Infarto agudo de miocardio

En el mundo industrializado, el infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las principales causas de muerte. La enfermedad afecta a bastantes tres millones de personas en todo el mundo, con un millón de personas que mueren anualmente en los Estados Unidos. El IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST) y el IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST) son los dos tipos de infarto agudo de miocardio. El IAMSEST es similar a la angina inestable. Los marcadores cardíacos, por otro lado, no están elevados en la angina inestable.

Lo que lleva a la falta de oxígeno, un IAM causa daño permanente al músculo cardíaco. Un IAM puede disminuir la función diastólica y sistólica, lo que hace que el paciente sea vulnerable a las arritmias. Además, un IAM puede tener una variedad de consecuencias significativas. El objetivo es mantener el flujo sanguíneo y volver a perfundir el corazón. Un mejor pronóstico viene con el tratamiento más temprano (menos de 6 horas después de que comiencen los síntomas).

Cuando se cumplen dos de los siguientes criterios, se diagnostica un IAM:

Signos y síntomas de isquemia
Un bloqueo de rama izquierda (BRI) o nuevas alteraciones del segmento ST
En el ECG, hay ondas Q patógenas (un signo tardío de IAM).
Se descubrió una nueva anomalía del movimiento de la pared regional en el análisis de imágenes.
Un trombo intracoronario encontrado después de la autopsia o la angiografía

Infarto agudo de miocardio: Definición

La definición patológica de infarto de miocardio (IAM), a veces conocido como ataque cardíaco, es la pérdida permanente de células miocárdicas inducida por isquemia. En términos de diagnóstico clínico, el IAM es un síndrome caracterizado por un conjunto de síntomas, el más común de los cuales es el dolor torácico, que se acompaña de cambios bioquímicos de laboratorio, cambios electrocardiográficos (ECG) o hallazgos en modalidades de imagen capaces de detectar lesiones miocárdicas y necrosis.

Según la Asociación Americana del Corazón (AHA), el infarto agudo de miocardio se diagnostica cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios:

Al menos un valor de las lecturas de biomarcadores cardíacos (idealmente utilizando troponina cardíaca [Tnc]) está por encima del percentil 99 del límite de referencia superior y se requiere al menos uno de los siguientes hallazgos.

Signos y síntomas de isquemia
Cambios significativos en la onda del segmento ST-T que son nuevos o se consideran nuevos, o un nuevo bloque de rama izquierda (BRI)
En el ECG, se desarrollan ondas Q patológicas.
Nueva evidencia de pérdida miocárdica viable o una nueva anomalía del movimiento de la pared regional en las imágenes
Angiografía o autopsia detectando un trombo intracoronario.

Pérdida del músculo cardíaco con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y probables nuevos cambios isquémicos o nuevo bloqueo de rama en el ECG.

Tipos de infarto agudo de miocardio

Tipo 1: Causada por la ruptura de la placa aterosclerótica, ulceración, fisura, erosión o disección en una o más arterias coronarias con trombo intraluminal, lo que resulta en una reducción del suministro de sangre miocárdica o émbolos plaquetarios distales, y resulta en necrosis miocitaria. Puede o no haber enfermedad arterial coronaria obstructiva subyacente en el paciente.
Tipo 2: IAM causado por un aumento en la demanda de oxígeno o una reducción en el suministro (por ejemplo, disfunción endotelial coronaria, espasmo de la arteria coronaria, émbolo de la arteria coronaria, anemia, taquiarritmias, insuficiencia respiratoria, hipertensión o hipotensión).
Tipo 3: Muerte cardíaca súbita e inesperada antes de que se puedan tomar muestras de sangre para biomarcadores o antes de que aparezcan en la circulación.
Tipo 4a: Causada por intervención coronaria primaria. Valores de biomarcadores (se recomienda Tnc) que son más de 5 veces el percentil 99 del límite superior de referencia. Además, se requiere uno o más de los siguientes: pérdida angiográfica de la permeabilidad de una arteria coronaria principal o una rama lateral o flujo lento crónico o ningún flujo o embolización; o prueba de pérdida reciente de miocardio viable o nueva anomalía del movimiento de la pared regional por imágenes cardíacas.
Tipo 4b: IAM relacionado con trombosis del stent revelado por angiografía coronaria o autopsia en presencia de isquemia miocárdica en combinación con un aumento y/o disminución de los biomarcadores cardíacos.
Tipo 5: Relacionado con la cirugía a corazón abierto. Los pacientes tienen valores de biomarcadores cardíacos que son superiores a 10 veces el percentil 99 del límite normal superior. Además,

Nuevo desarrollo de ondas Q patológicas o nuevo bloqueo de rama
Nuevo injerto u obstrucción de la arteria coronaria nativa que está documentada angiográficamente
Pérdida reciente de músculo cardíaco viable o nuevas anomalías en el movimiento de la pared regional.

