Lesión nerviosa traumática

Nuestra comprensión de los nervios y las lesiones nerviosas (NIs) se ha basado tradicionalmente en experiencias de guerra. Mientras cuidaba a los heridos durante la guerra (1942), Sir Herbert Seddon creó su sistema de clasificación NI. Sin embargo, no es raro encontrar NI en casos de trauma no relacionados con el combate en los últimos tiempos. Estas lesiones tienen la capacidad de cambiar la vida y con frecuencia se acompañan de una morbilidad considerable, lo que puede conducir a discapacidades significativas. Debido a que afectan con mayor frecuencia a los adultos jóvenes en edad de trabajar, estas discapacidades tienen consecuencias a largo plazo para los pacientes.

El tronco nervioso periférico está formado por tres capas que encierran las fibras nerviosas. Para proporcionar estabilidad física y metabólica, la capa de endoneurio colágena más interna recubre las fibras axonales (mielinizadas o no mielinizadas). Los fascículos nerviosos están formados por estas células, que están bordeadas por una capa celular aplanada denominada perineurio. Los fascículos están rodeados por el epineurium, la capa colágena más externa. Comprender las clasificaciones, los síntomas clínicos y el pronóstico de los NIs, así como la mejor atención óptima para cada paciente, requiere conocimiento de anatomía.

Epidemiología de la lesión nerviosa traumática

Los NIs se encuentran en alrededor del 4% de los pacientes con traumatismos. Cuando se incluyen las raíces nerviosas, los plexos, los nervios digitales y las lesiones nerviosas pequeñas, este número aumenta a aproximadamente el 5% de todas las lesiones. La edad promedio de los pacientes es de 34 años, y el 60% de los pacientes tienen entre 17 y 35 años. Con una proporción de hombres a mujeres de alrededor de 5 a 1, los hombres tienen una incidencia sustancialmente mayor de NIs que las mujeres. Los NIs afectan a las extremidades superiores en el 60% de los casos, mientras que las lesiones nerviosas en las extremidades superiores e inferiores ocurren en el 6% de los casos. El nervio radial es el nervio más frecuentemente dañado. Sin embargo, el nervio peroneo es el nervio más frecuentemente dañado en las extremidades inferiores.

¿Qué lesión cerebral traumática?

La lesión cerebral traumática (LCT) se desarrolla cuando el cerebro se ve afectado por una agresión física externa repentina. Es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad en adultos. La lesión cerebral traumática es un término amplio que abarca una amplia gama de daños al cerebro. El daño puede ser localizado (limitado a una sola parte del cerebro) o difuso (ocurre en más de un área del cerebro). Una lesión cerebral puede variar en gravedad desde una conmoción cerebral menor hasta una lesión grave que conduce al coma o la muerte.

Fisiopatología de la lesión nerviosa traumática

Las lesiones por bloqueo de conducción puro tienen pocos efectos patológicos (primer grado, ver clasificación de Sunderland). La degeneración walleriana es un proceso degenerativo anterógrado que ocurre distal al sitio de la lesión en todos los demás grados de lesiones nerviosas. El proceso de fragmentación axonal y mielina comienza horas después del daño. Debido a la hinchazón varicosa, los neurotúbulos y neurofilamentos pierden su integridad, y la forma de los axones se vuelve irregular. A las 48 a 96 horas después de la lesión, se destruye la continuidad axonal y se detiene la conducción de impulsos. La degeneración axonal es notablemente más lenta que la degradación de la mielina.

Dentro de las 24 horas posteriores al daño, las células de Schwann se activan. Fagocitan los restos axonales y de mielina, junto con los macrófagos migratorios, para limpiar el sitio dañado durante un período de semanas a meses. Todo el proceso degenerativo toma de 6 a 8 semanas, tiempo durante el cual los tubos endonneuriales se habrán reducido en diámetro a pesar de la hinchazón durante las primeras dos semanas después del daño. Para promover la reinervación axonal, las bandas celulares de Schwann permanecen dentro de los tubos endonneuriales.

