Trombosis venosa profunda

Descripción general

Una trombosis venosa profunda (TVP) es un coágulo de sangre que se origina en las venas profundas del cuerpo, principalmente en las piernas, pero también en los brazos, las venas mesentéricas y cerebrales. La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección frecuente y grave. Es un síntoma de tromboembolismo venoso, que es la tercera causa principal de muerte por enfermedad cardiovascular después de los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares. La trombosis recurrente y el "síndrome postrombótico" son una causa importante de morbilidad en personas que no desarrollan embolia pulmonar.

Definición de trombosis venosa profunda (TVP)

Un coágulo de sangre que se forma en una vena profunda del cuerpo se conoce como trombosis venosa profunda o TVP. Los coágulos de venas profundas se desarrollan con mayor frecuencia en la parte inferior de la pierna o el muslo. La tromboflebitis es una condición en la cual una vena se expande. Es un síntoma de tromboembolismo venoso, que es la tercera causa principal de muerte por enfermedad cardiovascular después de los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares. La trombosis recurrente y el "síndrome postrombótico" son una causa importante de morbilidad en personas que no desarrollan embolia pulmonar. La causa más común de embolia pulmonar es la trombosis venosa profunda (TVP). La morbilidad solo puede disminuirse mediante un diagnóstico y tratamiento tempranos.

Epidemiología

La TVP es una causa de muerte grave y prevenible en todo el mundo. Afecta a alrededor del 0,1 por ciento de la población cada año. La incidencia anual general de tromboembolismo venoso (TEV) es de 117 por 100 000, ajustada por edad y sexo (TVP, 48 por 100 000; EP, 69 por 100 000), y los hombres tienen tasas ajustadas por edad más altas que las mujeres

Un primer TEV afecta a hombres y mujeres por igual, y los hombres tienen un mayor riesgo de trombosis recurrente. La TVP es principalmente una enfermedad de los ancianos, con una frecuencia cada vez mayor a medida que las personas envejecen.

Según un estudio de Keenan y White, las personas afroamericanas tienen la mayor probabilidad de desarrollar TEV por primera vez. El riesgo de los pacientes hispanos es casi la mitad que el de los caucásicos. Los caucásicos tienen menos posibilidades de recurrencia que los afroamericanos y los hispanos.

En los niños, la prevalencia de TEV es modesta. Los estudios caucásicos han indicado tasas anuales de 0,07 a 0,14 por 10 000 niños y 5,3 por 10 000 admisiones hospitalarias.

Esta baja incidencia podría atribuirse al mayor potencial de antitrombina de las paredes de los vasos, mayor capacidad para crear trombina y mayor capacidad de alfa-2-macroglobulina para bloquear la trombina. El período neonatal es cuando la incidencia es más alta en niños, seguido de otro aumento en la adolescencia. Debido al embarazo y al uso de anticonceptivos orales, la tasa de incidencia es mayor en las adolescentes.

El TEV es sustancialmente más común en mujeres embarazadas que en mujeres no embarazadas de edad similar, y el riesgo es mayor después de una cesárea que después de un parto vaginal. Según un estudio, la tasa informada de TVP en una comunidad africana fue de 48 TVP por cada 100 000 nacimientos por año. El período posparto parece ser el momento en que la incidencia es más alta.

Después de operaciones de cirugía general, se estima que el riesgo de TVP es del 15% al 40%. Después de una cirugía de reemplazo de cadera o rodilla o una cirugía de fractura de cadera, prácticamente se duplica (40% a 60%). Sin profilaxis, la EP mortal ocurre en 0,2 a 0,9 % de los pacientes que se someten a cirugía general electiva, 0,1 a 2 % de los que se someten a reemplazo de cadera electivo y hasta 2,5 a 7,5 % de los que se someten a cirugía por fractura de cadera. Aunque la mayoría de los eventos de TEV sintomáticos y de EP fatal ocurren en pacientes quirúrgicos, la mayoría de los episodios de TEV sintomáticos y de EP fatal ocurren en pacientes médicos.

