Úlcera gástrica

Visión general

Las úlceras gástricas son una manifestación clínica frecuente en los Estados Unidos, y con frecuencia resultan en el gasto de millones de dólares en atención médica. Son mayores de 5 mm de diámetro y son una rotura en la barrera mucosa del revestimiento del estómago que penetra a través de la mucosa muscular.

Es fundamental reconocer que este proceso de enfermedad es prevenible y puede ser tratado. Dependiendo de la causa de la úlcera gástrica, los pacientes pueden ser tratados de manera diferente. La mucosa del estómago está naturalmente protegida por el cuerpo del ambiente ácido peligroso de la luz gástrica. Cuando estas defensas se ven comprometidas, puede causar cambios en la mucosa del estómago, lo que puede conducir a la erosión y finalmente a la ulceración.

Las prostaglandinas, el moco, los factores de crecimiento y el suministro adecuado de sangre protegen la mucosa gástrica. Se sabe que el tabaquismo, el ácido clorhídrico, la isquemia, los medicamentos AINE, la hipoxia, el alcohol y la infección por Helicobacter pylori son perjudiciales para esta barrera. 

 

¿Qué causa la úlcera gástrica?

1. H. pylori:

Helicobacter pylori es una de las causas más comunes de la enfermedad de úlcera péptica. Secreta ureasa para proporcionar unas condiciones alcalinas favorables a la supervivencia. Expresa adhesina de antígeno del grupo sanguíneo (BabA) y adhesina de proteína inflamatoria externa (OipA), lo que le permite unirse al epitelio estomacal. La bacteria también expresa proteínas de virulencia como PicB, que promueven la inflamación de la mucosa en el estómago.

Este tipo de inflamación de la mucosa estomacal puede ir acompañada de hiperclorhidria (aumento de la secreción de ácido estomacal) o hipoclorhidria (disminución de la secreción de ácido estomacal) (reducción de la secreción de ácido estomacal). Las citoquinas inflamatorias reducen la producción de ácido de las células parietales.

El H. pylori también secreta moléculas que inhiben la ATPasa de hidrógeno potásico, activan las neuronas sensoriales peptídicas relacionadas con el gen de la calcitonina, aumentan la secreción de somatostatina para reducir la generación de ácido celular parietal e inhiben la secreción de gastrina. Las úlceras gástricas son causadas por una disminución en la producción de ácido.

El aumento de la producción de ácido en el antro pilórico, por otro lado, se relaciona con úlceras duodenales en el 10% al 15% de los pacientes con infección por H. pylori. En esta situación, la producción de somatostatina se reduce mientras que la producción de gastrina se eleva, lo que resulta en una mayor secreción de histamina de las células enterocromafines y, como resultado, un aumento de la generación de ácido. Un ambiente ácido en el antro induce metaplasia de células duodenales, lo que resulta en úlceras duodenales.

 

2. AINE:

En comparación con los usuarios que no toman AINE, tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina puede aumentar el riesgo de enfermedad de úlcera péptica hasta cuatro veces. Los usuarios de aspirina tienen el doble de probabilidades de desarrollar una úlcera péptica. Cuando los AINE se usan con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), corticosteroides, antimineralocorticoides o anticoagulantes, aumenta el riesgo de sangrado.

La mucosa gástrica se protege contra el ácido gástrico mediante la secreción de moco, que se desencadena por prostaglandinas específicas. Los AINE inhiben la función de la ciclooxigenasa 1 (COX-1) en la generación de estas prostaglandinas. Los AINE también limitan la proliferación de células de la mucosa estomacal y el flujo sanguíneo de la mucosa, lo que reduce la producción de bicarbonato y moco y, por lo tanto, la integridad de la mucosa.

Los medicamentos antiinflamatorios selectivos COX-2 (como el celecoxib) son otro tipo de AINE que inhiben preferentemente la COX-2, que es menos importante en la mucosa gástrica. Esto disminuye la probabilidad de desarrollar úlceras pépticas; sin embargo, todavía puede causar que la cicatrización de la úlcera se retrase en personas que ya tienen una úlcera péptica.

Las úlceras pépticas causadas por AINE difieren de las causadas por H. pylori en que estas últimas aparecen como resultado de la inflamación de la mucosa (presencia de neutrófilos y edema submucoso), mientras que las primeras aparecen como resultado del daño directo de la molécula de AINE a las enzimas COX, alterando el estado hidrofóbico del moco, la permeabilidad del epitelio de revestimiento, y la maquinaria mitocondrial de la propia célula.

