Tumores adrenales

última fecha actualizada: 25-Apr-2023

Escrito originalmente en inglés

Tumores adrenales

La glándula suprarrenal es un órgano endócrino que sirve para dos propósitos. La corteza suprarrenal externa libera hormonas esteroides como el cortisol y los mineralocorticoides (aldosterona y andrógenos), así como glucocorticoides como el cortisol. Los glucocorticoides están involucrados en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. Los mineralocorticoides son necesarios para mantener los equilibrios de sodio (Na) y potasio (K), así como la homeostasis de líquidos. 

La supervivencia requiere glucocorticoides y mineralocorticoides. Las catecolaminas son producidas por la médula suprarrenal interna (dopamina, epinefrina y norepinefrina).

La masa adrenal es un hallazgo común en la glándula suprarrenal. Si bien la mayoría de las lesiones son benignas, cuando un paciente viene con hipercortisolismo, se debe considerar el cáncer adrenocortical. Ocasionalmente, se descubren masas suprarrenales durante un examen normal.

Estas lesiones se pueden clasificar como funcionales (secretoras de hormonas) o silenciosas (no secretoras de hormonas) (ya sean benignas o malignas). Menos del 1% de estos tumores son malignos.

 

Epidemiología de los tumores adrenales

Epidemiología de los tumores adrenales

Según la Oficina de Investigación de Enfermedades Raras del Instituto Nacional de Salud, hay menos de 200.000 casos de carcinoma adrenocortical en los Estados Unidos, con una incidencia global de 0,5 a 2 por millón y 0,72 por millón solo en los Estados Unidos. 

El carcinoma adrenocortical es responsable del 0,2 por ciento de todas las muertes en los Estados Unidos cada año. Aparece en adultos en su cuarta y quinta décadas de vida; sin embargo, también aparece en niños menores de cinco años. Las mujeres tienen más probabilidades de verse afectadas que los hombres (la proporción de mujeres a hombres está entre 2,5 y 3 a 1). 

Se demostró que fumar cigarrillos y el uso de anticonceptivos orales estaban asociados con el desarrollo de cáncer de corteza adrenocortical (CAC) en un análisis de factores de riesgo de 1996.

 

Fisiopatología de los tumores adrenales

Fisiopatología de los tumores adrenales

Varias alteraciones moleculares, incluida la inactivación de genes supresores de tumores y la activación de una variedad de oncogenes distintos, mutaciones en el ADN y modificaciones epigenéticas, se han implicado en el desarrollo del carcinoma adrenocortical en las últimas décadas. Las alteraciones a gran escala en la expresión génica, las anomalías cromosómicas como las ganancias cromosómicas, las pérdidas y la heterocigosidad, la metilación del ADN y la desregulación del microARN (miRNA) conducen a la sobreexpresión de estas secuencias a nivel del genoma.

Inicialmente, los trastornos hereditarios que predisponen al CAC permitieron identificar vías de señalización involucradas en la fisiopatología de los tumores adrenales. Específicamente, la vía Tp53 y la sobreexpresión de IGF-II. En el 50 al 80 por ciento de los bebés con CAC, las anomalías de la línea germinal en la vía Tp53 son la etiología genética subyacente. 

La incidencia de mutaciones en tp53 de la línea germinal en el CAC adulto oscila entre el 3% y el 7% en la población general. Sin embargo, más de la mitad de los pacientes adultos con CAC tienen mutaciones somáticas de TP53 en el tejido tumoral o pérdida de heterocigosidad en el gen TP53, y los tumores con mutación de TP53 están relacionados con un fenotipo agresivo.

 

Histopatología de los tumores adrenales

Histopatología de los tumores adrenales

El gran tamaño con bordes irregulares, la invasión de los tejidos circundantes y la existencia de metástasis a distancia son características del cáncer adrenocortical. El color de la superficie del tumor varía de marrón a naranja oamarillo, dependiendo de la cantidad de lípidos en las células. 

La presencia de necrosis suele ser siempre evidente. Es importante destacar que el CAC se caracteriza por la invasión tumoral de la cápsula, el tejido blando extrasuprarrenal o la invasión directa de los canales linfáticos / vasos sanguíneos. Sin embargo, debido a que estos marcadores son muy genéricos y comúnmente faltan en la enfermedad temprana, puede ser difícil distinguir el CAC de los tumores adrenales benignos. 

