Displasia broncopulmonar (DBP)

Descripción general

La displasia broncopulmonar es un tipo de enfermedad pulmonar crónica que se presenta en bebés prematuros a los que se les administra oxígeno y ventilación con presión positiva. La fisiopatología de esta enfermedad es complicada y poco conocida; sin embargo, una variedad de causas no sólo pueden dañar las vías respiratorias pequeñas sino también interferir con la alveolarización (septación alveolar), lo que resulta en simplicidad alveolar y una reducción en la superficie total para el intercambio de gases. También son posibles lesiones de la microvasculatura pulmonar en desarrollo.

Definición de displasia broncopulmonar

El término "displasia broncopulmonar" (DBP) presenta una forma crónica de lesión pulmonar producida por barotrauma y lesión por oxígeno en recién nacidos prematuros que requieren ventilación mecánica. A pesar de los avances considerables en el cuidado de los bebés prematuros en las últimas décadas, como el descubrimiento de surfactantes y medios de respiración mejorados y más suaves, la prevalencia del TLP sigue siendo alta.

Estas nuevas tácticas han dado como resultado la supervivencia de bebés con muy bajo peso al nacer y un cambio en las características del TLP. En 1999, Jobe creó el término "nuevo TLP" para caracterizar la enfermedad pulmonar crónica que prevalecía en los recién nacidos prematuros en ese momento. En comparación con el "antiguo TLP", que se caracterizaba por una microvasculatura dismórfica y una simplificación alveolar, este "nuevo TLP" mostró significativamente menos lesión de las vías respiratorias y fibrosis del tabique alveolar.

Epidemiología

Debido a las disparidades en los métodos prenatales, los enfoques de manejo y la falta de una clasificación uniforme del TLP, la prevalencia del TLP varía mucho entre centros. Los bebés nacidos en una edad gestacional (EG) y peso al nacer más bajos tuvieron la mayor tasa observada de TLP. Según las estadísticas de la red de investigación neonatal, la incidencia de TLP en recién nacidos con peso extremadamente bajo (peso al nacer inferior a 1500 gramos) oscila entre el 40 y el 68 por ciento, según los criterios de TLP utilizados.

Se descubrió que esta incidencia estaba inversamente relacionada con la GA del bebé. El sexo masculino, el bajo peso al nacer, la raza blanca, el desarrollo restringido para GA y los antecedentes familiares de asma se encuentran entre los factores de riesgo demográficos adicionales para el TLP.

¿Qué causa la displasia broncopulmonar?

La displasia broncopulmonar es una enfermedad compleja causada por una serie de eventos prenatales y posnatales que afectan tanto a la madre como al recién nacido. Los siguientes son algunos de los factores de riesgo prenatal que impactan el desarrollo del TLP:

1. Falta de esteroides prenatales.
2. Tabaquismo materno
3. Hipertensión/preeclampsia inducida por el embarazo
4. hipoxia
5. Infección materna, incluida corioamnionitis
6. Predisposicion genética
7. Anomalías congénitas que causan hipoplasia pulmonar.

De manera similar, varios factores posnatales predisponen a los bebés prematuros a desarrollar TLP, entre ellos:

1. Inmadurez pulmonar
2. Nutrición pobre
3. Necesidad de ventilación mecánica.
4. Lesión por oxígeno
5. Infección/septicemia

Fisiopatología

La fisiopatología de la DBP en recién nacidos prematuros se basa en la lesión causada por la ventilación mecánica y las especies reactivas de oxígeno en los pulmones prematuros en el contexto de las variables prenatales que predisponen a los pulmones a la DBP. Esta cascada de eventos da como resultado una respuesta inflamatoria exagerada con un aumento de citoquinas proinflamatorias como la interleucina (IL) -6, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa y otras, así como factores de crecimiento (factor de crecimiento transformante) y factores angiogénicos. (factor de crecimiento endotelial vascular, angiopoyetina 2), que provoca una reparación anormal del tejido y una detención del desarrollo pulmonar. La patología encontrada en el "nuevo TLP" se caracteriza por un desarrollo vascular desregulado y un retraso en el desarrollo alveolar.

Presentación clínica

Historia

Comúnmente hay antecedentes de parto extremadamente prematuro, que frecuentemente se acompaña de corioamnionitis, trabajo de parto prematuro, rotura prematura de membranas o la necesidad de un parto iatrogénico (debido a preeclampsia materna u otras complicaciones). Los bebés con displasia broncopulmonar (DBP) con frecuencia tienen antecedentes de necesitar un alto grado de asistencia respiratoria desde el nacimiento, y por lo general requieren ventilación mecánica o CPAP poco después del parto.

