Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se considera con frecuencia como una de las poblaciones de pacientes más difíciles de manejar para un médico, aunque representa una pequeña proporción de todos los pacientes pediátricos de la UCI. El SDRA es un tipo de lesión pulmonar aguda causada por una variedad de causas pulmonares (lesión pulmonar directa) y extrapulmonares (lesión pulmonar indirecta). La neumonía (35 por ciento), la aspiración (15 por ciento), la sepsis (13 por ciento), el casi ahogamiento (9 por ciento), la insuficiencia cardíaca concurrente (7 por ciento) y otros trastornos clínicos fueron las causas predominantes en una descripción detallada del SDRA juvenil ( 21 por ciento). Casi la mitad de estos trastornos clínicos fueron causados ​​por causas infecciosas, como sepsis y neumonía.

La inflamación pulmonar, el edema alveolar y la insuficiencia respiratoria hipóxica son características distintivas del SDRA. Las etapas inflamatorias, proliferativas y fibróticas describen la fisiopatología de esta enfermedad a medida que avanza. Desde entonces, los médicos que tratan a recién nacidos, niños, adolescentes y adultos se han enfrentado a desafíos diagnósticos y terapéuticos. 

A lo largo de los años se han realizado múltiples modificaciones de la definición de SDRA para pacientes pediátricos, incluida la puntuación de lesión pulmonar aguda de Murray, la definición de la Conferencia de Consenso Europeo Estadounidense, la definición del Consenso de Delphi y la definición de Berlín. Aunque estos criterios diagnósticos fueron diseñados específicamente para su uso en la población adulta, hasta hace poco se utilizaban con frecuencia en entornos pediátricos. 

Es fundamental tener en cuenta que las clasificaciones del SDRA basadas en adultos pueden no aplicarse a la pediatría por varias razones. Los bebés y los niños son más susceptibles a sufrir lesiones respiratorias graves que los adultos debido a cambios anatómicos y fisiológicos, que pueden necesitar un límite de intervención más bajo en el paciente pediátrico. Además, en comparación con los adolescentes y los adultos, los pacientes más jóvenes tienen mayores necesidades metabólicas y menos capacidad cardíaca. Teniendo en cuenta el uso menos extendido de vías arteriales en lactantes y niños, la aplicación temprana de los criterios del SDRA basados ​​en adultos a la pediatría, con la necesidad de evaluar la oxigenación arterial, puede haber dado lugar a una subestimación de la prevalencia del SDRA en pediatría. La inclusión de PaO2/FIO2, que puede verse alterada por cambios en la presión media aplicada en las vías respiratorias, 

Para maximizar las técnicas de manejo en todo el espectro pediátrico, que se extiende desde bebés hasta adolescentes, con frecuencia se requieren disposiciones especiales. La Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica desarrolló una definición específica para niños de SDRA en 2015 debido a las limitaciones significativas de los criterios previos de SDRA basados ​​en adultos en la población pediátrica. A diferencia de conferencias de consenso anteriores basadas en adultos, la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica proporcionó pautas específicas para la atención del paciente para el SDRA pediátrico, así como también las necesidades de investigación.

Definición del síndrome de dificultad respiratoria aguda

En el pasado, el diagnóstico de lesión pulmonar aguda o SDRA en niños se predecía según los estándares para adultos establecidos por la Conferencia de Consenso Europeo-Americana y la definición de Berlín. Al comprender que el SDRA en niños difiere del de los adultos, la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica reunió a un comité mundial de especialistas para desarrollar nuevas definiciones y recomendaciones para el síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica. Los criterios adoptados por la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica amplían el criterio radiológico para abarcar cualquier nuevo infiltrado parenquimatoso. La definición de SDRA pediátrico también permite el uso de la oximetría de pulso para evitar subestimar la incidencia de SDRA en niños si los valores medidos de oxigenación de la sangre arterial no están disponibles y la SpO2 es inferior al 97 por ciento.

