Enfermedad de los nervios periféricos

Visión general

La neuropatía periférica se refiere a una variedad de condiciones causadas por el daño al sistema nervioso periférico, la vasta red de comunicación que envía señales entre el sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) y el resto del cuerpo. Muchos tipos de información sensorial son enviados al sistema nervioso central (SNC) por los nervios periféricos, como un mensaje de que los pies están fríos. También transmiten información del SNC al resto del cuerpo.

Las señales a los músculos que les indican que se contraigan, que es cómo nos movemos, son las más conocidas, pero hay otros tipos de señales que ayudan a gobernar todo, desde nuestro corazón y vasos sanguíneos hasta la digestión, la orina y la función sexual, así como nuestros huesos y sistema inmunológico. Los nervios periféricos son análogos a los cables que unen los diversos elementos de una computadora o Internet. Las funciones complejas pueden detenerse si fallan.

¿Qué es la enfermedad de los nervios periféricos?

La enfermedad de los nervios periféricos, a menudo conocida como neuropatía, se refiere a los trastornos causados por una lesión nerviosa fuera del cerebro y la médula espinal. Estos nervios irrigan los brazos, las piernas, el tronco y la pelvis y son responsables de las percepciones de dolor y temperatura.

La neuropatía periférica puede hacer que sea difícil sentir un corte en la mano o el pie, y puede causar un dolor tan intenso que usar una sábana ligera sobre los pies es extremadamente incómodo. Una multitud de enfermedades pueden afectar estos nervios incluyen enfermedades degenerativas, infecciones, compresión y trauma.

¿Cómo se clasifican las neuropatías periféricas?

Hay alrededor de 100 formas diferentes de neuropatía periférica, cada una con su conjunto único de síntomas y pronóstico. Los síntomas difieren dependiendo de si los nervios son motores, sensoriales o autónomos.

Los nervios motores controlan el movimiento de todos los músculos bajo control consciente, como los que se usan para caminar, agarrar cosas o hablar.
Los nervios sensoriales transmiten información como la sensación de un toque ligero, la temperatura o el dolor de un corte.
Los nervios autónomos controlan los órganos para regular las actividades que las personas no controlan conscientemente, como respirar, digerir los alimentos y las funciones del corazón y las glándulas.

La mayoría de las neuropatías dañan los tres tipos de fibras nerviosas en grados variables, mientras que otras afectan solo a uno o dos. Los médicos describen diferentes trastornos utilizando palabras como neuropatía principalmente motora, neuropatía predominantemente sensorial, neuropatía sensorio-motora o neuropatía autonómica.

Tres cuartas partes de las polineuropatías son "dependientes de la longitud", lo que significa que los síntomas aparecen primero o empeoran en las terminales nerviosas más lejanas de los pies. En circunstancias extremas, tales neuropatías pueden extenderse al sistema nervioso central. Las polineuropatías no dependientes de longitud tienen síntomas que comienzan más cerca del torso o son irregulares.

Número de nervios afectados

Las neuropatías también se describen por la cantidad de nervios que afectan.

Mononeuropatía: Este tipo afecta solo a un nervio. Por lo general, es causada por lesiones o estrés repetido.
Mononeuropatía múltiple: Este tipo afecta a dos o unos pocos nervios o áreas nerviosas en diferentes partes del cuerpo.
Polineuropatía: Este tipo afecta a muchos o la mayoría de los nervios. Es el tipo más común.

¿Cuáles son las causas de la enfermedad de los nervios periféricos?

La mayoría de los casos de neuropatía son adquiridos, lo que significa que la neuropatía o la probabilidad de desarrollarla no está presente desde el nacimiento o es hereditaria. Las neuropatías adquiridas se clasifican como sintomáticas (causadas por otra dolencia o afección) o idiopáticas (lo que significa que no tienen una causa conocida)

Las causas de la neuropatía periférica adquirida sintomática incluyen:

La causa más frecuente de daño adquirido de un solo nervio es la lesión física (trauma). Los accidentes automovilísticos, las caídas, los deportes y los tratamientos médicos pueden estirar, aplastar, comprimir o eliminar los nervios de la médula espinal. Las lesiones menos graves a veces pueden resultar en una lesión nerviosa catastrófica. Los huesos rotos o dislocados pueden ejercer presión sobre los nervios cercanos, y los discos deslizados entre las vértebras pueden comprimir las fibras nerviosas a medida que salen de la médula espinal.