Epidemiología

Según una revisión de la base de datos de la OMS de los certificados de defunción, la mortalidad por enfermedad arterial coronaria (EAC) en Japón era mucho menor que en los Estados Unidos y Europa, y había disminuido en aproximadamente un 30% a mediados de la década de 1990.

Se ha observado un aumento considerable en la mortalidad relacionada con la EAC en China, que probablemente se deba a un aumento en los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, particularmente el tabaquismo y la dislipidemia.

Es probable que otros países en desarrollo, como la India, América Latina, Oriente Medio y África subsahariana, tengan un aumento importante en la prevalencia de la EAC y la mortalidad relacionada, con un aumento estimado del 80 por ciento de aproximadamente 9 millones en 1990 a un pronóstico de 20 millones para 2020.

Fisiopatología del infarto agudo de miocardio

Muerte de las células miocárdicas

El corazón normal requiere un suministro constante de oxígeno y nutrientes, que es entregado principalmente por la circulación coronaria, con el fin de continuar funcionando y bombear adecuadamente la sangre para satisfacer las demandas del cuerpo. Si el flujo sanguíneo al miocardio no satisface la demanda, se produce una afección conocida como isquemia miocárdica. Si el desequilibrio persiste, desencadena una reacción en cadena de respuestas celulares, inflamatorias y metabólicas que eventualmente terminan en la muerte irreversible de las células del músculo cardíaco y el IAM.

Evolución del infarto de miocardio

La gravedad de la lesión miocárdica está determinada por la duración y el nivel de demanda metabólica en el momento del evento, así como por la gravedad de la perfusión miocárdica comprometida. En 60 segundos, se puede notar una pérdida severa de la capacidad de la célula del músculo cardíaco para contraerse. Si la privación de oxígeno en el miocardio continúa debido a la falta de suministro de sangre, la lesión miocárdica permanente puede ocurrir en tan solo 20 minutos y hasta varias horas, dependiendo de muchos factores, como el estado metabólico del cuerpo y la disponibilidad de flujo sanguíneo colateral coronario.

Lesión por reperfusión

La restauración del flujo sanguíneo al miocardio dañado a veces puede resultar en un daño celular hipóxico adicional, un fenómeno conocido como lesión por reperfusión. Una interacción complicada entre los radicales libres de oxígeno y el calcio intracelular causa daño miocárdico y la muerte, así como un mal funcionamiento microvascular y arritmias letales. Se ha establecido el papel del óxido nítrico (un factor relajante derivado del endotelio) como agente cardioprotector contra la lesión por reperfusión, ya que el óxido nítrico ayuda a inactivar los radicales libres de oxígeno, aliviando así el proceso de lesión por reperfusión.

Aturdimiento e hibernación del miocardio

Después de un evento agudo en el miocardio, el miocardio aturdido es una situación de disfunción ventricular izquierda transitoria. Ocurre cuando el flujo sanguíneo coronario se obstruye durante un período corto (5 a 15 minutos). Después del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario, el miocardio en shock generalmente dura horas o días. Sin embargo, la isquemia persistente causa una pérdida de actividad contráctil en el miocardio, que puede ser parcial o completa. Esto se conoce como hibernación miocárdica, y se puede revertir con la revascularización.

Formación de placa

La placa ateromatosa que causa el IAM agudo se forma en un proceso dinámico de varias etapas. Este proceso comienza con el engrosamiento de la arteria íntima, que se compone de músculos lisos vasculares con muy pocas o ninguna célula inflamatoria y se puede ver poco después del nacimiento. La creación de ateroma fibroso de la tapa, que tiene un núcleo necrótico rico en lípidos rodeado de tejido fibroso, ocurre como resultado. Un fibroateroma de capa delgada, también conocido como placa vulnerable, se desarrolla con el tiempo y se compone principalmente de un núcleo necrótico masivo separado de la luz vascular por una delgada cubierta fibrosa infiltrada por células inflamatorias y faltante en las células del músculo liso, lo que lo hace sensible a la ruptura.

Etiología del infarto agudo de miocardio

La condición que causa la mayoría de los casos de infarto agudo de miocardio es la aterosclerosis. Un trombo agudo que obstruye la coronaria aterosclerótica. Se cree que la trombosis coronaria es causada principalmente por la ruptura de la placa y la erosión. La activación y agregación plaquetaria, la activación de la vía de coagulación y la vasoconstricción endotelial ocurren como resultado de la erosión o ruptura de la placa, lo que lleva a la trombosis coronaria y la oclusión.