Un esquema de categorización histopatológica de nueve criterios para tumores adrenocorticales se basa en lo siguiente:

  • Grado nuclear (III o IV)
  • Alta tasa mitótica (más de cinco mitosis por 50 campos de alta potencia) 
  • Presencia de mitosis atípicas
  • Porcentaje de células claras (menor o igual al 25% del tumor)
  • Arquitectura difusa
  • Necrosis microscópica
  • Invasión venosa
  • Invasión sinusoidal
  • Invasión capsular
  • La presencia de más de tres o más características es consistente con el carcinoma adrenocortical.

A pesar de su amplio uso, el CAC mal diferenciado todavía puede confundirse con carcinoma de células renales, carcinoma de pulmón de células pequeñas, melanoma o carcinoma hepatocelular. Para distinguir el carcinoma cortical del adenoma, en la edición anterior de la OMS se presentaron numerosos métodos de diagnóstico.

La clasificación actual de la OMS reconoce ciertas variaciones histológicas además del cáncer adrenocortical tradicional. Los carcinomas oncocíticos, mixoides y sarcomatoides son los tres tipos, en orden de frecuencia decreciente. Los carcinomas sarcomatoides y los carcinomas mixoides de la glándula suprarrenal son poco frecuentes. 

El estroma del carcinoma mixoide contiene una gran cantidad de mucina extracelular. La falta de diferenciación cortical es visible en el cáncer sarcomatoide. Una zona de carcinoma cortical común puede estar presente en el cáncer (bifásico). Cuando la zona de carcinoma cortical habitual es monofásica, el carcinoma sarcomatoide debe distinguirse del sarcoma retroperitoneal que afecta a la glándula suprarrenal.

El principal tipo de célula en el carcinoma oncocítico suprarrenal es un oncocito, que es una célula con citoplasma denso y granular asociado con la acumulación de mitocondrias y retículo endoplásmico. Los carcinomas adrenocorticales se pueden clasificar como de bajo grado o alto grado dependiendo de sus tasas mitóticas. 

 

Causas de los tumores adrenales

Causas de los tumores adrenales

Los carcinomas adrenocorticales pueden desarrollarse solos o como parte de un síndrome de cáncer familiar. Aunque las vías moleculares que causan carcinogénesis son bien reconocidas en muchas enfermedades hereditarias, la fisiopatología molecular del CAC esporádico está menos bien definida. Además, la mayoría de las ocurrencias de CAC parecen ser episódicas. 

Aunque la hiperplasia adrenocortical parece ser un proceso policlonal, la mayoría de los tumores adrenocorticales, ya sean benignos o malignos, son lesiones monoclonales, lo que indica que las mutaciones genéticas en loci genómicos particulares pueden desempeñar un papel en la carcinogénesis suprarrenal.

Se ha propuesto una progresión tumoral de varios pasos de la tumorigénesis a partir de genes que se sabe que están asociados con síndromes tumorales hereditarios que se describen a continuación:

 

Síndrome de Li-Fraumeni:

Es una enfermedad cancerosa causada por una mutación de la línea germinal en el gen TP53 en el cromosoma 17p13. El cáncer de mama, los sarcomas, los tumores cerebrales, la leucemia y el carcinoma adrenocortical son posibles en estos pacientes. Pueden surgir variantes de esta afección en niños con mutaciones esporádicas de CAC y p53 en la línea germinal que no tienen un fondo típico del síndrome de Li-Fraumeni.

 

Poliposis adenomatosa familiar (PAF) o síndrome de Gardner: 

Es una mutación del gen de la poliposis adenomatosa coli (PAC) que se encuentra en el cromosoma 5q21, se caracteriza por numerosos pólipos colónicos y un mayor riesgo de desarrollar carcinomas de colon tempranos. 

La PAF también está relacionada con lesiones pigmentadas de la retina, tumores desmoides, osteomas, adenomas / carcinomas de tiroides y una variedad de otros tumores malignos. Los tumores adrenocorticales, incluida la hiperplasia nodular no funcional, los adenomas productores de cortisol (APC) y el CAC, afectan del 7 al 13% de los pacientes con PAF.

 

Síndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW):

Se distingue por eventos genéticos y epigenéticos que involucran el inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina y el factor de crecimiento de insulina II (IGF-II), lo que resulta en trastornos de crecimiento excesivo, visceromegalia (macroglosia, hemihiperplasia), malformaciones (defecto de la pared, hernia umbilical) y predisposición a neoplasias malignas embrionarias.