Etiología

Factores de riesgo

Los siguientes son los factores de riesgo y se consideran como causas de trombosis venosa profunda:

• Flujo sanguíneo reducido: Inmovilidad (reposo en cama, anestesia general, operaciones, accidente cerebrovascular, vuelos largos)
• Aumento de la presión venosa: Disminución del flujo en las venas debido a compresión mecánica o deterioro funcional (neoplasia, embarazo, estenosis o anomalía congénita que aumenta la resistencia al flujo)
• Lesión mecánica de la vena: Trauma, cirugía, catéteres venosos insertados periféricamente, TVP previa, abuso de drogas por vía intravenosa.
• Aumento de la viscosidad de la sangre: policitemia rubra vera, trombocitosis, deshidratación
• Las variaciones anatómicas en la anatomía venosa pueden contribuir a la trombosis.

Mayor riesgo de coagulación

• Deficiencias genéticas: Proteínas anticoagulantes C y S, deficiencia de antitrombina III, mutación del factor V Leiden
• Adquirida: Cáncer, sepsis, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, vasculitis, lupus eritematoso sistémico y anticoagulante lúpico, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, quemaduras, estrógenos orales, tabaquismo, hipertensión, diabetes

Factores Constitucionales

Obesidad, embarazo, edad avanzada, cirugía y cáncer.

Fisiopatología

El desarrollo de trombos comienza preferentemente en los bolsillos de las válvulas de las venas de la pantorrilla y se extiende hacia afuera. Esto es particularmente cierto en el caso de los que ocurren después de la cirugía. Aunque la mayoría de los trombos se desarrollan después de la cirugía, algunos se desarrollan días, semanas o meses después.

Una noción reciente de expresión mejorada del receptor de la proteína C endotelial (EPCR) y trombomodulina (TM) y expresión más baja del factor Von Willebrand (vWF) en el endotelio del seno de la válvula en comparación con el endotelio luminal de la vena respalda el origen del trombo en las bolsas de la válvula. Las características anticoagulantes del endotelio del seno valvular (EPCR, TM) están reguladas al alza, mientras que las capacidades procoagulantes (vWF) están reguladas a la baja.

La fibrina y los glóbulos rojos constituyen la mayoría de los trombos (trombos rojos o estáticos). En la autopsia, un trombo venoso debe distinguirse de un coágulo post mortem. Coágulos post mortem gelatinosos con una sección dependiente de color rojo oscuro (formados por glóbulos rojos que se han sedimentado por gravedad y un sobrenadante de grasa de pollo amarillo que se asemeja a la grasa de pollo derretida y coagulada).

La mayoría de las veces, no están adheridos a la pared subyacente. Los trombos venosos, en cambio, son más sólidos. La sección revela hebras nebulosas de fibrina gris pálido. Casi siempre tienen un punto de unión a la pared.

Cuando están implicadas la vena poplítea o las venas del muslo, la TVP se define como proximal, y cuando están afectadas las venas de la pantorrilla, se caracteriza como distal. En términos de importancia clínica, la trombosis venosa proximal es más común y está relacionada con enfermedades crónicas importantes como malignidad activa, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria o edad superior a 75 años, mientras que la trombosis distal está relacionada con factores de riesgo que incluyen cirugía reciente e inmovilidad.

La TVP proximal tiene muchas más probabilidades de causar una EP mortal. En el 17 por ciento al 50 por ciento de los pacientes, el síndrome postrombótico, una enfermedad crónica potencialmente incapacitante caracterizada por edema de las extremidades, molestias, ectasia venosa e induración de la piel, se diagnostica un año después de la TVP.

Las formas de trombosis venosa grande aguda con bloqueo del drenaje venoso a la extremidad son presentaciones poco comunes de TEV. Entre ellos se encuentran la flegmasia alba dolens, la flegmasia cerulea dolens y la gangrena venosa. La trombosis en la flegmasia alba dolens afecta principalmente a los canales venosos profundos primarios de la extremidad, sin afectar las venas colaterales. La trombosis en la flegmasia cerulea dolens, por otra parte, se extiende a la vena colateral, provocando un secuestro de líquido grave y un aumento del edema.

Características clínicas de la TVP

La TVP no se puede diagnosticar solo con el historial médico del paciente o un examen físico. La TVP en las extremidades inferiores puede ser sintomática o asintomática. El eritema, el dolor, el calor, la hinchazón o la sensibilidad no siempre son evidentes en los pacientes con TVP de las extremidades inferiores. El dolor de las extremidades inferiores, la sensibilidad en las pantorrillas y la hinchazón de las extremidades inferiores son síntomas comunes en pacientes con TVP proximal.