La flexibilidad del endoneurio causa una reacción inflamatoria local más pronunciada en las lesiones de grado III, así como la retracción de las fibras nerviosas cortadas. Se forma una cicatriz fibrosa gruesa como resultado del crecimiento de fibroblastos, lo que resulta en una hinchazón fusiforme en el sitio de la lesión. Este efecto se exacerba en las lesiones de cuarto y quinto grado, donde las células de Schwann y los axones ya no se limitan a los fascículos o tubos endoneuriales. Como resultado, el muñón proximal se hincha con células de Schwann y tejido cicatricial, evitando el rebrote axonal. La degeneración de las fibras nerviosas proximales, por otro lado, puede variar de modesta a llegar al cuerpo celular. La gravedad de la lesión y su proximidad al cuerpo celular determinan la cantidad de degradación.

Causas de lesión nerviosa traumática

Los accidentes automovilísticos (MVC) son la causa más común de lesión nerviosa, seguidos por los accidentes de motocicleta. La metralla y los explosivos, por otro lado, son las causas más comunes de lesiones nerviosas en las batallas. Las lesiones de vehículos frente a peatones, heridas de bala, caídas, lesiones en el lugar de trabajo, heridas de arma blanca, MVC recreativo (por ejemplo, motos de nieve) y asaltos son causas comunes de lesiones nerviosas. Según un estudio, las lesiones iatrogénicas inducidas por tratamientos médicos o quirúrgicos representan el 16% de las lesiones nerviosas tratadas quirúrgicamente.

El daño nervioso agudo puede ocurrir por una variedad de razones. Entre ellos se encuentran:

Lesión relacionada con el estiramiento. El tipo más común de lesión nerviosa ocurre cuando las fuerzas de estiramiento exceden la flexibilidad del nervio. Estas lesiones pueden ser lesiones nerviosas independientes o ir acompañadas de fracturas de extremidades. Normalmente no afectan la continuidad de los elementos nerviosos, pero en casos raros, como las lesiones por avulsión del plexo braquial, pueden causar una pérdida completa de la continuidad.
Lesión por laceración. La segunda categoría más frecuente son las lesiones por laceración producidas por artículos afilados (como cuchillos o espadas). Por lo general, resultan en una pérdida parcial de continuidad, pero también pueden resultar en una pérdida total de continuidad.
Lesión por compresión. Son el tercer tipo más frecuente de lesión nerviosa. Pueden causar la pérdida total del funcionamiento nervioso motor y sensorial, a pesar de la preservación completa de la continuidad nerviosa. Se cree que la isquemia y la deformación mecánica causadas por la compresión directa tienen un papel en las lesiones. La deformación mecánica es la causa principal de deficiencias neurológicas que persisten por más tiempo y no siempre muestran una curación completa en casos más graves. La isquemia a corto plazo de menos de 8 horas, por otro lado, no parece inducir ningún deterioro irreversible y no está relacionada con ninguna anomalía histológica sustancial.

La lesión nerviosa también se ha relacionado con fracturas óseas. La lesión puede ser primaria (en el momento del trauma) o secundaria, iatrogénica o causada por cicatrices o formación de callos. La lesión del nervio radial es la lesión del nervio periférico más frecuente relacionada con la fractura ósea y está relacionada con la fractura del eje humeral. La lesión nerviosa traumática también puede ocurrir como resultado de una dislocación articular. La lesión del nervio axilar, por ejemplo, puede ocurrir como resultado de la dislocación de la articulación glenohumeral debido a la cercanía del nervio a la cápsula articular. Además, debido a la compresión, la tensión o la isquemia, varios nervios pueden lesionarse durante procedimientos específicos. Lesión del plexo braquial, por ejemplo, durante la implantación de retractores esternales para esternotomía. Una lesión del nervio femoral causada por un retractor autocontenido durante la cirugía abdominal es otro ejemplo.

Síntomas de lesión nerviosa traumática

La presentación clínica del daño nervioso difiere según el nervio involucrado (sensorial, motor o combinado). Un daño al nervio motor causa debilidad muscular, pero una lesión del nervio sensorial causa pérdida de sensibilidad en la distribución sensorial de los nervios afectados, así como dolor neuromatoso o causal, o ambos.

La lesión nerviosa puede causar una amplia gama de quejas. El tipo y la ubicación de los nervios afectados determinan cuáles puede tener. Los nervios del cerebro y la médula espinal pueden lesionarse. También puede afectar los nervios periféricos, que recorren todo el cuerpo.