En dos investigaciones de pacientes pediátricos en la unidad de cuidados críticos, los criterios de la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica se compararon recientemente con clasificaciones más antiguas. Ambos ensayos llegaron a la misma conclusión: los criterios revisados ​​identificaron un mayor número de pacientes pediátricos con SDRA. Los pacientes que cumplieron con los criterios de la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica para el SDRA pediátrico tuvieron una tasa de mortalidad general más baja y un porcentaje más bajo de SDRA grave y comorbilidades en comparación con las definiciones de la Conferencia de Consenso Europeo-Americana y de Berlín. Incluso más recientemente, el estudio PARDS más grande que utilizó la definición de la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica, el estudio prospectivo internacional sobre incidencia y epidemiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica, encontró que la definición de la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica identificó a más niños con SDRA pediátrico que la definición de Berlín en más de 700 niños. Es importante destacar que el uso de criterios ampliados para incluir a más pacientes con tipos más leves de SDRA pediátrico podría tener repercusiones importantes para futuras medidas de resultados si no se estratifican por gravedad de la enfermedad.

Epidemiología

La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte entre los niños remitidos a unidades de cuidados intensivos pediátricos, y el SDRA representa entre el 1 y el 10 por ciento de todas las hospitalizaciones. Las tasas de mortalidad en niños con SDRA varían ampliamente entre los estudios, debido a una variedad de enfermedades y causas concomitantes. Wong et al. identificaron una tasa de mortalidad agregada del 24 por ciento en el SDRA pediátrico, con una tendencia general a la baja en la mortalidad durante los últimos 30 años. Es probable que este desarrollo se deba a una identificación y tratamiento más tempranos, mejores métodos de ventilación y cambios en el tratamiento en la UCI en general. Un estudio analizó el riesgo de mortalidad según la gravedad del SDRA pediátrico según lo definido por la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica y encontró una reducción significativa,

El índice de oxigenación medido entre 6 y 12 horas y 24 horas después del inicio del SDRA pediátrico demostró ser más confiable para estratificar el grado de lesión pulmonar que el pronóstico en el momento del inicio. La investigación confirmó este hallazgo, indicando que el nivel de gravedad del SDRA pediátrico a las 6 horas era más pronóstico de muerte en la UCI que las categorías de gravedad del SDRA de Berlín.

En general, la mortalidad pediátrica por SDRA ha disminuido en las últimas décadas y ahora es menor que la mortalidad por SDRA en adultos, que varía del 35 al 46 por ciento en los casos leves a graves. 18 Sin embargo, la tasa de mortalidad de los niños con SDRA sigue siendo alta y serán necesarios avances en la detección, la estratificación del riesgo y la atención específica para reducir aún más la tasa de mortalidad.

Etiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda

El SDRA tiene varios factores de riesgo. El SDRA afecta a alrededor del 20 por ciento de los pacientes que no tienen factores de riesgo conocidos. Las posibles causas del SDRA son lesión pulmonar directa (más comúnmente debido a la aspiración de alimentos del estómago), trastornos sistémicos y lesiones. La sepsis es el factor de riesgo más frecuente del SDRA.

Según numerosos informes de adultos, los siguientes son factores de riesgo clave para el desarrollo de SDRA:

• Bacteriemia
• Septicemia
• Trauma, con o sin contusión pulmonar
• Fracturas, especialmente fracturas de huesos largos.
• quemaduras
• Transfusión masiva
• Neumonía
• Aspiración

Los criterios de la conferencia de consenso americano-europeo no se han utilizado para estudiar los diversos riesgos generales del SDRA en un estudio prospectivo. Sin embargo, la edad avanzada, el sexo femenino, el tabaquismo y el consumo de alcohol parecen aumentar la incidencia del SDRA después de un evento desencadenante. Una mayor gravedad de la afección, como lo indica un sistema de puntuación de gravedad como la Evaluación de fisiología aguda y salud crónica, aumenta la probabilidad de desarrollar SDRA, independientemente de la etiología subyacente.

Glavan et al. investigó el vínculo entre mutaciones individuales en el gen FAS y la susceptibilidad a lesiones pulmonares agudas en una revisión. En el estudio se encontró que cuatro polimorfismos de un solo nucleótido estaban relacionados con una mayor susceptibilidad a las lesiones pulmonares agudas. Es necesario investigar más la importancia del FAS en la lesión pulmonar aguda.

Fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda

La lesión alveolar difusa y la lesión del endotelio vascular pulmonar también están relacionadas con el SDRA. La fase temprana se define como exudativa, mientras que la fase tardía se describe como fibroproliferativa.

Un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar conduce a una entrada de líquido hacia los alvéolos en las primeras etapas del SDRA. El endotelio vascular y la capa epitelial alveolar crean la membrana alveolar-capilar. Como consecuencia, el SDRA podría ser causado por una variedad de agresiones que dañan el endotelio vascular o el epitelio alveolar.