En la TVP, el signo de Homans puede ser visible. Debido a que la mayoría de estas características carecen de especificidad, el examen clínico generalmente indica la necesidad de pruebas adicionales. Tanto en el embarazo como en la trombosis venosa mayor aguda, la pierna izquierda es el sitio más común de trombosis venosa. Esto podría deberse a que la arteria ilíaca derecha comprime la vena ilíaca izquierda.

La flegmasia alba dolens se distingue por edema, incomodidad y palidez en ausencia de cianosis, mientras que la flegmasia cerulea dolens se distingue por cianosis que procede de las áreas distales a las proximales con desarrollo de ampollas/bullas.

Reglas de predicción clínica

El uso de un modelo clínico que estandariza la evaluación clínica (combinando factores de riesgo, signos y síntomas) y luego estratifica a los pacientes con sospecha de TVP es un enfoque basado en evidencia ampliamente aceptado para el diagnóstico de TEV.

A pesar de que esta metodología se ha utilizado tanto en entornos de atención primaria como secundaria, no hay duda de que no garantiza una estimación precisa del riesgo en pacientes de atención primaria con sospecha de TVP.

El modelo establecido por Wells y colegas es el más recomendado. Se estableció un modelo inicial basado en la presentación clínica y los factores de riesgo para clasificar a las personas en categorías de probabilidad baja, moderada y alta.

La TVP tiene un riesgo del 85 % en el grupo de probabilidad alta, un riesgo del 33 % en el grupo de probabilidad moderada y un riesgo del 5 % en el grupo de probabilidad baja. Sin embargo, en un estudio posterior, Wells y sus colegas simplificaron aún más el proceso de diagnóstico al clasificar a los pacientes en dos grupos de riesgo: "TVP improbable" si la puntuación clínica es inferior a uno y "TVP probable" si la puntuación clínica es superior a uno. .

Evaluación de probabilidad previa a la prueba (puntuación de Wells)

Notas: TVP improbable: ≤1; TVP probable: ≥2

Diagnóstico

De acuerdo con las pautas de NICE, se realizan las siguientes investigaciones:

• Dímeros D (muy sensibles pero no muy específicos)
• Perfil de coagulación
• Ecografía de la vena proximal de la pierna, que cuando es positiva indica que el paciente debe ser tratado como si tuviera una TVP

La decisión de cómo investigar está determinada por el riesgo de TVP. El primer paso es evaluar la probabilidad clínica de una TVP mediante el sistema de puntuación de Wells.

• Para pacientes con una puntuación de 0 a 1, la probabilidad clínica es baja, pero para aquellos con 2 o más, la probabilidad clínica es alta.
• Si un paciente obtiene una puntuación de 2 o más, se debe realizar una ecografía de la vena proximal de la pierna o una prueba de dímero D dentro de las 4 horas si el resultado es negativo. Se debe realizar una prueba de dímero D si no es posible obtener imágenes dentro de las 4 horas, y se debe administrar una dosis intermedia de 24 horas de un anticoagulante parenteral. Dentro de las 24 horas posteriores a la recepción de una solicitud, se debe realizar una ecografía de la vena proximal de la pierna.
• Todos los pacientes que tienen una prueba de dímero D positiva pero una ecografía de la vena proximal de la pierna negativa debe volver a realizarse la ecografía de la vena proximal de la pierna de 6 a 8 días después.
• Si la puntuación de Wells de la TVP del paciente es inferior a 2, pero la prueba del dímero D es positiva, el paciente debe someterse a una ecografía de la vena proximal de la pierna dentro de las cuatro horas, o si eso no es posible, una dosis de 24 horas de un anticoagulante parenteral. . Después de eso, se debe realizar una ecografía de la vena proximal de la pierna dentro de las 24 horas posteriores a la solicitud.
• Trate a todos los pacientes diagnosticados con TVP como si la ecografía de la vena proximal de la pierna fuera positiva.

Ensayo de dímero D

El dímero D es un producto de degradación de fibrina reticulada que se forma cuando la plasmina destruye los coágulos de fibrina generados por la trombina. Indica que la coagulación de la sangre y la fibrinólisis se han activado en todo el cuerpo. Es el biomarcador más utilizado para determinar la gravedad de la sospecha de TEV. En más del 25 % de los pacientes que presentan síntomas indicativos de TEV, una combinación de estratificación del riesgo clínico y una prueba de dímero D pueden descartar TEV sin necesidad de realizar más pruebas.