Como resultado, las úlceras inducidas por AINE tienden a empeorar más rápido y cavar más profundamente en el tejido, creando mayores dificultades, con frecuencia de forma asintomática hasta que una gran cantidad del tejido se ve afectada.

 

3. Estrés:

El estrés causado por las principales condiciones de salud, como las que requieren tratamiento en la unidad de cuidados intensivos, es bien reconocido como una causa de úlceras pépticas, a menudo conocidas como úlceras por estrés.

Originalmente se pensó que el estrés crónico de la vida era la causa principal de las úlceras, pero este ya no es el caso. Sin embargo, ocasionalmente se piensa que juega un papel. Esto puede deberse a los efectos bien documentados del estrés en la fisiología gástrica, lo que aumenta el riesgo en aquellos con otras causas, como el uso de H. pylori o AINE.

 

4. Dieta:

Hasta finales del siglo XX, se pensaba que factores dietéticos como el consumo de especias causaban úlceras, pero más tarde se demostró que eran de menor importancia. La cafeína y el café, que a menudo se supone que causan o empeoran las úlceras, parecen tener un efecto mínimo. 

Del mismo modo, aunque los estudios han demostrado que el consumo de alcohol aumenta el riesgo cuando se combina con la infección por H. pylori, no parece aumentar el riesgo por sí solo. Incluso cuando la infección por H. pylori está presente, el aumento es menor en relación con el factor de riesgo subyacente. Todavía no está claro si fumar aumenta el riesgo de contraer úlceras pépticas.  

 

5. Infecciones y enfermedades crónicas:

Otras causas de la enfermedad de úlcera péptica incluyen isquemia gástrica, medicamentos, trastornos metabólicos, citomegalovirus (CMV), radioterapia abdominal superior, enfermedad de Crohn y vasculitis. Los gastrinomas (síndrome de Zollinger-Ellison), o tumores raros que secretan gastrina, también causan úlceras múltiples y difíciles de curar.

 

¿Cómo ocurre la úlcera gástrica?

El daño determina la fisiopatología de la formación de úlceras estomacales. Debido a que el uso de Helicobacter pylori y/o AINE causa alrededor del 80 al 90% de las úlceras estomacales, una discusión completa se centrará en cada una en profundidad.

Para empezar, Helicobacter pylori coloniza aproximadamente el 45-50% de la mucosa del estómago en todo el mundo. Es una bacteria que se introduce en los niños a una edad temprana, particularmente en naciones subdesarrolladas con bajo nivel socioeconómico y casas abarrotadas. Estas bacterias causan una reacción inflamatoria en el huésped, lo que resulta en gastritis, que se caracteriza por una respuesta epitelial, degeneración y daño.

La pangastritis es una complicación común de esta infección. Esto afecta la liberación de somatostatina antral, causando un aumento en la secreción de gastrina y, como resultado, un aumento de la generación de ácido. Los pacientes que desarrollan úlceras estomacales tienen bacterias que han permanecido en el antro. Las células parietales en el cuerpo estomacal más proximal continúan produciendo completamente, previniendo la formación de úlceras en esta ubicación.

Cabe señalar que no todas las personas con esta infección experimentan síntomas; esto está determinado por la virulencia de la bacteria, así como por otros factores de riesgo del huésped. La producción del factor de virulencia bacteriana conduce a un aumento de la muerte de las células de citoquinas y lesiones de la mucosa.

Los medicamentos AINE son la segunda causa más común de úlceras estomacales. Los pacientes que toman estos medicamentos tienen una probabilidad cuatro veces mayor de tener úlceras estomacales en comparación con aquellos que no lo hacen. Hay varios mecanismos por los cuales los AINE causan ulceración. Cuando los medicamentos se someten a ácido gástrico, se convierten en ácidos débiles.

Persisten en las células epiteliales, aumentando la permeabilidad celular y causando daño físico celular. La disminución en la síntesis de prostaglandinas es el principal mecanismo de ulceración inducida por AINE. Los AINE bloquean la enzima ciclooxigenasa-1, que promueve la síntesis de prostaglandinas, lo que resulta en la secreción de bicarbonato gástrico, la creación de barreras mucosas, un mejor flujo sanguíneo de la mucosa y una restitución y reparación más rápida de las células epiteliales después de una lesión o muerte celular.