La artritis, la presión nerviosa continua (como la de un yeso) o las actividades repetitivas y graves pueden hacer que los ligamentos o tendones se expandan, estrechando los canales neuronales delgados. Los tipos más comunes de neuropatía causada por nervios atrapados o comprimidos en el codo o la muñeca son la neuropatía cubital y el síndrome del túnel carpiano. En ciertas circunstancias, las afecciones médicas subyacentes (como la diabetes) prohíben que los nervios soporten los rigores de la vida diaria.

En los Estados Unidos, la diabetes es la principal causa de polineuropatía. Alrededor del 60-70 por ciento de los diabéticos tienen daño nervioso leve a severo, lo que resulta en síntomas como entumecimiento, hormigueo o ardor en los pies, bandas unilaterales o malestar, y entumecimiento y parálisis en el tronco o la pelvis.

El daño al tejido nervioso puede ser el resultado de problemas vasculares y circulatorios que reducen el flujo de oxígeno a los nervios periféricos. La diabetes, el tabaquismo y la constricción arterial causada por la presión arterial alta o la aterosclerosis (depósitos de grasa en el interior de las paredes de los vasos sanguíneos) pueden causar neuropatía. El engrosamiento y la cicatrización de la pared de los vasos sanguíneos inducidos por la vasculitis pueden obstruir el flujo sanguíneo y crear una lesión nerviosa de mosaico, en la que se dañan nervios separados en varias regiones, una afección conocida como mononeuropatía múltiple o mononeuropatía multifocal.

Las enfermedades autoinmunes sistémicas (que lo abarcan todo), en las que el sistema inmunitario ataca incorrectamente varios de los propios tejidos del cuerpo, pueden dirigirse directamente a los nervios o causar dificultades cuando los tejidos adyacentes comprimen o atrapan los nervios. Las enfermedades autoinmunes sistémicas que producen dolor neuropático incluyen el síndrome de Sjögren, el lupus y la artritis reumatoide.

Los trastornos autoinmunes que afectan exclusivamente a los nervios son frecuentemente inducidos por infecciones recientes. Pueden desarrollarse rápida o lentamente, y algunos se vuelven crónicos con diversos grados de gravedad. En el síndrome de Guillain-Barré y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, el daño de la fibra motora causa debilidad aparente y contracción muscular. La neuropatía motora multifocal es un tipo de neuropatía inflamatoria que solo afecta a las neuronas motoras. Otras neuropatías autoinmunes dañan fibras diminutas, dejando a los pacientes con dolor persistente inexplicable y síntomas autonómicos.

Los desequilibrios hormonales pueden interrumpir los procesos metabólicos normales, lo que resulta en tejidos agrandados que presionan los nervios periféricos. Los problemas renales y hepáticos pueden causar niveles excesivamente altos de sustancias químicas nocivas en la sangre, que pueden dañar el tejido nervioso. La mayoría de las personas que están en diálisis debido a una enfermedad renal adquieren grados variables de polineuropatía.

Las deficiencias nutricionales o vitamínicas, la embriaguez y los contaminantes pueden causar daño a los nervios y neuropatía. Las causas más conocidas relacionadas con las vitaminas son la deficiencia de vitamina B12 y el exceso de vitamina B6. Se ha demostrado que varios medicamentos causan neuropatía en ocasiones.

La neuropatía puede ser causada por una variedad de neoplasias malignas y tumores benignos. Los tumores pueden invadir o comprimir las fibras nerviosas. Los síndromes paraneoplásicos, un conjunto de afecciones degenerativas poco comunes causadas por la reacción del sistema inmunitario de una persona al cáncer, pueden causar daño nervioso significativo indirectamente.