La dinámica de flujo y el esfuerzo cortante endotelial están implicados en la etiología de la deposición de placa vulnerable dentro de la vasculatura coronaria. Un considerable cuerpo de evidencia sugiere que las lesiones causales en muchos casos son estenosis con un diámetro de menos del 70% y se localizan proximalmente dentro del árbol coronario. La aterosclerosis coronaria es más notable cerca de los puntos de ramificación de las arterias. El ateroma con un gran núcleo rico en lípidos rodeado por un adelgazamiento de la tapa fibrosa son las lesiones causantes que son más propensas a la ruptura.

Factores de riesgo de infarto agudo de miocardio

Factores de riesgo no modificables

Edad
Sexo
Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria temprana
Calvicie de patrón masculino
Origen étnico

Factores de riesgo modificables

Fumar u otro consumo de tabaco
Colesterol y triglicéridos elevados, incluidos los trastornos hereditarios de lipoproteínas
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Hipertensión
Obesidad (obesidad abdominal)
Estrés psicosocial
Estilo de vida sedentario y/o falta de ejercicio
Reducción del consumo de frutas y verduras
Mala higiene bucal
Personalidad tipo A
Niveles elevados de homocisteína
Presencia de enfermedad vascular periférica

Síntomas de infarto agudo de miocardio

En los días o incluso semanas previos a un IAM , los pacientes pueden experimentar los siguientes síntomas:

Fatiga
Pecho apretado
Malestar

Las siguientes son las características distintivas del dolor típico en el IAM agudo:

Durante aproximadamente media a una hora, grave y sin resolución
Dolor subesternal e irradia al cuello, hombro y mandíbula, así como hacia abajo del brazo izquierdo.
Una sensación de compresión, dolor, ardor o incluso apuñalamiento se describe comúnmente como una sensación de presión subesternal.
El síntoma en algunas personas es epigástrico, con una sensación de indigestión o plenitud, así como gases.

¿Cómo diagnosticar el infarto agudo de miocardio?

ECG de infarto agudo de miocardio

La prueba más crítica es un ECG, que debe realizarse dentro de los 10 minutos posteriores a la presentación.

La presencia de elevación del segmento ST de menos de 1 mm en dos o más derivaciones consecutivas que subtienden el área dañada suele ser diagnóstica para IAMCEST.

La presencia de ondas Q patológicas no es necesaria para el diagnóstico. Debido a que la elevación del segmento ST puede ser modesta, especialmente en las derivaciones inferiores (II, III, aVF), el ECG debe examinarse cuidadosamente. A veces, la atención del lector se centra erróneamente en las pistas con depresión del segmento ST. La elevación del segmento ST en el ECG tiene una especificidad del 90 por ciento y una sensibilidad del 45 por ciento para identificar el infarto de miocardio si los síntomas son típicos. Los rastreos seriales (cada 8 horas durante 1 día, luego diariamente) que demuestran una evolución lenta hacia un patrón estable y más típico o el desarrollo de ondas Q aberrantes durante varios días tienden a apoyar el diagnóstico.

Marcadores cardíacos

Después de la necrosis de las células miocárdicas, las enzimas cardíacas (por ejemplo, la isoenzima creatina quinasa-MB [CK-MB]) y el contenido celular (por ejemplo, troponina I, troponina T, mioglobina) se liberan en el torrente sanguíneo como marcadores cardíacos (marcadores séricos de lesión de células miocárdicas). Después de una lesión, los marcadores aparecen en diferentes momentos y sus niveles disminuyen a ritmos variables. La sensibilidad y especificidad de estos marcadores para la lesión de las células miocárdicas varían mucho, aunque las troponinas (Tnc) son las más sensibles y específicas, y ahora son los marcadores de elección. Recientemente se han puesto a disposición varias pruebas nuevas, muy sensibles y precisas para la troponina cardíaca (hs-cTn, troponina cardiaca de alta sensibilidad).

Se debe medir un nivel de hs-cTn en la presentación y tres horas más tarde en pacientes sospechosos de desarrollar un infarto de miocardio (en la presentación y 6 horas si se utiliza un ensayo estándar de Tnc).

Todas las pruebas de laboratorio deben evaluarse a la luz de la probabilidad de enfermedad en el momento de la prueba. Esto es especialmente importante para el ensayo hs-cTn debido a su alta sensibilidad, pero también se aplica a todos los ensayos Tnc.