Los AINE hacen que la mucosa del estómago sea más sensible a las lesiones causadas por el ácido gástrico y la pepsina. En general, el daño fisiológico más peligroso es causado por una disminución en el flujo sanguíneo gástrico y la isquemia leve que genera en la mucosa gástrica.

En general, la fisiopatología del desarrollo de la úlcera gástrica está determinada por la etiología, aunque todas resultan en la pérdida o destrucción de la integridad de la mucosa estomacal.

 

Cambios microscópicos que ocurren en la úlcera gástrica

En histopatología, se verá una base de úlcera con márgenes claros que penetran en la musculatura propia y en la submucosa. Los desechos inflamatorios en la superficie epitelial a menudo están presentes. En la submucosa, se verá fibrosis y engrosamiento de los vasos sanguíneos.

 

Signos y síntomas de úlcera gástrica

Los signos y síntomas de una úlcera péptica pueden incluir uno o más de los siguientes:

• El dolor abdominal, clásicamente en epigástrico, se correlaciona fuertemente con las comidas. En caso de úlceras duodenales, el dolor aparece aproximadamente tres horas después de tomar una comida y despierta a la persona del sueño.
• Hinchazón y plenitud abdominal.
• Waterbrash (una oleada de saliva después de un episodio de regurgitación para diluir el ácido en el esófago, aunque esto está más asociado con la enfermedad por reflujo gastroesofágico).
• Náuseas y vómitos copiosos.
• Pérdida de apetito y pérdida de peso, en úlcera gástrica.
• Aumento de peso, en úlcera duodenal, ya que el dolor se alivia comiendo.
• Hematemesis (vómitos de sangre); esto puede ocurrir debido al sangrado directamente de una úlcera gástrica o por daño al esófago por vómitos severos/continuos.
• Melena (heces alquitranadas y malolientes debido a la presencia de hierro oxidado de la hemoglobina).
• En raras ocasiones, una úlcera puede conducir a una perforación gástrica o duodenal, que conduce a peritonitis aguda y dolor extremo y punzante, y requiere cirugía inmediata.

Un historial de acidez estomacal o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), así como el uso de ciertos medicamentos, pueden aumentar la posibilidad de úlcera péptica. Los AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) que bloquean la ciclooxigenasa y la mayoría de los glucocorticoides se han relacionado con la úlcera péptica (por ejemplo, dexametasona y prednisolona).

Las probabilidades de ulceración péptica en adultos mayores de 45 años con más de dos semanas de los síntomas anteriores son lo suficientemente altas como para justificar la evaluación inmediata por esofagogastroduodenoscopia.

El momento de los síntomas en relación con las comidas puede ayudar a distinguir entre úlceras gástricas y duodenales. Debido a que la producción de ácido gástrico aumenta cuando los alimentos ingresan al estómago, una úlcera gástrica causaría dolor epigástrico durante la comida, junto con náuseas y vómitos. El dolor de úlcera duodenal aumenta por el hambre y se reduce al comer, y se relaciona con el malestar nocturno.

Además, los síntomas de las úlceras pépticas pueden variar dependiendo de la ubicación de la úlcera y la edad de la persona. Además, debido a que las úlceras ordinarias sanan y vuelven a ocurrir, el dolor puede durar unos días o semanas antes de desvanecerse o desaparecer. A menos que surjan dificultades, los niños y los ancianos generalmente no presentan ningún síntoma.

Una sensación de ardor o roer en el área del estómago que dura entre 30 minutos y 3 horas comúnmente acompaña a las úlceras. Este dolor puede ser malinterpretado como hambre, indigestión o acidez estomacal. El dolor generalmente es causado por la úlcera, pero puede agravarse por el ácido del estómago cuando entra en contacto con el área ulcerada. 

 

Diagnóstico de úlcera gástrica

El diagnóstico está determinado principalmente por los síntomas distintivos. El dolor de estómago es a menudo el síntoma inicial de una úlcera gástrica. En otras circunstancias, los médicos pueden tratar las úlceras sin realizar pruebas particulares y luego observar si los síntomas se resuelven, lo que indica que su diagnóstico básico fue correcto.