La polineuropatía es causada por medicamentos de quimioterapia utilizados para tratar el cáncer en 30 a 40% de los usuarios. Solo los medicamentos de quimioterapia específicos producen neuropatía, y no todas las personas la desarrollan. La neuropatía periférica inducida por la quimioterapia puede durar meses después de suspender el tratamiento. La radioterapia puede inducir daño a los nervios, que puede manifestarse meses o años después.

Las infecciones pueden afectar los tejidos nerviosos, lo que resulta en neuropatía. Los virus incluyen varicela-zóster (que causa varicela y culebrilla), virus del Nilo Occidental, citomegalovirus y herpes simple que atacan los nervios sensoriales, lo que resulta en episodios agudos de dolor similar a un rayo. La enfermedad de Lyme, que se transmite por picaduras de garrapatas, puede inducir una variedad de síntomas neuropáticos, generalmente dentro de unas pocas semanas después de la infección. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el SIDA, tiene el potencial de dañar gravemente los sistemas nerviosos central y periférico. Se estima que el 30% de los pacientes VIH positivos desarrollan neuropatía periférica, mientras que el 20% sufre dolor neuropático distal (lejos del centro del cuerpo).

Las polineuropatías inducidas por genes son poco comunes. Las mutaciones genéticas pueden heredarse o surgir de novo, lo que significa que son completamente nuevas para el individuo y no estaban presentes en ninguno de los padres. Algunas anomalías genéticas causan neuropatías menores con síntomas que comienzan en la edad adulta temprana y causan poca o ninguna discapacidad grave. Las neuropatías hereditarias más graves generalmente se manifiestan en la infancia o la niñez. Una de las enfermedades neurológicas hereditarias más prevalentes es la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, a menudo conocida como neuropatía motora y sensorial hereditaria.

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de los nervios periféricos?

Los síntomas están relacionados con el tipo de nervios afectados.

La debilidad muscular es el síntoma más frecuente de la lesión del nervio motor. Los calambres dolorosos, las fasciculaciones (contracciones musculares incontroladas visibles debajo de la piel) y la contracción muscular son otros síntomas.

El daño a los nervios sensoriales causa varios síntomas porque los nervios sensoriales tienen una amplia gama de funciones.

El daño a las fibras sensoriales grandes daña la capacidad de sentir vibraciones y tacto, especialmente en las manos y los pies. Incluso si no está usando guantes o medias, puede sentirse como si lo estuviera. Esta lesión puede causar pérdida de reflejos (al igual que el daño del nervio motor). La pérdida del sentido de la posición a menudo hace que las personas no puedan coordinar movimientos complejos como caminar o abrocharse botones o mantener el equilibrio cuando sus ojos están cerrados.
Las "fibras pequeñas" sin vainas de mielina (recubrimiento protector, como el aislamiento que normalmente rodea un cable) incluyen extensiones de fibra llamadas axones que transmiten sensaciones de dolor y temperatura. La polineuropatía de fibra pequeña puede afectar la capacidad de detectar dolor o cambios de temperatura. Controlarlo es con frecuencia un desafío para los cuidadores médicos, lo que puede tener un gran impacto en el bienestar mental y la calidad de vida general de un paciente. El dolor neuropático puede ser más intenso por la noche, afectando el sueño. Puede ser causada por receptores del dolor que se disparan espontáneamente sin un desencadenante reconocido, o por problemas con el procesamiento de señales en la médula espinal, que pueden generar dolor extremo (alodinia) por un toque suave que normalmente es inocuo. Por ejemplo, incluso cuando se arroja suelto sobre el cuerpo, el contacto de las sábanas puede causar agonía.

En las neuropatías de fibras pequeñas, el daño del nervio autónomo afecta los axones. La transpiración excesiva, la sensibilidad al calor, la incapacidad para expandir y contraer los pequeños vasos sanguíneos que regulan la presión arterial y las quejas gastrointestinales también son síntomas comunes. Aunque es poco común, algunas personas experimentan dificultad para comer o tragar si los nervios que controlan el esófago están dañados.