El daño al sistema nervioso autónomo puede causar los siguientes síntomas:

Incapacidad para detectar dolor en el pecho, como el causado por isquemia o un ataque cardíaco
Hiperhidrosis (sudoración excesiva) o anhidrosis (sudoración insuficiente)
Mareos
Boca y ojos secos
Estreñimiento
Trastornos de la vejiga
Impotencia sexual

El daño al nervio motor puede causar los siguientes síntomas:

Debilidad
Desgaste muscular
Espasmos (fasciculación)
Parálisis

Los siguientes síntomas pueden ser causados por daño a los nervios sensoriales:

Dolor
Sensibilidad
Hormigueo
Pinchazos o escozor
Ardor
Déficits de conciencia posicional

Las personas que tienen daño a los nervios pueden experimentar síntomas que reflejan daño a dos o incluso tres tipos separados de nervios. Es posible que, por ejemplo, se sienta débil y que le quemen las piernas al mismo tiempo.

Clasificación de lesiones nerviosas traumáticas

Seddon y Sunderland, en la década de 1940 y principios de la década de 1950, respectivamente, describieron la clasificación del daño nervioso. Seddon dividió la lesión nerviosa en tres categorías: neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis. Este sistema de clasificación fue ampliado por Sunderland para abarcar cinco niveles de daño nervioso.

Lesión nerviosa de primer grado

Una lesión de primer grado, también conocida como neurapraxia, causa un bloqueo transitorio de la conducción y desmielinización nerviosa en el sitio dañado. Por encima y por debajo del nivel de daño, los resultados del estudio de electrodiagnóstico son normales, y no se evidencian alteraciones musculares de degradación axonal o denervación. No hay señal de Tinel. La recuperación motora y sensorial completa ocurre una vez que el nervio se ha remielinizado en esa ubicación. Podría tardar hasta 3 meses en sanar.

Lesión nerviosa de segundo grado

La axonotmesis, o lesión de segundo grado, es causada por un traumatismo o compresión más grave. Esto resulta en degeneración walleriana distal y neurodegeneración proximal al menos al siguiente nodo de Ranvier. La degradación proximal puede extenderse más allá del siguiente ganglio de Ranvier en una lesión nerviosa traumática más grave.

Los cambios de denervación en los músculos lesionados se observan en las pruebas de electrodiagnóstico de lesión del nervio motor, y los potenciales de la unidad motora (MUP) son detectables en situaciones de reinervación. La regeneración axonal ocurre a una velocidad de 1 mm por día, o 1 pulgada cada mes, y se puede rastrear usando el signo de Tinel. Mientras los tubos endneuriales estén intactos, la recuperación es completa, con los axones reinervando sus objetivos motores y sensoriales originales.

Lesión nerviosa de tercer grado

Sunderland inventó el término lesión de tercer grado para caracterizar una lesión que era más grave que una lesión de segundo grado. Se desarrolla la degeneración walleriana, similar a una lesión de segundo grado, y las investigaciones de electrodiagnóstico revelan cambios de denervación con fibrilaciones en los músculos afectados. Los MUPs se ven en situaciones de reinervación.

La tasa de regeneración es de 1 mm todos los días, y el signo de Tinel se puede usar para monitorear el progreso. Los tubos endneuriales no están intactos debido al aumento de la gravedad de la lesión, y los axones regeneradores pueden no reinnervar sus objetivos motores y sensoriales nativos.

El patrón de recuperación es mixto e incompleto. Las fibras sensoriales solo pueden reinervarse si llegan a sus órganos sensoriales finales, y las fibras nerviosas motoras solo pueden reinervarse si alcanzan sus objetivos musculares. La recuperación puede estar desactivada incluso dentro de un nervio sensorial si las fibras sensoriales reinervan una porción diferente de la distribución sensorial de los nervios. Debido a la larga duración de la denervación y la degeneración muscular permanente, la regeneración nerviosa puede ocurrir si el objetivo muscular está lejos del área lesionada, pero el músculo puede no volver a inervarse.

Lesión nerviosa de cuarto grado

Una lesión de cuarto grado causa una gran cicatriz en la ubicación de la lesión nerviosa, evitando que los axones avancen distales a la lesión nerviosa. Los cambios de denervación en los músculos afectados se revelan mediante pruebas de electrodiagnóstico, pero no se observan MUP. Un letrero de Tinel está presente en el sitio dañado, pero no progresa más allá de allí. No hay mejoría en la función, por lo tanto, se necesita cirugía para extirpar el neuroma y restaurar la continuidad neural, lo que permite la regeneración axonal y la reinervación motora y sensorial.