La principal localización de la lesión podría ser el endotelio vascular o el epitelio alveolar. La lesión endotelial produce un aumento de la permeabilidad capilar y la entrada de líquido rico en proteínas al espacio alveolar.

El desarrollo de edema pulmonar también se ve favorecido por la lesión del tejido epitelial alveolar. Hay dos tipos de células epiteliales alveolares. Las células tipo I, que representan el 90 por ciento del epitelio alveolar, se dañan fácilmente. Cuando las células tipo I están dañadas, es posible que entre un exceso de líquido en los alvéolos y una salida de líquido más lenta desde el espacio alveolar. Las células epiteliales alveolares de tipo II son más resistentes al daño que las células epiteliales alveolares de tipo I. Las células de tipo II, por otro lado, desempeñan una variedad de funciones críticas, incluida la síntesis de surfactante, el transporte intracelular y la proliferación y diferenciación en células de tipo I después de un daño celular. El daño a las células tipo II provoca una reducción en la síntesis de surfactante, lo que conduce a una menor distensibilidad y colapso alveolar.

Las investigaciones de lavado broncoalveolar y muestras de biopsia pulmonar en el SDRA temprano revelan que los neutrófilos desempeñan un papel crucial en la etiología de la enfermedad.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria aguda

La aparición de disnea aguda e hipoxemia pocas horas o días después de un evento desencadenante, como un accidente, sepsis, sobredosis de drogas, transfusión masiva, pancreatitis aguda o aspiración, se conoce como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En muchas situaciones, el incidente precipitante es evidente; pero, en otros, como la sobredosis de drogas, puede ser más difícil de identificar.

Los pacientes con SDRA generalmente se encuentran extremadamente enfermos, con daño orgánico multisistémico y es posible que no puedan proporcionar información histórica. La enfermedad generalmente se desarrolla entre 1 y 2 días después del evento que la provocó, aunque en casos excepcionales puede demorar varios días.

Los pacientes con insuficiencia pulmonar aguda experimentan disnea cuando realizan esfuerzos al principio. Esto evoluciona rápidamente a dificultad para respirar severa en reposo, dificultad para respirar, pánico, inquietud y demanda de niveles cada vez mayores de oxígeno en los pulmones.

Pacientes en riesgo de SDRA pediátrico

La inclusión del diagnóstico de pacientes con riesgo de SDRA pediátrico fue uno de los cambios ofrecidos en las definiciones de la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica. Los criterios de edad, cronología, origen del edema y radiografía de tórax son los mismos que en la definición primaria; la única diferencia está en el criterio de oxigenación. La FiO2 al 40 por ciento debe mantener saturaciones del 88 al 97 por ciento para pacientes con ventilación mecánica no invasiva con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias con una mascarilla nasal. Se debe administrar un suministro mínimo de oxígeno a los pacientes mediante una máscara de oxígeno, una cánula nasal o una cánula nasal de alto flujo para mantener una saturación de oxígeno del 88 al 97 por ciento.

El caudal mínimo está determinado por edad: 2 L/min para niños menores de un año, 4 L/min para niños de uno a cinco años, 6 L/min para niños de cinco a diez años y 8 L/min para niños mayores de diez años. El suministro de oxígeno necesario para mantener saturaciones de oxígeno superiores al 88 por ciento, pero con un índice de oxigenación de 4 y un índice de saturación de oxígeno de 5, es el criterio para los pacientes que corren riesgo de recibir asistencia respiratoria invasiva.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda

Principios generales

El desafío es identificar a la población vulnerable y estratificarla de inmediato. No existe una terapia específica para el proceso inflamatorio o el daño alveolar-epitelial. La clave para tratar a los pacientes con PARDS es tratar la causa subyacente mientras se recupera el tejido pulmonar.

Los intensivistas han podido aumentar la supervivencia general de los niños con este síndrome al comprender mejor su atención ventilatoria. La clave para una atención exitosa es evitar causar daño pulmonar iatrogénico. En la atención actual del SDRA pediátrico, esta idea es la más importante. La ventilación mecánica está relacionada con una variedad de lesiones pulmonares y se deben definir criterios para evitar que estas lesiones reaparezcan y permitir la curación alveolar.