Las neuropatías periféricas se clasifican en numerosos tipos, el más prevalente de los cuales está asociado a la diabetes. El síndrome de Guillain-Barré es otra polineuropatía devastadora que ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo se dirige erróneamente a los nervios. El síndrome del túnel carpiano, que afecta la mano y la muñeca, y la meralgia parestésica, que causa entumecimiento y hormigueo en una pierna, son dos tipos comunes de mononeuropatía focal (localizada en una sola parte del cuerpo). El síndrome de dolor regional complejo es un tipo de neuropatía persistente que afecta principalmente a fibras diminutas.

Síndrome del túnel carpiano

El síndrome del túnel carpiano (STC) se desarrolla cuando el nervio mediano, que va desde el antebrazo hasta la palma de la mano, se presiona o aprieta en la muñeca. El nervio mediano y los tendones que doblan los dedos están alojados en el túnel carpiano, un pasaje estrecho y rígido de ligamentos y huesos en la base de la mano. El nervio mediano suministra sensación al lado de la palma del pulgar, así como al índice, medio y porción de los dedos anular (aunque no al dedo meñique). También está a cargo de ciertos músculos menores cerca de la base del pulgar.

El engrosamiento de los tendones inflamados u otra hinchazón podría restringir el túnel y comprimir el nervio mediano. Como resultado, la mano y la muñeca pueden experimentar entumecimiento, debilidad o incomodidad (algunas personas pueden sentir dolor en el antebrazo y el brazo). El STC es la más frecuente y conocida de las neuropatías por atrapamiento, que ocurren cuando un nervio periférico del cuerpo es empujado o aplastado.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome del túnel carpiano?

Los síntomas a menudo comienzan gradualmente, con entumecimiento u hormigueo en los dedos, particularmente en los dedos pulgares, índice y medio. A pesar de que no hay hinchazón visible, algunas personas con CTS informan que sus dedos se sienten inútiles e hinchados. Los síntomas generalmente surgen en una o ambas manos durante la noche. La mano dominante es con frecuencia la primera en ser afligida y tiene los síntomas más graves. Una persona que sufre de STC puede despertarse con la necesidad de "sacudir" su mano o muñeca.

A medida que aumentan los síntomas, las personas pueden experimentar hormigueo durante el día, especialmente al chatear por teléfono, leer un libro o periódico o conducir. La debilidad de la mano puede dificultar agarrar cosas pequeñas o realizar otras tareas manuales. Los músculos cerca de la base del pulgar pueden perderse en situaciones crónicas y / o no tratadas. Algunas personas con STC severo son incapaces de distinguir entre calor y frío por el tacto y pueden quemarse las yemas de los dedos sin darse cuenta.

¿Quién está en riesgo de desarrollar el síndrome del túnel carpiano?

El síndrome del túnel carpiano afecta a las mujeres tres veces más que a los hombres. La diabetes y otros problemas metabólicos que dañan directamente los nervios del cuerpo y los hacen más vulnerables a la compresión también tienen un mayor riesgo. El STC solo se observa principalmente en adultos.

Los factores en el lugar de trabajo pueden conducir a la tensión existente o lesión del nervio mediano. El riesgo de desarrollar CTS no se limita a una industria o empleo en particular, sin embargo, puede ser más frecuente entre las personas que realizan trabajos en la línea de ensamblaje (como fabricación, costura, acabado, limpieza y envasado de carne) que entre los empleados de entrada de datos.

¿Cómo se diagnostica el síndrome del túnel carpiano?

El diagnóstico y el tratamiento tempranos son importantes para evitar daños permanentes en el nervio mediano.

Una evaluación física de las manos, los brazos, los hombros y el cuello puede ayudar a evaluar si las dificultades de la persona se deben a las actividades cotidianas o a una afección subyacente. Otros trastornos que se asemejan al síndrome del túnel carpiano pueden ser descartados por un médico. Se evalúan la sensibilidad, la hinchazón, el calor y la decoloración de la muñeca. Cada dedo debe ser evaluado para la sensibilidad, así como los músculos en la base de la mano para la fuerza y los síntomas de atrofia.

Las pruebas de laboratorio de rutina y las radiografías pueden revelar fracturas, artritis y enfermedades que dañan los nervios, como la diabetes.