Angiografía coronaria

La combinación de angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea suele ser diagnóstica . La angiografía coronaria urgente y la ICP (ICP primaria) se realizan tan pronto como sea posible después del inicio del infarto agudo de miocardio. Este método ha reducido la morbilidad y la mortalidad y ha mejorado la supervivencia a largo plazo. Cuando el tiempo entre el dolor y la ICP primaria es corto (de tres a cuatro horas), el infarto se termina con frecuencia.

La angiografía se obtiene con urgencia para pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST, pacientes con dolor persistente a pesar de la terapia médica máxima y pacientes con complicaciones (por ejemplo, marcadores cardíacos marcadamente elevados, presencia de shock, regurgitación mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables). Los pacientes con IAMSEST no complicado cuyos síntomas se han resuelto generalmente se someten a una angiografía dentro de las primeras 24 a 48 horas de hospitalización para detectar lesiones que requerirán tratamiento.

La angiografía coronaria se puede utilizar después del examen inicial y la terapia en pacientes que tienen signos de isquemia persistente (hallazgos o síntomas de ECG), inestabilidad hemodinámica, taquiarritmias ventriculares recurrentes u otras anomalías que implican que los episodios isquémicos son recurrentes.

Tratamiento del infarto agudo de miocardio

Manejo Prehospitalario

A menos que haya pruebas convincentes de lo contrario, todos los pacientes que son transferidos por dolor en el pecho deben ser tratados como si el dolor fuera de naturaleza isquémica. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica o dificultad respiratoria deben ser transportados por un equipo capacitado en soporte vital cardíaco avanzado, si está disponible.

Los siguientes son ejemplos de atención prehospitalaria particular:

Acceso intravenoso, oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno es inferior al 90%, y oximetría de pulso.
Administración inmediata de aspirina masticable sin recubrimiento entérico en el camino
Nitroglicerina, tomada por vía sublingual o en aerosol, para molestias activas en el pecho.
Si está disponible, telemetría y electrocardiografía prehospitalaria (ECG)

La mayoría de las muertes relacionadas con el IM ocurren temprano y son causadas por la fibrilación ventricular primaria (FV). Como resultado, la monitorización rápida del ECG, la cardioversión eléctrica en situaciones de FV y el transporte rápido del paciente para permitir una evaluación coronaria rápida son las prioridades.

Servicio de Urgencias y Gestión Hospitalaria

Se debe realizar una historia clínica específica y un examen físico enfocado en todos los pacientes que llegan a la sala de emergencias con síntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio (IAM). Además de obtener acceso intravenoso (IV), se debe realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones evaluado por un médico experimentado dentro de los 10 minutos posteriores a la llegada.

Oxígeno

El oxígeno suplementario está indicado solo para pacientes sin aliento, hipóxicos (saturación de oxígeno < 90%) o que presentan insuficiencia cardíaca.

Aspirina

A menos que haya un historial comprobado de alergia a la aspirina, todos los pacientes con SCA deben usar aspirina masticable sin recubrimiento entérico en una dosis de al menos 162 a 325 mg. Los pacientes que tienen intolerancia a la aspirina aún deben recibir aspirina en el momento del ingreso hospitalario.

Nitratos

Los nitratos son potentes vasodilatadores que trabajan principalmente para relajar las venas. La reducción del retorno de la sangre venosa al corazón (es decir, una menor precarga ventricular) es el resultado de la vasodilatación sistémica, que reduce la carga de trabajo del corazón, disminuye la demanda de oxígeno y disminuye los síntomas isquémicos.

Analgésicos (analgésicos)

La morfina intravenosa sintomática debe usarse para tratar el dolor refractario o intenso.

Terapia de reperfusión

Para los pacientes con una manifestación clínica de IAMCEST dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas y la elevación prolongada del segmento ST o el nuevo o presunto bloqueo de la rama izquierda (BRI), se debe realizar una intervención mecánica temprana (angioplastia coronaria percutánea) o reperfusión farmacológica lo antes posible. Además, si hay evidencia clínica y/o ECG de isquemia continua, es justo pensar en una estrategia de reperfusión temprana para los pacientes que vienen después de bastantes 12 horas, siendo la IPC primaria la técnica preferible para este grupo.

1. Angioplastia coronaria percutánea

La IPC se describe como una intervención coronaria percutánea de emergencia sin tratamiento fibrinolítico previo en el contexto del IAMCEST. Es el enfoque de reperfusión recomendado en pacientes con IAMCEST si se puede hacer rápidamente, dentro de los períodos obligatorios de las guías de práctica clínica (90 minutos de presentación) y en centros de alto volumen con cardiólogos intervencionistas experimentados y personal de apoyo profesional.

