch Dyspnoe, Müdigkeit und Anzeichen einer Volumenüberlastung wie periphere Ödeme und Lungengeräusche gekennzeichnet ist. Erkrankungen, die das Endokard, Myokard, Perikard, Herzklappen, Arterien oder Stoffwechselprobleme betreffen, können alle zu Herzversagen führen.

Die Mehrheit der Menschen mit Herzinsuffizienz hat Symptome als Folge einer verminderten linksventrikulären Myokardfunktion. Patienten berichten häufig über Dyspnoe, verminderte Belastungstoleranz und Flüssigkeitsretention, wie sie bei pulmonalen und peripheren Ödemen beobachtet werden.

Viele Krankheiten, einschließlich koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck, Herzklappenerkrankungen und Diabetes mellitus, können eine Dekompensation chronischer Herzinsuffizienz verursachen oder dazu beitragen. Diastolische Herzinsuffizienz mit aufrechterhaltener linksventrikulärer Funktion betrifft bis zu 40% bis 50% der Personen mit Herzinsuffizienz, und die Gesamtsterblichkeitsrate ist ähnlich der der systolischen Herzinsuffizienz. 

Um Ursachen oder auslösende Faktoren zu erkennen, umfasst die erste Bewertung eine Anamnese und körperliche Untersuchung, Thoraxradiographie, Elektrokardiographie und Labortests. Herzinsuffizienz kann durch eine verschobene Herzspitze, ein drittes Herzgeräusch und Thoraxradiographie Hinweise auf venöse Stauung oder interstitielle Ödeme identifiziert werden. Wenn die Framingham-Kriterien nicht erfüllt sind oder wenn der natriuretische Peptidspiegel vom B-Typ normal ist, ist eine systolische Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.

Die Echokardiographie ist der Goldstandard zur Bestätigung der systolischen oder diastolischen Herzinsuffizienz durch Messung der linksventrikulären Ejektionsfraktion. Da die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache für Herzinsuffizienz ist, sollten Personen mit Herzinsuffizienz auf ischämische Herzkrankheit untersucht werden, insbesondere wenn Angina pectoris vorliegt.

Herzinsuffizienz ist eine schwere Erkrankung, die die Zusammenarbeit eines multidisziplinären Teams erfordert, zu dem der Hausarzt, der Notarzt, der Kardiologe, der Radiologe, die Herzkrankenschwester, der Internist und ein Herzchirurg gehören. Es ist wichtig, die zugrunde liegende Ursache der Herzinsuffizienz anzugehen.

Krankenschwestern und anderes medizinisches Personal, das sich um diese Personen kümmert, müssen über aktuelle Behandlungsempfehlungen informiert werden. Risikofaktoren für Herzerkrankungen müssen angegangen werden, und der Apotheker sollte den Patienten über die Bedeutung der Medikamentenadhärenz aufklären.

Der Ernährungsberater sollte den Patienten über die Vorteile einer salzarmen Diät und der Reduzierung des Flüssigkeitsverbrauchs aufklären. Die Krankenschwester sollte den Patienten über die Bedeutung von Bewegung, Stressabbau und Kontaktpflege mit dem Kardiologen aufklären. Der Apotheker sollte sicherstellen, dass der Patient die Bedeutung der Medikamenteneinhaltung kennt, die häufig der kritischste Faktor ist, der zur Dekompensation beiträgt.

Die Patienten müssen über die Bedeutung eines gesunden Körpergewichts, der Raucherentwöhnung, der Blutdruckkontrolle und der Aufrechterhaltung der Normoglykämie unterrichtet werden. Diese Personen sollten von einer Herzkrankenschwester überwacht und überwacht werden.