Las pruebas específicas pueden causar síntomas de STC. La prueba de Tinel implica que el médico golpee o presione el nervio mediano en la muñeca del paciente. Cuando se produce hormigueo en los dedos o una sensación similar a un shock, la prueba es positiva. La prueba de Phalen, o flexión de muñeca, requiere que el sujeto mantenga sus antebrazos erectos mientras apunta los dedos hacia abajo y aprieta el dorso de las manos juntas. Si uno o más síntomas, como hormigueo o entumecimiento creciente, se notan en los dedos en un minuto, se sospecha el síndrome del túnel carpiano. Los médicos a veces pueden instruir a los pacientes para que hagan un movimiento que cause síntomas.

Las pruebas de electrodiagnóstico pueden ayudar en la confirmación de los STC. Los electrodos se colocan en la mano y la muñeca durante una investigación de conducción nerviosa. Se administran pequeñas descargas eléctricas y se monitorea la velocidad a la que se envían los impulsos nerviosos. La electromiografía consiste en insertar una pequeña aguja en un músculo y observar las señales eléctricas en una pantalla para detectar la cantidad de lesión del nervio mediano.

Las imágenes de ultrasonido pueden revelar un tamaño aberrante del nervio mediano. Aunque la resonancia magnética (RM) puede representar la arquitectura de la muñeca, no ha demostrado ser particularmente útil para detectar el síndrome del túnel carpiano.

¿Cómo se trata el síndrome del túnel carpiano?

Los tratamientos del síndrome del túnel carpiano deben comenzar tan pronto como sea posible, bajo la supervisión de un especialista. La diabetes y la artritis, por ejemplo, deben abordarse primero.

Tratamientos no quirúrgicos:

Férulas. El tratamiento inicial suele ser una férula que se usa por la noche.
Evitar actividades que puedan exacerbar los síntomas durante el día. Algunas personas que tienen poca molestia pueden querer tomar pausas regulares de sus deberes para descansar sus manos. La aplicación de compresas frías en la muñeca ayudará si está roja, caliente e hinchada.
Medicamentos de venta libre. En ciertos casos, los medicamentos pueden aliviar la incomodidad y la hinchazón asociadas con el síndrome del túnel carpiano. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina, el ibuprofeno y otros tratamientos para el dolor de venta libre, pueden brindar alivio temporal, pero no se ha demostrado que curen el STC.
Medicamentos recetados. En aquellos con síntomas menores o intermitentes, los corticosteroides (como la prednisona) o el medicamento lidocaína pueden inyectarse directamente en la muñeca o tomarse por vía oral (en el caso de la prednisona). (Precaución: las personas con diabetes y las personas en riesgo de desarrollar diabetes deben ser conscientes de que el uso a largo plazo de corticosteroides puede dificultar el control de los niveles de insulina).
Terapias alternativas. La acupuntura y la terapia quiropráctica han ayudado a algunas personas, pero su utilidad aún no se ha demostrado. El yoga es una excepción, ya que se ha demostrado que alivia la incomodidad y mejora la fuerza de agarre en personas con STC.

Cirugía:

Uno de los tratamientos quirúrgicos más frecuentes en los Estados Unidos es la liberación del túnel carpiano. En la mayoría de los casos, la cirugía implica la extirpación de un ligamento que rodea la muñeca para aliviar la presión sobre el nervio mediano. La cirugía a menudo se realiza bajo anestesia local o regional (con sedación menor) y no requiere una hospitalización de una noche. Muchas personas necesitan que ambas manos sean operadas. Si bien toda cirugía del túnel carpiano implica extirpar el ligamento para aliviar la presión sobre el nervio, los médicos emplean dos estrategias distintas para hacerlo.

El tratamiento estándar para el síndrome del túnel carpiano es la cirugía de liberación abierta, que consiste en crear una incisión de hasta 2 pulgadas en la muñeca y luego cortar el ligamento carpiano para expandir el túnel carpiano. A menos que haya problemas médicos únicos, la cirugía generalmente se realiza como paciente ambulatorio bajo anestesia local.