Examen físico

El examen físico, la radiografía de tórax, las pruebas de función pulmonar y el examen histopatológico revelan hallazgos aberrantes en bebés con DBP. Las primeras observaciones realizadas inmediatamente después del nacimiento son consistentes con el síndrome de dificultad respiratoria (SDR). La persistencia de estas anomalías se ha relacionado con un mayor riesgo de displasia broncopulmonar.

Durante los primeros 10 días de vida, el examen físico puede indicar taquipnea, taquicardia, aumento del esfuerzo respiratorio (que incluye retracciones, aleteo nasal y gruñidos), desaturaciones frecuentes y pérdida considerable de peso.

Los bebés que nacen con displasia broncopulmonar grave suelen ser muy inmaduros y tienen bajo peso al nacer. Durante las dos primeras semanas de vida, sus necesidades de oxígeno y soporte ventilatorio suelen aumentar. Para garantizar una respiración y oxigenación adecuadas, con frecuencia se aumentan los suplementos de oxígeno, el soporte ventilatorio o ambos en las semanas 2 a 4.

Diagnóstico

La evaluación de BPD incluye un análisis de gases en sangre, una radiografía de tórax y una evaluación del estado nutricional del paciente. Un análisis de gases en sangre puede detectar hipoxia, hipercapnia o acidosis. Estos pacientes continúan siendo monitoreados con oximetría de pulso continua para lograr una saturación de oxígeno adecuada. Muchas clínicas utilizan además la monitorización transcutánea de dióxido de carbono para evaluar la ventilación del bebé.

Las radiografías de tórax pueden revelar volúmenes pulmonares reducidos, hiperinsuflación, atelectasia, edema pulmonar y enfisema intersticial pulmonar. La TC de alta resolución puede revelar anomalías que no se observan en una radiografía de tórax normal. A los 36 años de edad, los bebés con DBP moderada o grave deben ser evaluados para detectar hipertensión pulmonar (HP) mediante una ecocardiografía. Debido a que la morbilidad y mortalidad asociadas con el diagnóstico de HP en el TLP son relativamente altas, varias instituciones optan por realizar pruebas a todos los pacientes con TLP.

La TLP se diagnostica clínicamente según la EG, la edad posmenstrual (PMA), la exposición al oxígeno y la necesidad de oxígeno a las 36 semanas de la PMA. La definición actual fue propuesta en 2001 en un taller del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD), donde a los bebés nacidos con menos de 32 semanas de edad gestacional y con 28 días de exposición al oxígeno se les diagnostica TLP leve, moderado o grave. a las 36 semanas de EPM según su soporte respiratorio en ese momento.

Esta definición todavía tiene varios defectos y no predice de manera confiable los resultados respiratorios; por lo tanto, el taller del NICHD sobre BPD abogó por un cambio de esta clasificación en 2016. La mejora propuesta exige el uso de confirmación radiográfica y toma en consideración formas más nuevas de ventilación no invasiva. Aunque esta nueva clasificación clasifica aún más el TLP, no resuelve el problema básico de utilizar la terapia como criterio principal para identificar el trastorno y su gravedad.

Gestión

El objetivo general del manejo de bebés con TLP es mantenerlos a medida que sus pulmones se expanden, minimizar el daño pulmonar futuro, maximizar la función pulmonar y reconocer los problemas asociados con el TLP. Las siguientes son las muchas medidas utilizadas en el cuidado de estos bebés:

1. Restricción de líquidos : los bebés están limitados a una cantidad total de líquidos de 120 a 150 ml/kg/día, dependiendo de la gravedad de su enfermedad pulmonar. La restricción de líquidos mejora la función pulmonar al minimizar el edema pulmonar y promover el intercambio de gases. A pesar de su uso generalizado, no hay datos adecuados que respalden esta práctica.
2. Minimizar las lesiones pulmonares asociadas al ventilador : siempre que sea posible, la técnica de ventilación recomendada es la ventilación no invasiva. Si se requiere respiración mecánica, se debe tener precaución para evitar el barotrauma y el volutrauma. Se ha demostrado que la extubación temprana reduce la incidencia de DBP.
3. Minimizar las lesiones asociadas al oxígeno : uno de los elementos más importantes en la etiología del TLP es la exposición a la hiperoxia. Existe mucho desacuerdo sobre los rangos objetivo de SpO. Un método intenta lograr una SpO del 88-94 por ciento estableciendo un límite de alerta inferior del 88 por ciento y un límite de alarma superior del 96 %.
4. Intervenciones farmacológicas:

• Corticosteroides : en la DBP, los corticosteroides sistémicos se han utilizado para mejorar la función pulmonar, reducir la inflamación y disminuir la necesidad de ventilación mecánica. Sin embargo, las preocupaciones sobre los resultados del desarrollo neurológico a largo plazo han llevado a recomendar que se limiten a bebés con TLP grave que dependen de un respirador y tienen altas demandas de oxígeno. A pesar de varios ensayos clínicos, se desconoce qué corticosteroide produce el mayor efecto y en qué dosis. A pesar de los resultados contradictorios, todavía se utilizan dosis bajas de dexametasona e hidrocortisona en el tratamiento del TLP. La evidencia disponible no respalda el uso habitual de corticosteroides inhalados para prevenir la DBP.
• Diuréticos : las tiazidas y los diuréticos de asa son los diuréticos más utilizados en el tratamiento de la mecánica pulmonar a corto plazo de la DBP. Estos medicamentos se utilizan con mayor frecuencia en bebés que dependen de un respirador y que tienen una necesidad cada vez mayor de presión positiva al final de la espiración a pesar de la restricción de líquidos. Una evaluación sistemática de la literatura no encontró mejoras en los resultados clínicos a largo plazo en bebés con TLP establecido o en desarrollo.
• Broncodilatadores : - El uso de agonistas beta-2 puede reducir la resistencia de las vías respiratorias y mejorar el cumplimiento. Sin embargo, no se recomienda su uso rutinario en el TLP ya que no se ha demostrado que mejore los resultados a largo plazo. Sólo deben usarse para tratar ataques agudos de broncoconstricción en bebés mayores que todavía dependen de un respirador.

Dieta

Los bebés con displasia broncopulmonar tienen mayores necesidades energéticas. Aunque la administración excesiva de líquidos (y la incapacidad de perder peso) en la primera semana de vida puede aumentar el riesgo de conducto arterioso persistente (CAP) y displasia broncopulmonar, la alimentación parenteral temprana se utiliza con frecuencia para aliviar la condición catabólica del recién nacido prematuro.

Es vital aumentar la ingesta de proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas y metales traza del paciente para evitar daño pulmonar adicional y ayudar a la recuperación del tejido. Por otro lado, se debe evitar la administración excesiva de calorías distintas del nitrógeno, ya que puede provocar una generación excesiva de dióxido de carbono y dificultar el destete.

Las enzimas antioxidantes pueden preservar los pulmones y ayudar en la prevención o el tratamiento de la displasia broncopulmonar. La deficiencia de oligoelementos como cobre, zinc y manganeso en bebés prematuros puede predisponerlos al daño pulmonar y la suplementación puede brindarles protección.

Las vitaminas A y E son antioxidantes dietéticos que pueden ayudar en la prevención de la peroxidación lipídica y el mantenimiento de la integridad celular. Sin embargo, la suplementación con vitamina E en bebés prematuros no previene la displasia broncopulmonar. Los recién nacidos prematuros pueden tener deficiencia de vitamina A y se han realizado varios ensayos sobre el tratamiento con vitamina A para prevenir la displasia broncopulmonar en bebés prematuros. Los datos de los metanálisis publicados en una revisión de la base de datos Cochrane sobre la suplementación con vitamina A muestran que reduce la incidencia de displasia broncopulmonar en recién nacidos prematuros.

Debido al aumento de la pérdida insensible de agua a través de su piel fina e inmadura, los recién nacidos extremadamente prematuros pueden necesitar cantidades sustanciales de agua libre. La administración excesiva de líquidos aumenta la probabilidad de PDA sintomático y edema pulmonar (EP). Las configuraciones más altas del ventilador y las necesidades de oxígeno necesarias para tratar el CAP y la EP pueden agravar el daño pulmonar y aumentar el desarrollo de displasia broncopulmonar. Aunque la terapia temprana con PDA mejora la función pulmonar, tiene poco efecto sobre la incidencia de displasia broncopulmonar. Ah y otros. descubrió en una investigación retrospectiva que reducir la ingesta de líquidos inmediatamente después del parto ayudó a minimizar el riesgo de mortalidad y la necesidad de oxígeno a las 36 semanas de edad gestacional corregida.

La suplementación de proteínas y grasas se aumenta gradualmente hasta alcanzar alrededor de 3-3,5 g/kg/día. La inyección rápida y temprana de altas concentraciones de lípidos puede agravar la displasia broncopulmonar al agotar los lípidos vasculares pulmonares. La carga excesiva de glucosa puede provocar un aumento de la demanda de oxígeno, del impulso respiratorio y de la glucosuria. Los recién nacidos prematuros tienen necesidades mucho mayores de calcio y fósforo.

Las reservas minerales del feto se agotan durante el tercer trimestre, lo que deja al recién nacido gravemente prematuro sin calcio y fósforo y en peligro de sufrir raquitismo. La medicación con furosemida más la administración intravenosa restringida de calcio puede exacerbar la mineralización ósea y provocar hiperparatiroidismo secundario.

La displasia broncopulmonar se reduce con la ingesta de vitamina A. Se deben complementar los minerales traza (p. ej., cobre, zinc, manganeso) ya que son cofactores importantes en las enzimas antioxidantes.