El CAC es parte del espectro tumoral del SBW, que también incluye el tumor de Wilms, el hepatoblastoma, el rabdomiosarcoma y el neuroblastoma, con un riesgo general del 7,5 por ciento de formación de tumores en niños; la mayoría de los tumores surgen en los primeros 8 a 10 años de vida.

 

Neoplasia endócrina múltiple tipo 1:

Tiene un locus genético aberrante en 11q13, donde un gen MEN1 defectuoso fabrica una proteína supresora de tumores defectuosa llamada proteína Menin. El paciente está predispuesto a neoplasias malignas paratiroideas, hipofisarias, endócrinas pancreáticas y adrenocorticales, particularmente carcinoma adrenocortical, debido a la función aberrante de esta proteína.

 

Tipos de tumores adrenales

Tipos de tumores adrenales

El cáncer adrenal se divide en dos clases en la Cuarta Edición de la clasificación de cánceres endócrinos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que se publicó en 2017. Los tumores de la corteza suprarrenal se clasifican en la primera categoría, mientras que los tumores de la médula suprarrenal y los paraganglios extra suprarrenales se clasifican en la segunda. 

La importancia de la genética en el carcinoma cortical suprarrenal y el feocromocitoma/paraganglioma, así como la inclusión de algunas neoplasias malignas poco frecuentes de la corteza suprarrenal y la médula, es un aspecto fundamental de la clasificación de la OMS.

 

Tumores de la corteza suprarrenal

Tumores de la corteza suprarrenal

Adenoma adrenocortical:

Los adenomas adrenocorticales son neoplasias benignas de la corteza suprarrenal muy frecuentes (presentes en el 1-10 por ciento de las personas en la autopsia). No son lo mismo que los "nódulos" suprarrenales, que no son verdaderas neoplasias.

Los adenomas adrenocorticales son poco frecuentes en personas menores de 30 años y ocurren por igual en ambos sexos. Estas neoplasias tienen una doble relevancia clínica. En primer lugar, debido al mayor uso de tomografías computarizadas y resonancias magnéticas en una variedad de contextos médicos, se han encontrado como hallazgos accidentales con una frecuencia cada vez mayor en los últimos años. Esto puede requerir costosas pruebas adicionales y tratamientos invasivos para descartar la probabilidad de un cáncer adrenocortical temprano.

En segundo lugar, un pequeño porcentaje de adenomas adrenocorticales (alrededor del 15%) son "funcionales", lo que significa que producen glucocorticoides, mineralocorticoides y / o esteroides sexuales, lo que resulta en trastornos endócrinos como el síndrome de Cushing, el síndrome de Conn (hiperaldosteronismo), la virilización femenina o la feminización masculina. Los adenomas adrenocorticales funcionales se pueden extirpar quirúrgicamente.

 

Carcinoma adrenocortical:

El carcinoma adrenocortical (CAC) es una neoplasia maligna rara y agresiva de las células corticales suprarrenales que puede afectar tanto a niños como a adultos. Muchos CAC son "funcionales", generando hormonas esteroides y causando una disfunción endócrina similar a la que se encuentra en muchos adenomas adrenocorticales. 

La mayoría de los carcinomas adrenocorticales no se identifican hasta que se han vuelto bastante grandes debido a su colocación profunda en el retroperitoneo. Por lo general, invaden las venas principales, como la vena renal y la vena cava inferior, así como la metástasis en los pulmones y otros órganos a través de los linfáticos y la sangre. 

 

Tumores de la médula suprarrenal

Tumores de la médula suprarrenal

La médula suprarrenal se encuentra en el centro de cada glándula suprarrenal y está formada por células neuroendócrinas (cromafines) que fabrican y liberan epinefrina (adrenalina) en la circulación en respuesta a la actividad del sistema nervioso simpático. Los dos cánceres más comunes que se desarrollan a partir de la médula suprarrenal son el neuroblastoma y el feocromocitoma. Ambos tumores pueden desarrollarse a partir de ubicaciones no suprarrenales, especialmente los paraganglios de la cadena simpática.