La cirugía endoscópica puede resultar en una recuperación funcional más rápida y menos molestias postoperatorias que la cirugía típica de liberación abierta, pero también puede aumentar el riesgo de problemas y la necesidad de cirugía posterior. El cirujano hace una o dos incisiones en la muñeca y la palma (aproximadamente 12 pulgadas cada una), inserta una cámara conectada a un tubo, monitorea el nervio, el ligamento y los tendones, y corta el ligamento carpiano (el tejido que une las articulaciones) con un pequeño cuchillo colocado a través del tubo.

Síndrome de Guillain-Barré

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una afección rara y progresiva causada por inflamación nerviosa (polineuritis) que causa debilidad muscular y, en casos extremos, parálisis total. El GBS afecta a una o dos personas de cada 100.000 personas cada año. Su causa precisa no está clara. Aproximadamente la mitad de los que contraen la afección tuvieron una infección gastrointestinal o respiratoria unos días antes de que comience.

Según evidencia creíble, la infección desencadena una respuesta inmunológica que destruye las fibras nerviosas, lo que resulta en parálisis y pérdida de sensibilidad. En casos más leves, el daño se limita a las vainas de las fibras nerviosas (como el recubrimiento alrededor de un cable eléctrico). Esto evita la transmisión del impulso nervioso. Puede sanar completamente en unas pocas semanas. La respuesta inmune destruye los núcleos conductores de las fibras nerviosas en una enfermedad más grave (es decir, los propios cables eléctricos). Esto lleva más tiempo recuperarse y puede resultar en debilidad duradera.

Signos y síntomas

La debilidad generalmente comienza en las piernas y se extiende a los brazos y al resto del cuerpo. Puede extenderse a los músculos respiratorios, la cara y la garganta. En hasta una cuarta parte de los pacientes con GBS, los músculos respiratorios se debilitan tanto que requieren asistencia respiratoria temporal de una máquina de respiración. Hormigueo, alfileres y agujas, y entumecimiento (falta de sensibilidad) son síntomas frecuentes. Estos son causados por una lesión de los nervios sensoriales que transmiten la sensación de la piel y las articulaciones. Las sensaciones extrañas son a menudo más fuertes en los pies y las manos. El hormigueo puede ser incómodo, al igual que los músculos. Los síntomas a menudo se intensifican durante las primeras dos semanas, aunque la progresión puede continuar tan corta como un día o hasta cuatro semanas. Los síntomas a menudo afectan ambos lados del cuerpo en igual medida.

La mayoría de las personas solo experimentan síntomas en sus brazos y piernas, mientras que aquellos que se ven gravemente afectados tienen síntomas más graves. Pueden tener dificultades para tragar y quedarse sin aliento. Pueden perder la capacidad de vaciar la vejiga y el intestino. Su ritmo cardíaco puede ser demasiado rápido o demasiado lento, y su presión arterial puede ser demasiado alta o demasiado baja. Como se muestra a continuación, la atención médica y de enfermería moderna puede abordar todos estos problemas.

Los síntomas varían mucho. Algunas personas simplemente tienen una debilidad modesta que no interfiere con la marcha y dura solo unas pocas semanas. Otros quedan completamente inmovilizados, incapaces de mover los ojos. La mejoría a menudo comienza días o muchas semanas después de que haya ocurrido lo peor, y las personas continúan mejorando durante varios meses. Alrededor del 20% de los pacientes todavía están discapacitados después de un año, por ejemplo, necesitando asistencia para caminar. La recuperación lenta persiste durante dos o más años en personas que quedan con debilidad significativa.

Diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré

El síndrome de Guillain-Barré es solo una de varias causas de debilidad y entumecimiento repentinos. Se requiere reconocer los síntomas e indicaciones distintivos para el diagnóstico. Debido a que la afección es poco común, los no especialistas pueden tener dificultades para hacer un diagnóstico, y generalmente se justifica la derivación a un neurólogo. El examen clínico revela pérdida del reflejo tendinoso, lo que apoya el diagnóstico de enfermedad de los nervios periféricos. Para apoyar el diagnóstico, generalmente se usan dos pruebas:

Una punción lumbar se utiliza para investigar el líquido que rodea la médula espinal y las raíces nerviosas (líquido cefalorraquídeo). El paciente se acuesta de lado y se le administra una inyección de anestesia local para adormecer un área pequeña en el centro de la espalda baja (la región lumbar). Se inserta una aguja diminuta en la región adormecida y se aspira una pequeña muestra de líquido cefalorraquídeo del canal hueco dentro de la columna vertebral. El análisis de fluidos confirma el diagnóstico al revelar un alto contenido de proteínas y un recuento celular normal.
Las pruebas de conducción nerviosa (también conocidas como EMG, que son registros de la actividad muscular) se utilizan para analizar el comportamiento eléctrico de los nervios. Se utilizan pequeñas descargas eléctricas para activar los nervios en los brazos y las piernas, y el médico registra las reacciones en los músculos y los nervios sensoriales. Las grabaciones demuestran la existencia de lesión nerviosa e indican si el daño afecta las vainas nerviosas (hechas de mielina) o las fibras nerviosas (llamadas axones) dentro de las vainas, o ambas.

Otras pruebas descartan muchas otras causas potenciales de neuropatía, incluyendo alcohol, toxinas, medicamentos, vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), deficiencia de vitaminas y neoplasia maligna. También se pueden realizar análisis de sangre, radiografías o exploraciones.

Terapias estándar

La atención médica y de enfermería general, la fisioterapia y la rehabilitación son los aspectos más importantes del tratamiento. Las personas con enfermedades graves deben estar en una sala con capacidades para controlar el pulso y la respiración debido a los peligros de insuficiencia respiratoria e inestabilidad de los latidos cardíacos en la etapa aguda. Se requiere ventilación mecánica con un respirador en una unidad de cuidados intensivos si la respiración se vuelve problemática. Un tubo de plástico específico conocido como tubo endotraqueal une al usuario con el respirador a través de la boca o la nariz.

Si se requiere ventilación mecánica durante más de unos pocos días, es más cómodo colocar el tubo en el cuello a través de una pequeña abertura en la tráquea (una operación llamada traqueotomía). El tubo se retira después de la recuperación, y la abertura finalmente se cierra por sí sola. Cuando tragar se vuelve difícil, se inserta un pequeño tubo de plástico a través de la nariz hasta el estómago para alimentarse y beber. Los medicamentos para aliviar el dolor y la atención de enfermería reducen el riesgo de coagulación de las venas, úlceras de decúbito y estreñimiento.

La fisioterapia mejora la fuerza y la función muscular, al tiempo que reduce el acortamiento muscular y la rigidez articular. Cuando los clientes logran la estabilidad médica, con frecuencia se transfieren a una clínica de rehabilitación para recibir tratamiento físico y ocupacional. A lo largo de la enfermedad, la asistencia psicológica es esencial.

El recambio plasmático (EP, comúnmente conocido como plasmaféresis) y la inmunoglobulina intravenosa son dos terapias que ayudan a las personas a recuperarse del SGB (IgIV). La EP une una vena a una máquina que separa el plasma (el componente líquido de la sangre) de los glóbulos rojos y devuelve los glóbulos rojos con un reemplazo de plasma a través de otra vena a través de un pequeño tubo de plástico. Elimina los productos químicos peligrosos, particularmente los anticuerpos que causan GBS. La IgIV consiste en inyectar grandes cantidades de inmunoglobulina (los anticuerpos en la sangre) en una vena.

La inmunoglobulina se deriva del plasma combinado de miles de personas sanas que ha sido ampliamente purificado. Lo más probable es que funcione al prevenir los anticuerpos dañinos que causan GBS. Aunque la IgIV es más conveniente y comúnmente disponible que la EP, ambas son igualmente beneficiosas. Combinar los dos no mejora las cosas. Es mejor comenzar la terapia durante las primeras dos semanas después del comienzo de los síntomas de GBS. Otras terapias no aceleran la curación. Los esteroides no han tenido éxito en los estudios clínicos, contrariamente a las expectativas.

Neuropatías diabéticas

La neuropatía diabética se clasifica en diferentes categorías. Esto se debe al hecho de que nuestros cuerpos contienen muchos tipos de nervios que realizan distintas actividades. El tipo de neuropatía diabética que tiene determina sus síntomas y terapia.