• Atelectrauma: los pacientes con una PEEP baja verán una disminución en el reclutamiento alveolar. Estos individuos tendrán alvéolos que colapsan y se distienden continuamente, lo que resulta en una pérdida de surfactante y un colapso adicional. La apertura forzada de los alvéolos colapsados, similar al volutrauma, provocará una mayor inflamación.
• Volutrauma: lesión pulmonar causada por un gran volumen corriente. Según el área pulmonar, la sobredistensión de los alvéolos provoca inflamación. La presión que ejerce sobre las numerosas capas histológicas de los pulmones provoca una cascada inflamatoria comparable a la observada en niños con SDRA.
• Barotrauma: la lesión pulmonar es causada por presiones ventilatorias elevadas (presiones pico y meseta > 35 cmH2O), lo que provoca rotura de la pared alveolar. En estos pacientes son frecuentes el neumotórax y las lesiones enfisematosas, que disminuyen el área de intercambio gaseoso. Los pacientes con fugas de aire como resultado de un neumotórax son extremadamente difíciles de tratar.

Ventilacion mecanica

La experiencia del equipo médico y la fabricación de ventiladores pueden guiar el enfoque y el estilo de la ventilación. Aunque el modo de ventilación obligatoria intermitente sincronizada con regulador de presión tiene varios beneficios, ninguna investigación ha recomendado solo un modo. Se deben emplear parámetros en cualquiera de los modos especificados para conservar el concepto de ventilación a pulmón abierto. Para prevenir la sobredistensión pulmonar y lesiones adicionales, se recomienda la técnica de pulmón abierto e hipercapnia permisiva. Excepto en situaciones de aumento de la presión intracraneal, hipertensión pulmonar, cardiopatías congénitas, inestabilidad hemodinámica e insuficiencia ventricular, se puede utilizar como objetivo un pH de 7,15-7,30. En niños con SDRA, el objetivo de la ventilación mecánica es preservar los pulmones en lugar de retrasar el daño pulmonar.

Todos los pacientes con SDRA necesitan ventilación mecánica, que mejora la oxigenación y al mismo tiempo reduce la demanda de oxígeno al relajar los músculos respiratorios. Entre los objetivos se encuentran los siguientes:

• Las presiones alveolares en la meseta son inferiores a 30 cm H2O.
• El volumen corriente para evitar una mayor lesión pulmonar, utilice 6 ml/kg de peso corporal previsto.
• Para evitar la toxicidad del oxígeno, mantenga la FIO2 lo más baja posible mientras mantiene una saturación de oxígeno adecuada.

PEEP y NIPPV

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) debe mantenerse lo suficientemente alta para mantener los alvéolos inflados y reducir la FIO2 hasta alcanzar una presión meseta de 28 a 30 cm H2O. Es más probable que el uso de una PEEP mayor minimice la muerte en pacientes con SDRA de moderado a grave.

La ventilación con presión positiva no invasiva (VNIPP) puede ayudar en ocasiones con el SDRA. Sin embargo, en comparación con el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico, con frecuencia se requieren mayores niveles de soporte durante un período prolongado y con frecuencia se necesita una presión espiratoria positiva en las vías respiratorias de 8 a 12 cm H2O para mantener una oxigenación adecuada. Para alcanzar esta presión espiratoria se requieren presiones inspiratorias superiores a 18 a 20 cm H2O, las cuales no se toleran adecuadamente; tener un sellado suficiente se vuelve difícil, la mascarilla se vuelve más incómoda y pueden producirse lesiones en la piel y dilatación gástrica. Además, los pacientes tratados con NIPPV que requieren intubación más tarde a menudo han llegado a un estado más avanzado que aquellos que fueron intubados antes; por tanto, puede producirse una desaturación significativa durante la intubación.

Posicionamiento boca abajo

En cuanto a la eficacia de la posición en decúbito prono para el SDRA, los datos en adultos y pediátricos difieren. Curley et al investigaron a 102 participantes pediátricos ventilados con lesión pulmonar aguda temprana y analizaron el papel de la posición en decúbito prono. Después de un cambio de supino a prono, el 90 por ciento de los pacientes en decúbito prono demostraron mejoras en la oxigenación, definida por un aumento de 20 mm Hg en la PaO2/FIO2 o una disminución del 10 por ciento en el índice de oxigenación. Sin embargo, el ensayo se suspendió debido a la ineficiencia en un análisis de punto medio planificado. A pesar de que la posición prona demostró ser un procedimiento seguro, no hubo cambios en el factor de resultado primario de los días sin ventilador ni en ninguno de los indicadores de resultado secundarios.