Prevención

La etiología multifactorial de la displasia broncopulmonar complica su prevención. Tenga en cuenta lo siguiente:

• La medicación prenatal con esteroides y la terapia posnatal con surfactante han aumentado la supervivencia y reducido la gravedad de la displasia broncopulmonar. El parto prematuro y la prevención de la corioamnionitis deben minimizar la incidencia de displasia broncopulmonar.
• La oxigenación optimizada, la ventilación (extubación temprana, mayor uso de presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP]) y el manejo de la hidratación pueden reducir la incidencia y la gravedad de la displasia broncopulmonar.
• Maximizar la asistencia nutricional, controlar cuidadosamente la ingesta de líquidos y usar diuréticos con moderación ayudan a mejorar la recuperación pulmonar.
• No hay evidencia suficiente para respaldar el uso de ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico inhalado (ONi) y antioxidantes (distintos de la vitamina A) para prevenir la displasia broncopulmonar.

Monitoreo a largo plazo

Infección

Los bebés con displasia broncopulmonar (DBP) tienen un alto riesgo de sufrir infecciones respiratorias en los primeros 2 años de vida. Tenga en cuenta lo siguiente:

• La infección por el virus respiratorio sincitial (VSR) puede causar enfermedades graves e incluso la muerte en recién nacidos con displasia broncopulmonar.
• Las inyecciones mensuales de anticuerpos contra el VRS pueden prevenir o minimizar la probabilidad de rehospitalización en bebés con displasia broncopulmonar, así como disminuir la gravedad de la enfermedad.
• La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) ha elaborado una declaración de política sobre el uso de inyecciones de anticuerpos contra el VRS en bebés prematuros dados de alta de la UCIN durante la temporada de VRS (de noviembre a marzo).

Crecimiento y desarrollo

El crecimiento deficiente y el retraso en el desarrollo son comunes en los recién nacidos con displasia broncopulmonar, particularmente aquellos con una función pulmonar significativamente deteriorada. Además, con un mayor consumo de líquidos y frecuentes infecciones pulmonares, la función pulmonar de muchos bebés puede deteriorarse. Los pilares del tratamiento dentro y fuera del hospital incluyen diuréticos, fórmulas de alto contenido energético y suplementos de leche materna.

Los bebés que padecen displasia broncopulmonar tienen un mayor riesgo de sufrir un desarrollo neurológico deficiente. Se produjo un crecimiento anormal en el 50-60% de los bebés con displasia broncopulmonar entre los 18 y 22 meses de edad corregida en bebés con peso muy bajo al nacer. Al comparar a los recién nacidos con displasia broncopulmonar grave con los bebés con displasia broncopulmonar moderada, el riesgo de discapacidad del desarrollo neurológico, parálisis cerebral y bajo cociente intelectual (CI) se cuadruplicó.

Pronóstico

El TLP es una afección crónica que dura mucho después de salir del hospital y hasta la edad adulta. Durante su primer año de vida, los bebés con TLP tienen un 50% de probabilidad de ser readmitidos en el hospital. Tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad reactiva de las vías respiratorias, asma, enfisema y bronquiolitis por VRS. El TLP también tiene un impacto en su crecimiento y neurodesarrollo. Los bebés con TLP que nacen con bajo peso tienen más probabilidades de sufrir deficiencias en las habilidades motoras finas y gruesas, así como en el lenguaje.

Los bebés con DBP tienen un riesgo significativo de desarrollar complicaciones cardiopulmonares como hipertensión pulmonar (HP), cor pulmonale e hipertensión sistémica. Según un metaanálisis reciente, la prevalencia acumulada estimada de HP en el TLP es del 20% y puede llegar al 40% en el TLP grave. Según una investigación prospectiva reciente, la hipertensión pulmonar asociada a BPD (BPD-PH) afecta al menos entre el 8 y el 25 % de los niños con un peso extremadamente bajo al nacer (peso al nacer inferior a 1000 g). Los estudios retrospectivos muestran que las personas con TLP-PH tenían una tasa de morbilidad a 2 años que oscilaba entre el 26 y el 47 %.

Conclusión 

La displasia broncopulmonar (DBP) es una afección grave que afecta a los recién nacidos prematuros que requieren atención en la UCIN. Causa problemas respiratorios en los recién nacidos, ya que sus pulmones no están completamente desarrollados y no están listos para realizar la función respiratoria. Para ayudarlos a respirar, estos recién nacidos frecuentemente necesitan un tubo de respiración y están conectados a un respirador.

Es posible que se requieran varios medicamentos durante su estadía en el hospital para tratar esta enfermedad pulmonar. Algunos recién nacidos también pueden necesitar oxígeno domiciliario y pueden requerir hospitalización si desarrollan infecciones respiratorias. Los bebés con TLP necesitan más energía y pueden necesitar nutrientes adicionales.