Se utilizan pruebas como endoscopias digestivas superiores y radiografías de contraste de bario para confirmar el diagnóstico. Debido a que el cáncer de estómago puede causar síntomas similares, las pruebas a menudo se solicitan si los síntomas no se resuelven después de unas pocas semanas de tratamiento, o si se desarrollan por primera vez en una persona mayor de 45 años o que tiene otros síntomas como la pérdida de peso. Además, cuando las úlceras graves se resisten a la terapia, especialmente si una persona tiene numerosas úlceras o las úlceras están en puntos extraños, un médico puede sospechar una enfermedad subyacente que hace que el estómago produzca ácido en exceso.

Cuando se sospecha una úlcera péptica, se realiza una esofagogastroduodenoscopia (EGD), un tipo de endoscopia comúnmente conocida como gastroscopia. También es el estándar de oro para el diagnóstico de la enfermedad de úlcera péptica. La ubicación y la gravedad de una úlcera se pueden describir mediante identificación visual directa. Además, si no hay úlcera evidente, EGD con frecuencia puede ofrecer un diagnóstico diferente.

El diagnóstico de Helicobacter pylori se puede hacer mediante:

• Prueba de aliento con urea (no invasiva y no requiere EGD).
• Cultivo directo a partir de una muestra de biopsia de EGD; esto es difícil y puede ser costoso. La mayoría de los laboratorios no están configurados para realizar cultivos de H. pylori.
• Detección directa de la actividad de la ureasa en una muestra de biopsia mediante prueba rápida de ureasa.
• Medición de los niveles de anticuerpos en la sangre (no requiere EGD). Todavía es algo controvertido si un anticuerpo positivo sin EGD es suficiente para justificar la terapia de erradicación.
• Prueba de antígeno en heces.
• Examen histológico y tinción de una biopsia de EGD.

La prueba de aliento detecta H. pylori utilizando carbono radiactivo. Se le indica a la persona que beba un líquido insípido que contenga carbono como parte del componente que la bacteria descompone para completar este examen. Después de una hora, se le indica al sujeto que sople en una bolsa sellada. La muestra de aliento contendrá dióxido de carbono radiactivo si la persona está afectada por H. pylori. Esta prueba tiene la ventaja de permitirle rastrear la reacción al medicamento que mata las bacterias.

Se deben considerar otras causas de úlceras, especialmente la neoplasia maligna (cáncer gástrico). Esto es especialmente cierto para las úlceras de la mayor curvatura del estómago, la mayoría de las cuales son causadas por una infección persistente por H. pylori.

Cuando una úlcera péptica se rompe, el aire se escapa del sistema gastrointestinal (que siempre incluye algo de aire) a la cavidad peritoneal (que normalmente nunca contiene aire). Como resultado, el "gas libre" se acumula dentro de la cavidad peritoneal. Cuando una persona se pone de pie, como cuando se hace una radiografía de tórax, el gas flota en un lugar detrás del diafragma. Como resultado, el gas en la cavidad peritoneal, como se ve en una radiografía de tórax erecta o una radiografía abdominal lateral supina, es una indicación de enfermedad de úlcera péptica perforada.

 

Tratamiento/Manejo de la úlcera gástrica

El objetivo del tratamiento y manejo de la úlcera gástrica es elevar primero el pH gástrico y permitir que la mucosa gástrica sane, lo que se puede lograr proporcionando inhibidores de la bomba de protones como el pantoprazol. El siguiente paso debe ser decidir si proceder o no con un EGD. Los síntomas de alarma deben ser identificados, haciendo que la necesidad de un EGD sea aún más apremiante. La pérdida de peso involuntaria, el sangrado, ser mayor de 50 años, las náuseas y los vómitos son todas señales de alerta. 

Si un EGD revela una úlcera estomacal, se requerirán biopsias de la mucosa que rodea la úlcera para descartar gastritis, infección por Helicobacter pylori y cáncer. Estas personas deben tomar IBP dos veces al día durante 8 semanas antes de repetir la endoscopia para confirmar la curación.

Si el paciente está tomando AINE, deben suspenderse como ausentes. Si las biopsias o las pruebas de laboratorio muestran que tiene una infección por Helicobacter pylori, necesitará antibióticos para tratarla y se debe probar la erradicación.

Si la úlcera gástrica está sangrando o tiene una clasificación forrest más alta, se pueden usar muchas técnicas para detener y prevenir un mayor sangrado. La inyección de epinefrina con cauterización o inserción de un clip metálico o absorbible suele ser efectiva.