El ensayo PROSEVA en adultos, por otro lado, demostró que las personas con SDRA grave tenían más posibilidades de sobrevivir. Existen varias discrepancias significativas entre el ensayo pediátrico en decúbito prono de Curley et al y PROSEVA. Curley et al incluyeron un grupo diverso de participantes con diversos grados de deterioro pulmonar, mientras que PROSEVA se concentró en SDRA grave. Además, cuando el SDRA progresó y la oxigenación se deterioró, el ensayo pediátrico dictó la administración de VAFO. Esto posiblemente podría haber sido un gran factor de confusión, dada la ambigüedad actual sobre la importancia de la oscilación. Como resultado, se desconoce la relevancia de la posición prona en el SDRA pediátrico y se necesita más investigación.

Pronóstico del síndrome de dificultad respiratoria aguda

La mayoría de los estudios informaron una tasa de mortalidad por SDRA del 40 al 70 por ciento hasta los años noventa. Sin embargo, en los años noventa, dos investigaciones, una de un gran hospital comunitario de Seattle y la otra del Reino Unido, revelaron tasas de mortalidad sustancialmente más bajas, en el rango del 30 al 40 por ciento. Una mayor comprensión y manejo de la sepsis, modificaciones recientes en el uso de la ventilación mecánica y una mejor terapia de apoyo general para pacientes gravemente enfermos podrían ser factores de riesgo en las tasas de supervivencia más altas.

Aunque el éxito actual de la ventilación mecánica utilizando volúmenes corrientes reducidos puede indicar una función de la lesión pulmonar como etiología primaria de la mortalidad en pacientes con SDRA, la mayoría de las muertes se deben a sepsis o disfunción multiorgánica más que a una etiología pulmonar primaria.

El riesgo de muerte por SDRA aumenta con la edad. En un estudio realizado en el condado de King, Washington, los pacientes de 15 a 19 años tenían tasas de mortalidad del 24 por ciento.

La relación PaO2/FiO2 y otros indicadores de oxigenación y ventilación, como la relación PaO2/FiO2, se pueden utilizar para interpretar el resultado o el riesgo de mortalidad. Un estudio multicéntrico que incluyó 50 países demostró un vínculo entre la gravedad del SDRA y la mortalidad de los pacientes hospitalizados: 35 por ciento para el SDRA leve, 40 por ciento para el SDRA intermedio y 46 por ciento para el SDRA grave.

En pacientes con SDRA, las concentraciones en sangre periférica del receptor señuelo (DcR3), un péptido soluble con propiedades inmunomoduladoras, predicen la muerte en 4 semanas. Los valores plasmáticos de DcR3 fueron el único indicador que discrimina a los sobrevivientes de los no sobrevivientes en todos los períodos de tiempo en la semana 1 de SDRA en una investigación que comparó DcR3, receptor desencadenante soluble expresado en células mieloides, TNF-alfa e IL-6 en casos de SDRA. Independientemente de las puntuaciones de APACHE II, los no supervivientes tenían mayores concentraciones de DcR3 que los supervivientes, y la muerte aumentó en individuos con valores más altos de DcR3.

Hay una cantidad importante de morbilidad. Los pacientes con SDRA tienen más probabilidades de permanecer en el hospital durante períodos más prolongados y son más propensos a desarrollar infecciones nosocomiales, en particular neumonía asociada a la ventilación mecánica. Además, los pacientes frecuentemente experimentan una pérdida de peso severa y debilidad muscular, y la discapacidad funcional puede durar meses después del alta del hospital.

La enfermedad grave y un período prolongado de ventilación mecánica son indicadores de déficits permanentes de la función pulmonar. Durante años después de la recuperación, los supervivientes del SDRA sufren una discapacidad funcional considerable.

Conclusión

A pesar de años de investigación y experiencia en el manejo de pacientes pediátricos con SDRA, aún faltan datos claros, particularmente en términos de atención clínica. A pesar de que la Conferencia de Consenso sobre Lesión Pulmonar Aguda Pediátrica ha ofrecido a la comunidad pediátrica una descripción estandarizada para bebés, niños y adolescentes con SDRA, los investigadores aún deben implementar los criterios propuestos y corresponder aún más la categorización de la gravedad con los resultados. Hasta que se disponga de datos pediátricos claros, las directrices actuales sobre el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento del SDRA pediátrico se basarán principalmente en el juicio de expertos y en la extrapolación de la evidencia neonatal y adulta.