 

Neuroblastoma:

El neuroblastoma es una neoplasia maligna agresiva de células neuroblásticas inmaduras (progenitores neuronales) que es una de las neoplasias malignas pediátricas más prevalentes, con una edad media de dos años en el momento del diagnóstico. El neuroblastoma suprarrenal generalmente se manifiesta como un tumor abdominal de rápido crecimiento.

A pesar del hecho de que el tumor ha migrado con frecuencia a regiones distantes del cuerpo en el momento del diagnóstico, este cáncer es único en el sentido de que muchos casos son extremadamente tratables cuando la diseminación se restringe al hígado, la piel y / o la médula ósea (estadio IVS). El ganglioneuroblastoma y el ganglioneuroma son tumores relacionados pero menos malignos hechos de células cerebrales más desarrolladas.

Los tumores neuroblásticos con frecuencia crean altas cantidades de metabolitos de la hormona catecolamina como el ácido vanilimandélico (VMA) y el ácido homovanílico, y pueden causar diarrea acuosa severa al producir péptido intestinal vasoactivo.

 

Feocromocitoma:

El feocromocitoma es un tumor formado por células que se asemejan a las células cromafines de la médula suprarrenal adulta. Los feocromocitomas pueden ser espontáneos o estar relacionados con un síndrome de cáncer hereditario, como la neoplasia endócrina múltiple (NEM) tipos IIA y IIB, la neurofibromatosis tipo I o el síndrome de von Hippel-Lindau.

Solo el 10% de los feocromocitomas suprarrenales son malignos, y el resto son tumores benignos. La tendencia de los feocromocitomas a producir niveles sustanciales de las hormonas catecolaminas epinefrina (adrenalina) y norepinefrina es el rasgo clínicamente más significativo.

 

Incidentalomas:

El incidentaloma suprarrenal es un tumor detectado por casualidad en ausencia de signos clínicos o sospecha. Es un resultado inesperado común que se encuentra por tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (IRM) o ecografía.

 

Signos y síntomas de los tumores adrenales

Signos y síntomas de los tumores adrenales

El carcinoma adrenocortical puede manifestarse de tres maneras. Aproximadamente un tercio de los pacientes llegan con síntomas de exceso hormonal, otro tercio con síntomas inespecíficos, y el otro tercio se encuentra casualmente cuando se realizan exámenes por imágenes para otros problemas médicos.

La plétora (cara redondeada), la diabetes mellitus, la osteoporosis, las estrías púrpuras en la pared del abdomen, la debilidad muscular, la obesidad troncal y la atrofia muscular son todos síntomas del hipercortisolismo (síndrome de Cushing). El exceso de glucocorticoides puede causar hipopotasemia e hipertensión. Los tumores suprarrenales malignos generalmente se manifiestan con hipercortisolismo, aumentando rápidamente la debilidad muscular y la debilidad muscular severa.

La calvicie de patrón masculino, la virilización, el hirsutismo y las irregularidades menstruales son síntomas del hiperandrogenismo. El exceso de producción de estrógeno afecta del 1 al 3% de los pacientes. Cuando los hombres producen estrógeno en exceso, desarrollan un síndrome de feminización, que incluye impotencia, disminución de la libido, contracción testicular y ginecomastia.

Aproximadamente la mitad de los pacientes que reportan exceso hormonal también tienen hipercortisolismo e hiperandrogenismo. Los hombres con hiperandrogenismo aislado con frecuencia son mal diagnosticados.

Como resultado de la secreción autónoma de aldosterona, puede producirse hipertensión e hiperpotasemia. Los niños son más propensos que los adultos a desarrollar carcinomas adrenocorticales (90 por ciento de los casos). La mayoría de estos tumores producen andrógenos, causando pubertad temprana y virilización.

Aunque los síntomas paraneoplásicos son poco frecuentes, la hipoglucemia mediada por IGF-2 relacionada con tumores conocida como síndrome de Anderson es prevalente. La leucocitosis, la policitemia y el hiperaldosteronismo hiperreninémico pueden ser causados por quimiocinas tumorales. La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son otros síntomas del CAC.

El desarrollo local del tumor, el malestar estomacal o del flanco, la saciedad temprana y la plenitud abdominal son síntomas inespecíficos. En el momento del diagnóstico, el tumor suele tener un tamaño de 10 a 13 cm. Un pequeño porcentaje de pacientes tienen tumores que miden menos de 6 cm de tamaño.