Incluso en personas con sospecha clínica de TVP recurrente, esta combinación (examen clínico y dímero D) ha demostrado ser eficaz para excluir la TVP, particularmente en pacientes en el grupo de menor probabilidad clínica previa a la prueba.

Los niveles de dímero D se pueden medir popularmente usando tres tipos de análisis:

• Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
• Ensayo de aglutinación de látex.
• Ensayo de aglutinación de sangre total de glóbulos rojos

Ultrasonografía venosa

En pacientes clasificados como de alto riesgo de TVP, la ecografía venosa es el examen de elección. No es invasivo, es seguro, está fácilmente disponible y tiene un precio razonable. La ecografía de compresión (imágenes en modo B solamente), la ecografía dúplex (imágenes en modo B con análisis de forma de onda Doppler) y la imagen Doppler en color son los tres métodos de ultrasonografía venosa. El flujo de sangre en las venas normales es espontáneo, fásico con la respiración y puede mejorarse mediante la presión física en la ecografía dúplex.

La señal Doppler pulsada se utiliza para crear imágenes en ecografía de flujo de color. Las venas profundas proximales, específicamente las venas femoral común, femoral y poplítea, generalmente se investigan con ultrasonido de compresión, mientras que las venas de la pantorrilla y las ilíacas generalmente se investigan con una combinación de ultrasonido dúplex y dúplex en color.

La falta de compresión de la luz de la vena bajo una presión de sonda suave es el criterio ultrasonográfico más importante para identificar la trombosis venosa. Otros criterios ultrasonográficos para el diagnóstico de trombosis venosa incluyen la ausencia de señales Doppler espectrales o de color de la luz de la vena, pérdida del patrón fásico en el que el flujo se define como continuo, respuesta a valsava o aumento (ultrasonido dúplex) y ausencia completa de patrón fásico en cuyo flujo se define como continuo.

Otros beneficios de la ecografía venosa son su capacidad para diagnosticar otras patologías (quistes de Baker, hematomas superficiales o intramusculares, adenopatías, aneurisma femoral, tromboflebitis superficial y absceso), así como el hecho de que no existe riesgo de irradiación, siendo su principal desventaja es su limitada capacidad para diagnosticar trombos distales.

Venografía de contraste

La venografía es la prueba diagnóstica final para la TVP; sin embargo, rara vez se usa en episodios agudos de TVP, ya que los procedimientos no invasivos (dímero D y ultrasonido venoso) son más apropiados y precisos. Consiste en canular una vena del pie e inyectarle un material de contraste.

Un defecto de llenado intraluminal consistente visible en dos o más imágenes es la indicación cardinal más confiable para diagnosticar la flebotrombosis usando un venograma. Un corte abrupto de una vena profunda, un síntoma difícil de interpretar en pacientes con TVP anterior, es otro criterio válido. Es a la vez sensible y específico, especialmente cuando se determina la posición, extensión y unión de un coágulo.

Gestión

El objetivo del tratamiento de la TVP es evitar la embolia pulmonar, reducir la morbilidad y disminuir la probabilidad de desarrollar síndrome postrombótico.

La anticoagulación es la piedra angular del tratamiento. Solo deben tratarse aquellos con TVP proximal (no distal) y embolia pulmonar, de acuerdo con las guías NICE. Los peligros de la anticoagulación deben evaluarse frente a los beneficios en cada paciente.

anticoagulación

1. Heparina de bajo peso molecular o fondaparinux durante cinco días o hasta que el INR sea mayor de 2 durante 24 horas
2. Análogos de vitamina K durante tres meses.
3. En pacientes con cáncer, considerar la anticoagulación durante seis meses con heparina de bajo peso molecular
4. En pacientes con TVP no provocada, considerar análogos de vitamina K más allá de los tres meses
5. Rivaroxabán es un inhibidor oral del factor Xa que recientemente ha sido aprobado por la FDA y NICE y es atractivo porque no hay necesidad de un control regular de INR

Trombólisis: Las indicaciones para el uso de trombolíticos incluyen:

1. TVP iliofemoral sintomática
2. Síntomas de menos de 14 días de duración
3. Buen estado funcional
4. Una esperanza de vida de 1 año o más.
5. Bajo riesgo de sangrado

Debido a que la terapia trombolítica puede causar una hemorragia intracraneal, es fundamental elegir a los pacientes adecuados. Los procedimientos endovasculares, como la extracción dirigida por catéter, la colocación de stents y la trombectomía mecánica, se han probado recientemente con resultados mixtos.