¿Cuáles son los síntomas de la neuropatía diabética?

Los síntomas comunes incluyen:

Entumecimiento en las manos o los pies, a menudo en ambos lados
Hormigueo ("alfileres y agujas") en los pies
Dolor en las manos, los pies o las piernas
Problemas en los pies, como callosidades, piel seca, piel agrietada, dedos en garra y debilidad en los tobillos

Otras secciones de su cuerpo pueden verse afectadas por la neuropatía. Puede causar daño a su tracto digestivo, corazón, órganos sexuales u ojos. Esto puede provocar síntomas como:

Indigestión
Diarrea, estreñimiento o pérdida incontrolada de caca (heces)
Mareos, especialmente al ponerse de pie
Infecciones de la vejiga
Impotencia
Sequedad vaginal
Debilidad
Pérdida de peso
Depresión y problemas para dormir
Cambios visuales, incluida la incapacidad de ver o conducir en la oscuridad
Aumento de la sudoración

Los síntomas de la neuropatía diabética pueden parecerse a los de otras enfermedades médicas. Consulte a su médico para un diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica la neuropatía diabética?

Se requiere un examen físico y pruebas para identificar la neuropatía diabética. Su profesional de la salud puede evaluar su fuerza muscular y reflejos durante el examen físico. Su proveedor también puede examinar cómo reaccionan sus nervios a:

Posición
Vibración
Temperatura
Toque ligero

También le pueden hacer exámenes, como:

Ultrasonido para verificar si hay problemas con la vejiga
Radiografías y otras pruebas para detectar problemas estomacales
Electrocardiograma (ECG) para buscar cambios en el ritmo cardíaco
Estudios de conducción nerviosa para verificar el flujo de corriente eléctrica a través de un nervio
Electromiografía (EMG) para ver cómo responden los músculos a los impulsos eléctricos
Biopsia de nervio para extraer una muestra de nervio para analizarla

¿Cómo se trata la neuropatía diabética?

El tratamiento estará determinado por sus síntomas, edad y salud general. También dependerá de la gravedad del problema. El propósito principal de la terapia es aliviar el dolor y el sufrimiento. También puede ayudar en la prevención de lesiones tisulares adicionales. Las opciones de tratamiento incluyen:

Analgésicos
Antidepresivos que actúan sobre el sistema nervioso para aliviar el dolor y el malestar
Cremas que te pones en la piel
Terapia de estimulación nerviosa electrónica transcutánea (TENS)
Hipnosis
Entrenamiento de relajación
Biofeedback
Acupuntura
Zapatos especiales para proteger sus pies de lesiones

Complicaciones de la neuropatía periférica

El pronóstico para la neuropatía periférica varía según la etiología subyacente y los nervios que se han lesionado. Algunos casos pueden recuperarse con el tiempo si se aborda la causa subyacente, sin embargo, en otros, el daño puede ser permanente o empeorar con el tiempo.

Si no se aborda la causa subyacente de la neuropatía periférica, puede desarrollar consecuencias potencialmente significativas, como una úlcera del pie infectada. Si no se trata, esto puede convertirse en gangrena (muerte del tejido) y, en casos graves, el pie afectado puede tener que ser amputado.

La neuropatía periférica puede afectar los nervios que gobiernan las actividades automáticas del corazón y del sistema circulatorio (neuropatía autonómica cardiovascular). Es posible que necesite medicamentos para la presión arterial o, en raras ocasiones, un marcapasos.

Conclusión

Cuando los nervios de las extremidades del cuerpo, como las manos, los pies y los brazos, se lesionan, se produce neuropatía periférica. Los síntomas varían según qué nervios se ven afectados. Las personas con alto riesgo de neuropatía periférica, como las que tienen diabetes, deben someterse a chequeos frecuentes. En general, cuanto antes se identifique la neuropatía periférica, mayores serán las posibilidades de limitar el daño y evitar complicaciones adicionales. El tratamiento para la neuropatía periférica está determinado por los síntomas, así como la causa subyacente.