Cuando la terapia endoscópica es insuficiente o no se aconseja, se puede requerir una intervención quirúrgica. La perforación, el sangrado incontrolado, la obstrucción significativa de la salida gástrica y las úlceras que no se han curado con la terapia medicinal son todas indicaciones para la intervención quirúrgica. 

 

Complicaciones de la úlcera gástrica

1. Sangrado gastrointestinal: es la complicación más común. El sangrado repentino y grande puede ser potencialmente mortal. Se asocia con una tasa de mortalidad del 5% al 10%.
2. Perforación: (un agujero en la pared del tracto gastrointestinal) causada por una úlcera estomacal puede tener efectos desastrosos si no se trata. La erosión de la úlcera de la pared gastrointestinal causa fugas de contenido estomacal o intestinal en la cavidad abdominal, lo que resulta en peritonitis química grave. El primer síntoma es con frecuencia malestar abdominal severo, como se observa en el síndrome de Valentino. Debido a la afectación de la arteria gastroduodenal, que se encuentra posterior a la primera parte del duodeno, la perforación posterior de la pared gástrica puede provocar sangrado. En esta situación, la tasa de mortalidad es del 20%.
3. Penetración: es una forma de perforación en la que el orificio conduce y la úlcera continúa en órganos adyacentes como el hígado y el páncreas.
4. Obstrucción de la salida gástrica (estenosis): es un estrechamiento del canal pilórico por cicatrización e hinchazón del antro gástrico y duodeno debido a úlceras pépticas. La persona a menudo presenta vómitos severos.
5. Tumor gástrico: El cáncer se incluye en el diagnóstico diferencial (dilucidado por biopsia), Helicobacter pylori como el factor etiológico que lo hace de 3 a 6 veces más propenso a desarrollar cáncer de estómago a partir de la úlcera. El riesgo de desarrollar cáncer gastrointestinal también parece ser ligeramente mayor con las úlceras gástricas.

 

Conclusión

Una úlcera gástrica es una ruptura en el revestimiento interno del estómago, la primera sección del intestino delgado o, en algunos casos, la parte inferior del esófago. 

Los síntomas más típicos incluyen despertarse en medio de la noche con dolor abdominal superior y dolor abdominal superior que empeora después de comer. La sensación se describe con frecuencia como un ardor o dolor sordo. Otros signos incluyen eructos, vómitos, pérdida de peso y pérdida de apetito. Un tercio de los ancianos no muestran síntomas. Las complicaciones pueden incluir sangrado, perforación y obstrucción estomacal. El sangrado puede ocurrir hasta en el 15% de los casos.

La bacteria Helicobacter pylori y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son dos causas comunes (AINE). El consumo de tabaco, el estrés como resultado de otros trastornos de salud importantes, la enfermedad de Behçet, el síndrome de Zollinger-Ellison, la enfermedad de Crohn y la cirrosis hepática son algunas de las razones menos prevalentes.

Los efectos causantes de úlceras de los AINE son particularmente marcados en los ancianos. El diagnóstico generalmente se sospecha en función de los síntomas que se presentan, y se confirma mediante endoscopia o deglución de bario. H. pylori se puede diagnosticar a través de análisis de sangre para anticuerpos, pruebas de aliento de urea, pruebas de heces para detectar indicaciones de la bacteria o una biopsia de estómago. El cáncer de estómago, la enfermedad coronaria y el revestimiento del estómago o la inflamación de la vesícula biliar son enfermedades que causan síntomas comparables.

La dieta no tiene ningún efecto sobre el desarrollo o la prevención de úlceras. El tratamiento implica dejar de fumar, suspender los AINE, abstenerse del alcohol y tomar medicamentos para reducir el ácido estomacal. Un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o un bloqueador H2 se usa típicamente para reducir el ácido, con cuatro semanas de tratamiento inicialmente aconsejadas. Las úlceras por H. pylori se tratan con una mezcla de medicamentos, que incluyen amoxicilina, claritromicina y un IBP. Debido a que la resistencia a los antibióticos está en aumento, el tratamiento puede no ser siempre exitoso. La endoscopia se puede usar para tratar úlceras sangrantes, y la cirugía quirúrgica se reserva para los casos en que la endoscopia falla.