2. Fibrinolíticos

La fibrinólisis es un método de reperfusión importante, especialmente en situaciones en las que la IPC primaria no es posible dentro de los plazos recomendados para los pacientes con IAMCEST. La efectividad de la terapia fibrinolítica en pacientes con IAMCEST está bien establecida, con el mayor beneficio encontrado cuando se administra temprano (dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas) y a los pacientes con el mayor riesgo cardiovascular, como los mayores de 75 años.

3. Cirugía de derivación de la arteria coronaria (CDAC)

La CDAC tiene una función limitada en la terapia aguda del IAMSEST, a pesar de las mejoras significativas en la protección miocárdica intraoperatoria. La CDAC todavía se usa para tratar el shock cardiogénico, la IPC fallida, la anatomía de alto riesgo y la corrección quirúrgica de los efectos adversos mecánicos del IAMCEST.

Terapia anticoagulante

Independientemente de la técnica utilizada, los medicamentos anticoagulantes son una terapia suplementaria importante para la terapia de reperfusión (es decir, si se trata de IPC primaria o terapia de fibrinólisis). Diferentes medicamentos anticoagulantes están disponibles; la utilidad de cada fármaco varía según la situación clínica y el procedimiento de reperfusión.

La heparina no fraccionada (HNF), la bivalirudina y la heparina de bajo peso molecular (HBPM) son opciones para la IPC primaria. Debido al mayor riesgo de trombosis del catéter, fondaparinux no se utiliza en esta situación.

Se debe administrar anticoagulación a los pacientes que reciben terapia fibrinolítica hasta que se realice la revascularización.

Otras medidas de gestión

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

A menos que estén contraindicados, comience los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y continúe para siempre en todos los pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de menos del 40%, hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad renal crónica estable.

2. Betabloqueantes

Después de un IAM, todos los pacientes deben tomar un betabloqueante por el resto de su vida. Las guías de práctica clínica actuales abogan por el uso de uno de los tres fármacos betabloqueantes: metoprolol, carvedilol o bisoprolol, todos los cuales han demostrado reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio.

3. Agentes hipolipemiantes

La medicación con estatinas de alta potencia debe iniciarse y continuarse permanentemente para todas las personas con un IAM agudo. Las estatinas de alta potencia como la atorvastatina 40 mg u 80 mg, o la rosuvastatina 20 mg, están indicadas por las guías de práctica clínica actuales.

Educación del paciente

Cualquier paciente que experimente síntomas agudos de infarto agudo de miocardio debe recibir instrucciones de llamar a la ambulancia y ser transferido por el personal médico de emergencia en lugar de por sí mismo, familiares o amigos. Si los síntomas sospechosos de infarto agudo de miocardio persisten más de 20 minutos en reposo o se combinan con un síncope/presíncope o inestabilidad hemodinámica, se debe indicar a los pacientes que vayan a la sala de emergencias muy lejos.

El infarto agudo de miocardio es causado por una combinación de factores, uno de los cuales es la dieta. Educar a las personas que han tenido un infarto de miocardio (IAM) sobre la importancia de una dieta baja en colesterol y baja en sal. Antes del alta hospitalaria, todos los pacientes deben ver y ser evaluados por un dietista. El entrenamiento con ejercicios también debe enfatizarse porque la investigación actual muestra que la rehabilitación cardíaca después de un IAM reduce el riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes.

Todos los pacientes deben ser informados sobre la importancia de dejar de fumar en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria. Para ayudar a los pacientes a dejar de fumar después de un IAM, las clases para dejar de fumar deben estar disponibles.

Resultados

El infarto agudo de miocardio tiene una tasa de mortalidad significativa fuera del hospital. Según las estadísticas, al menos un tercio de los pacientes mueren antes de llegar al hospital, y otro 40 a 50 por ciento muere allí. Dentro de los primeros 12 meses después del infarto de miocardio, otro 5% a 10% de las personas morirán. Dentro de los primeros 12 meses después de un IAM, aproximadamente la mitad de todos los pacientes deberán ser readmitidos.

El pronóstico está determinado por la fracción de eyección, la edad y otras comorbilidades. Los pacientes que no tienen ninguna revascularización tendrán un peor pronóstico que aquellos que reciben revascularización. Los pacientes con reperfusión temprana y efectiva y función ventricular izquierda intacta tienen el mejor pronóstico.