Los tumores no funcionales son a menudo más grandes que los tumores funcionales en la presentación, y un porcentaje considerable se detecta accidentalmente durante las imágenes abdominales o torácicas por otras razones. Algunas personas con tumores no funcionales son asintomáticas hasta que desarrollan signos o síntomas de enfermedad metastásica (por ejemplo, ictericia, dolor óseo). Las localizaciones de metástasis más frecuentes son el pulmón (40 % a 80 %), el hígado (40 % a 90 %) y el hueso (40 % a 90 %) (5 % a 20 %).

 

¿Cómo se pueden diagnosticar los tumores adrenales?

diagnosticar los tumores adrenales

Se requiere un panel metabólico básico (electrolitos, glucosa, NUS, prueba de función hepática) y un hemograma completo para los pacientes. Se debe realizar una resonancia magnética (IRM) o una tomografía computarizada (TC) de la pelvis y el abdomen, así como una tomografía computarizada del tórax, como parte del proceso de estadificación. Otra sospecha clínica debe llevar a la consideración de otra prueba de imagen (por ejemplo, gammagrafía ósea para metástasis esquelética).

 

Evaluación bioquímica

El cortisol, los mineralocorticoides, los andrógenos y los estrógenos se miden en la sangre y la orina como parte del examen bioquímico.

La Red Europea para el Estudio de los Tumores Adrenales recomienda un examen hormonal preoperatorio para descartar un probable CAC. Se recomienda cortisol basal, ACTH, DHEAS, 17-hidroxiprogesterona, testosterona, androstenediona y estradiol, así como una prueba de supresión de dexametasona y cortisol libre en orina. Recientemente, parece que ciertos CAC, que anteriormente se pensaba que no eran secretores, pueden producir algunos metabolitos esteroides urinarios.

Los niveles hormonales en la sangre o los síntomas hormonales en individuos con carcinoma adrenocortical no tienen relación con el crecimiento tumoral.

Cuando no es evidente la producción de hormonas esteroideas, es aconsejable descartar un feocromocitoma además de las medidas de hormonas esteroideas. El feocromocitoma se diagnostica detectando los niveles de metanefrina y normetanefrina en la orina o el plasma durante un periodo de 24 horas.

 

Procedimiento de diagnóstico por imágenes

Un incidentaloma adrenal es un tumor adrenal previamente no detectado identificado durante la toma de imágenes transversales por otra causa. Los carcinomas adrenocorticales a menudo tienen un diámetro superior a 6 cm. El tamaño del tumor plantea la posibilidad de que sea maligno. Los tumores mayores de 4 cm tienen una sensibilidad del 97% y una especificidad del 52%, mientras que los tumores mayores de 6 cm tienen una sensibilidad del 91% y una especificidad del 80%.

Sin embargo, un pequeño porcentaje de lesiones menores (menos de 4 cm de diámetro) pueden ser malignas. Los adenomas benignos, por otro lado, representan el 65% de las masas menores de 4 cm y el 18% de las masas mayores de 6 cm. Debido a la hemorragia interna, necrosis y calcificación, el cáncer adrenocortical tiene una apariencia variable con un realce heterogéneo frecuente. Las imágenes pueden identificar potencialmente metástasis pulmonares, ganglios linfáticos o hepáticas. La extensión a la vena renal y / o vena cava inferior, así como a los órganos vecinos, es posible.

Antes de la cirugía, todos los pacientes con CAC deben someterse a una tomografía computarizada de tórax para detectar metástasis pulmonares. Por el momento, ningún enfoque de imágenes puede clasificar una masa adrenal localizada como CAC. Si hay una sospecha de CAC, se requiere una tomografía computarizada abdominal. En un caso con una masa adrenal con una densidad que es >10UH, el lavado de medios de contraste se puede utilizar para discriminar las lesiones suprarrenales benignas del CAC. 

Las tomografías por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa (FDG) y metomidato (MTO) son útiles para confirmar el diagnóstico de una lesión maligna o establecer un tumor de origen adrenocortical. El CAC se presenta típicamente como una masa heterogénea y grande con una absorción intensa de FDG mayor que el fondo hepático. 

 

¿Cómo se pueden tratar los tumores adrenales?

tratar los tumores adrenales

Debido a sus muchas actividades endócrinas, el carcinoma adrenocortical presenta un problema de tratamiento único. No existen estándares generales debido a la rareza de los carcinomas adrenocorticales y las series clínicas limitadas.