Lesión nerviosa de quinto grado

Una transección completa del nervio es una lesión de quinto grado. Requiere cirugía para restaurar la continuidad neuronal, al igual que una lesión de cuarto grado. Los hallazgos electrodiagnósticos son consistentes con el daño de cuarto grado.

Lesión nerviosa de sexto grado

Mackinnon inventó la frase lesión de sexto grado para describir una lesión nerviosa mixta que abarca todos los otros grados de daño. Este tipo de lesión ocurre con frecuencia cuando ciertos fascículos nerviosos funcionan normalmente mientras que otros se están curando, y algunos fascículos pueden requerir intervención quirúrgica para permitir la regeneración axonal.

Diagnóstico de lesión nerviosa traumática

Las investigaciones de electrodiagnóstico son un aspecto importante del estudio para la lesión del nervio periférico cerrado. Cuando los estudios de conducción nerviosa (NCS) o la electromiografía (EMG) se utilizan en diferentes momentos después de una lesión, se puede obtener información clínicamente importante diferente. NCS ayuda en la localización de la lesión en la primera semana después de la lesión debido al bloqueo de la conducción a través de la lesión a pesar de la preservación de la conducción a través del muñón distal. Debido a que el control voluntario preservado de los potenciales de acción de la unidad motora (MUAPS) en el músculo objetivo implica una lesión incompleta, EMG puede identificar si la lesión fue completa o incompleta. Los estudios de conducción nerviosa pueden identificar un bloqueo de conducción causado por neuropraxia de uno causado por axonotmesis o neurotmesis después de la primera semana porque el muñón distal dejaría de conducir si hubiera una discontinuidad anatómica. Los EMG pueden indicar potencialmente denervación al identificar los potenciales de fibrilación, por lo tanto, las pruebas más allá de la primera semana generalmente se realizan a las 3 a 4 semanas. Se realizan pruebas adicionales a los 3 a 4 meses para evaluar aún más los signos de inervación temprana y guiar las decisiones de manejo futuras. Vale la pena señalar que se pueden utilizar varias pruebas de electrodiagnóstico para identificar la ubicación de una lesión. Una lesión preganglionar se define como una mezcla de potenciales de acción nerviosa sensorial normales (SNP) y potenciales evocados somatosensoriales ausentes (SSEP) en el dermatoma afectado, así como anestesia.

En la evaluación de los PNIs, la resonancia magnética (RM) ha demostrado ser cada vez más útil, especialmente en las lesiones del plexo braquial, donde se utiliza para clasificar las lesiones en función de su posición anatómica a lo largo del plexo. La anatomía del plexo puede estar bien definida por resonancia magnética en este caso. También es una prueba no invasiva que no implica una punción lumbar, una inyección de contraste intratecal o la exposición a la radiación.

Aunque alentadora, una resonancia magnética independiente aún no puede distinguir entre los diversos grados de lesión nerviosa. Sin embargo, puede exhibir signos de denervación muscular tan pronto como cuatro días después de una lesión, especialmente en la secuencia STIR. Debido a esto, puede identificar la denervación muscular antes de la EMG. Además, los estudios en animales han sugerido que las imágenes de tensor de difusión (DTI) y la tractografía de tensor de difusión (TDT) se pueden usar para diagnosticar y rastrear la recuperación de lesiones nerviosas, pero esto aún no se ha demostrado en humanos.

Tratamiento de lesiones nerviosas traumáticas

Tratamiento no quirúrgico de la lesión nerviosa traumática

El tratamiento inicial para los pacientes con lesiones del nervio motor consiste en la educación del paciente, así como la protección de las articulaciones, particularmente los ligamentos y tendones circundantes, de una mayor presión. En ciertas circunstancias, se pueden utilizar férulas, eslingas o ambas para proteger la articulación y mejorar la función. El daño al nervio radial, por ejemplo, causa una caída de la muñeca debido a una pérdida de la extensión de la muñeca y el dedo. Se puede usar una férula de reposamuñecas para mantener la mano en una posición más funcional apoyándola en una posición de muñeca neutra.