• Medias de compresión: medias de compresión graduada por debajo de la rodilla con una presión en el tobillo superior a 23 mm Hg durante dos años si no hay contraindicaciones
• Filtros de vena cava inferior: si la anticoagulación está contraindicada o si se producen émbolos a pesar de una anticoagulación adecuada

filtros de vena cava

Los filtros de vena cava solo se recomiendan en algunos casos. Entre ellas se encuentran las contraindicaciones absolutas de la anticoagulación, el sangrado potencialmente mortal durante la anticoagulación y la anticoagulación inadecuada. La hemorragia del sistema nervioso central (SNC), el sangrado gastrointestinal evidente, la hemorragia retroperitoneal, la hemoptisis extensa, las metástasis cerebrales, el accidente cerebrovascular masivo, el trauma del SNC y la trombocitopenia sustancial (50 000/l) son contraindicaciones absolutas para la anticoagulación. Pueden ser recuperables o no recuperables, siendo la recuperabilidad el caso de la mayoría de los recién producidos.

Los estudios a corto plazo sobre la eficacia de los filtros encontraron una reducción considerable en el número de personas que padecían EP, pero ninguna influencia significativa en la EP a largo plazo. A la larga, hubo una mayor tasa de TVP recurrente. El hematoma sobre el sitio de inserción, la TVP en el sitio de inserción, la migración del filtro, la erosión del filtro a través de la pared de la vena cava inferior, la embolización del filtro y la trombosis/obstrucción de la vena cava inferior son todas complicaciones con los filtros de la vena cava inferior.

Pronóstico

• Muchas TVP desaparecerán sin causar ningún problema.
• Dos años después de una TVP, el 43 % de las personas desarrollan síndrome postrombótico (30 % leve, 10 % moderado y 3 % grave)
• La TVP tiene un alto riesgo de recurrencia (hasta un 25 %)
• Dentro de un mes después del diagnóstico, aproximadamente el 6% de los casos de TVP y el 12% de los casos de embolia pulmonar mueren.
• La presencia de embolia pulmonar, edad avanzada, malignidad y enfermedad cardiovascular subyacente están todas sustancialmente relacionadas con la mortalidad temprana después de la tromboembolia venosa.

Conclusión

La TVP es una afección clínica potencialmente grave que puede provocar morbilidad y mortalidad que podrían haberse evitado. Una técnica más confiable para identificar la TVP es usar una ruta de diagnóstico que incluya la probabilidad previa a la prueba, la prueba del dímero D y la ecografía venosa.

Muchos pacientes hospitalizados tienen TVP y una embolia pulmonar es una de las consecuencias más peligrosas. Las TVP pueden ocurrir en una variedad de contextos y en prácticamente todas las profesiones médicas; la falta de reconocimiento de la TVP puede terminar en una embolia pulmonar catastrófica. Las TVP también requieren una estadía más prolongada en el hospital y un régimen de tratamiento farmacológico que puede durar de 3 a 9 meses, todo lo cual aumenta los costos de atención médica. Como resultado, es mejor diagnosticado y manejado por un equipo multidisciplinario.

El énfasis está en la prevención de la TVP. Las enfermeras y los farmacéuticos, además de los médicos, son fundamentales para educar a los pacientes sobre la prevención de la TVP. Las enfermeras son el primer personal en interactuar con los pacientes que ingresan en el hospital, y es en este punto que comienza la prevención de la TVP.

Las enfermeras deben educar a los pacientes sobre la necesidad de deambular, usar medias de compresión y tomar medicamentos anticoagulantes según lo indicado. Las enfermeras tienen un papel importante en alertar a los médicos sobre la necesidad de prevenir la TVP tanto en el quirófano como después de la cirugía. Todo el personal de atención médica debe seguir las pautas de profilaxis y tratamiento de la TVP que tiene cada institución.

El farmacéutico debe conocer los anticoagulantes actuales y sus indicaciones si se ha formado una TVP. Además, el farmacéutico debe educar a los pacientes sobre la necesidad de cumplir con el tratamiento, así como sobre el requisito de realizar pruebas periódicas para garantizar que el INR sea terapéutico.