La opinión de consenso de expertos adquirida de institutos médicos que se especializan en el tratamiento de CAC influye en la práctica actual. Por el momento, la estrategia más practicable para el CAC es la escisión total del tumor. El objetivo de la terapia adyuvante es reducir la incidencia de recurrencia. 

Se desconoce la historia natural de recurrencia después de la cirugía, aunque incluso con la resección total, la tasa de recurrencia local varía del 19 al 34 por ciento, dependiendo de la etapa del tumor. Como resultado, la terapia adyuvante después de la cirugía, que implica el uso de mitotano e irradiación tumoral, está muy extendida.

El tratamiento avanzado del CAC debe considerarse paliativo. Esta terapia abarca tanto la mejora de la calidad de vida del paciente mediante las medidas requeridas (por ejemplo, el control del dolor, la evitación de fracturas causadas por metástasis óseas y el control suficiente de los síntomas hormonales) como la reducción de los efectos negativos de los tratamientos antineoplásicos.

 

Cuidados postoperatorios y de rehabilitación

Cuidados postoperatorios y de rehabilitación

El manejo del seguimiento no está bien estandarizado. Sin embargo, debido a que los carcinomas adrenocorticales son tumores agresivos, los pacientes deben ser seguidos cada tres meses después de la terapia. Cuando el paciente disfruta de un período libre de recurrencia de 2 a 3 años, el período de seguimiento puede extenderse a cada seis meses por un total de cinco años. 

Después de cinco años de supervivencia libre de enfermedad, el monitoreo se puede realizar cada 1 a 2 años, porque, aunque es raro, algunos individuos pueden experimentar una recurrencia tardía. Los pacientes deben someterse a una prueba hormonal, un estudio completo de imágenes, que incluye una tomografía computarizada de tórax y abdomen, y un examen físico completo. 

 

Pronóstico de los tumores adrenales

Pronóstico de los tumores adrenales

El pronóstico del carcinoma adrenocortical era anteriormente bastante malo. En el pasado, una supervivencia global promedio en pacientes con carcinoma adrenocortical era de 14,5 meses con una tasa de mortalidad a 5 años de alrededor del 75 al 90%.

Se informa que la mediana de supervivencia de la enfermedad metastásica (estadio IV) en el momento del diagnóstico es inferior a un año. De los que se habían sometido a tratamiento, alrededor del 30 al 60% sobrevivieron 5 años. Además, vale la pena señalar que solo alrededor del 30% de los casos de CAC son curables en etapas tempranas, lo que implica además un mal pronóstico general de CAC.

 

Conclusión 

Conclusión

La frase "tumor adrenal" se refiere a las lesiones de masa benignas y malignas de la glándula suprarrenal, incluidos los tumores suprarrenales primarios y las metástasis extrasuprarrenales. Los tumores adrenales se han vuelto más comunes como "incidentalomas" a medida que las técnicas de imagen se han vuelto más ampliamente utilizadas.

El descubrimiento de un tumor adrenal presenta dos preocupaciones: ¿Es cancerosa la masa? ¿La masa es hormonalmente activa? Mientras que la malignidad se evalúa utilizando características particulares de imagen (fenotipo de imágenes), la secreción hormonal se evalúa mediante un examen clínico enfocado y ciertos ensayos bioquímicos.

Un tumor adrenal de 4 cm con características benignas evidentes en las imágenes y un examen hormonal normal no requiere terapia. Si se sospecha de cáncer, se recomiendan más investigaciones diagnósticas y/o adrenalectomía. La cirugía generalmente se considera la terapia de elección para los tumores hormonalmente activos; sin embargo, la decisión de la cirugía debe personalizarse para los tumores secretores de aldosterona y los tumores secretores de cortisol con solo síndrome de cushing moderado.

En pacientes con tumores grandes (> 4 cm), así como en aquellos con neoplasia maligna no concluyente o actividad hormonal, la elección de la atención futura debe tomarse de forma individual. En tumores adrenales de menos de 6 cm de tamaño y sin invasión local de tejidos vecinos, se puede explorar una técnica quirúrgica menos invasiva.

Es posible utilizar métodos laparoscópicos (transabdominales) y retroperitoneoscópicos. El resultado quirúrgico se determina en función del nivel de experiencia del cirujano. En el examen y tratamiento de los tumores adrenales, se requiere un amplio trabajo en equipo multidisciplinario.