La fuerza continua hacia abajo en la articulación glenohumeral sin el soporte muscular de los músculos del manguito rotador puede causar subluxación de la articulación glenohumeral en individuos con lesiones del nervio del plexo braquial, especialmente cuando C5-6 está dañado. Un cabestrillo puede ayudar a aliviar el dolor, descargar la articulación y evitar la dislocación completa del hombro.

La fisioterapia se inicia tan pronto como se produce una lesión nerviosa para mantener un rango pasivo de movimiento en las articulaciones afectadas y la fuerza muscular en los músculos no afectados.

No ha habido estudios concluyentes que respalden el uso de la estimulación muscular eléctrica para prevenir el deterioro muscular. La estimulación galvánica de corriente continua es necesaria para generar una contracción muscular en casos de denervación muscular. La quemadura térmica debajo de los electrodos es una preocupación de la estimulación galvánica, especialmente en individuos con problemas de sensibilidad. Los investigadores no recomiendan la estimulación de corriente directa de los músculos denervados porque ninguna investigación ha demostrado que la estimulación muscular eléctrica con electrodos de superficie pueda prevenir la degeneración total de las fibras musculares, la unión neuromuscular o ambas. No hay necesidad de estimular el músculo si el nervio no se recupera a tiempo para reinnervarlo.

Es potencialmente concebible emplear la estimulación de corriente alterna en el músculo reinervado. Sin embargo, para activar el músculo con corriente alterna, se requiere un alto número de fibras musculares reinervadas. Los investigadores recomiendan combinar la reeducación sensoriomotora con el ejercicio y las medidas de biorretroalimentación para mejorar la fuerza de un músculo reinervado.

Tratamiento quirúrgico de la lesión nerviosa traumática

Las siguientes son algunas de las indicaciones para la cirugía nerviosa:

Lesión nerviosa cerrada. Se sugiere la cirugía si no hay evidencia de recuperación a los 3 meses desde la lesión, ya sea clínicamente o por estudios de electrodiagnóstico; si hay signos de recuperación según lo indicado por los potenciales de la unidad motora (MUPs), los pacientes deben ser evaluados para evaluar el progreso de la recuperación y la necesidad de cirugía.
Lesión del nervio abierto (laceración). Todas las laceraciones con una pérdida de sensibilidad o debilidad motora reportadas deben explorarse quirúrgicamente lo antes posible.
Lesión nerviosa por aplastamiento. La exploración quirúrgica del nervio puede posponerse durante varias semanas; sin embargo, si no hay signos de reinervación después de tres meses, ya sea clínicamente o a través de estudios de electrodiagnóstico (la ausencia de MUPs indica la ausencia de reinervación), se indica la reparación quirúrgica con reparación nerviosa, transferencia o injerto.

La reparación tardía puede ser necesaria en el daño nervioso contaminado o aplastado.

Reparación de nervios

La reparación directa se puede utilizar para restaurar la continuidad nerviosa. Esto se hace cuando los extremos distal y proximal de los nervios se coaptan directamente. Si la reparación no se puede hacer sin tensión, se debe realizar otro tipo de reparación nerviosa (por ejemplo, injerto nervioso o transferencia nerviosa). Se debe utilizar otro tipo de reparación (por ejemplo, injerto de nervio o transferencia de nervios) si la articulación vecina debe flexionarse o extenderse para permitir la coaptación de los extremos distal y proximal del nervio.

Injerto de nervio

Se puede recomendar un trasplante de nervio si los segmentos del nervio proximal y distal no se pueden aproximar sin tensión o si hay una brecha entre los extremos proximal y distal del nervio. El uso del nervio de un donante para cerrar una brecha nerviosa conduce a una pérdida sensorial en la distribución de los nervios del donante. Con la brotación colateral de los nervios sensoriales adyacentes, esta área de pérdida sensorial se reduce en el transcurso de 1-3 años.

Los injertos de nervios se pueden hacer a partir de una variedad de nervios sensoriales no críticos menores. Debido a la considerable longitud del material de injerto de nervio disponible, el nervio sural se emplea en los casos en que hay una amplia brecha nerviosa. En la pantorrilla posterior, el nervio sural se puede cosechar mediante una sola incisión longitudinal o muchas incisiones escalonadas.

Debido a que la cicatriz del sitio donante es menor y la consiguiente pérdida sensorial se encuentra en la porción anterior del antebrazo, la rama anterior del nervio cutáneo antebraquial medial (MABC) es un donante de injerto favorable para brechas nerviosas más cortas. Debido a que todas las incisiones se realizan en la misma extremidad, el nervio MABC es particularmente útil para las reconstrucciones quirúrgicas de las extremidades superiores. Aunque el nervio cutáneo antebraquial lateral (LABC) proporciona aproximadamente 6 cm de material de injerto nervioso, la cicatriz en el antebrazo es más visible que la cicatriz MABC en la parte superior interna del brazo.

Transferencia nerviosa

Una transferencia de nervio a nervio es un procedimiento en el que un nervio normal y no crítico se coapta al extremo distal de los nervios afectados. Este es un método particularmente beneficioso en situaciones en las que hay una amplia brecha nerviosa, daño al nervio proximal o ambos. Con lesiones del plexo braquial proximal y traumatismos distales de la mediana, radial y cubital, se han demostrado excelentes resultados.

Cuidados postoperatorios

Durante varios días después de la cirugía, el paciente es inmovilizado en un apósito pesado. Después de 2-3 días, se retira el apósito quirúrgico (que contiene el drenaje y la bomba para el dolor, si corresponde).

Luego, el paciente es educado en ejercicios de rango de movimiento (ROM) para las articulaciones proximales y distales al área inmovilizada. Una reconstrucción del nervio mediano en la muñeca, por ejemplo, se estabilizaría con una férula de reposamuñecas, y se continuaría con la ROM de los dedos, el codo y el hombro del paciente.

Después de la operación quirúrgica, el paciente es dirigido a un fisioterapeuta de la mano para la inmovilización (por ejemplo, férula), educación en cuidados postoperatorios y ejercicios. El primer objetivo de la terapia postoperatoria es restaurar el rango pasivo de movimiento a las articulaciones inmovilizadas y los tejidos blandos. Los ejercicios para mantener la potencia en los músculos no afectados deben administrarse al paciente. La reeducación sensorial y motora se fomenta en las fases posteriores para maximizar los resultados.

Complicaciones de la lesión nerviosa traumática

La infección, el hematoma, el seroma y la lesión de las estructuras cercanas, incluidas las estructuras vasculares o los nervios, son complicaciones comunes de la cirugía nerviosa, especialmente en reparaciones complejas que involucran lesiones nerviosas mixtas o áreas cicatrizadas.

Pronóstico de la lesión nerviosa traumática

Predecir la recuperación de la lesión nerviosa es difícil ya que depende de varios parámetros, incluida la agudeza de la lesión, la gravedad de la lesión, la formación de cicatrices, la longitud muscular, la edad del paciente y si se realizó la aproximación de las terminaciones nerviosas si es necesario. La gravedad de la lesión, por otro lado, es negativamente proporcional al grado de recuperación.

La reparación comienza casi de inmediato para lesiones de primer y segundo grado. La reversión del bloqueo de conducción y / o la regeneración axonal generalmente resultan en una recuperación funcional buena a notable en cuestión de semanas a meses. Se espera que la regeneración axonal ocurra a una velocidad de 1 mm / día, y el signo de Tinel se puede usar para rastrear su progresión.

En grados más altos de lesión, por otro lado, la degeneración walleriana debe completarse antes de que pueda comenzar la regeneración axonal. Además, la interrupción de la estructura nerviosa hace que la regeneración sea más complicada, permitiendo que los axones se desvíen de sus tubos endoneuriales y entren en los tubos endoneuriales inadecuados o incluso en los tejidos circundantes. Lo que es particularmente cierto para las lesiones de transacción completa (quinto grado), donde no se predice la recuperación sin reparación quirúrgica y aproximación.

Conclusión

El nervio puede lesionarse de varias maneras, con la mayoría de las lesiones que involucran una combinación de métodos. Clínicamente, el nervio se puede evaluar en una variedad de métodos, pero las tecnologías básicas y traslacionales detrás de los nuevos tratamientos aún se están identificando. Cuando las correlaciones clínicas de estos procesos sean más conocidas, las decisiones terapéuticas serán guiadas en el futuro.