Qu’est-ce que la fatigue anémique?

Aperçu

L’anémie est un problème de santé dans lequel le corps éprouve de la faiblesse et de la fatigue. Cela est dû au manque de globules rouges sains adéquats dans le corps. L’anémie est définie comme des taux d’hémoglobine inférieurs de deux écarts-types à la moyenne de l’âge et du sexe du patient. Le fer est nécessaire à la formation de la molécule d’hémoglobine. La carence en fer est la cause la plus répandue d’anémie dans le monde, entraînant des globules rouges microcytaires et hypochromes sur le frottis périphérique.

Il existe de nombreuses causes d’anémie et de ses différents types. Il peut être à long terme ou à court terme et le problème peut varier de léger à grave. Certaines personnes deviennent même anémiques en raison de l’apparition d’une maladie importante.

Physiopathologie

Le fer est nécessaire à la synthèse de l’hémoglobine. Les niveaux de fer peuvent être épuisés en raison d’une perte de sang, d’une diminution de l’apport, d’une absorption altérée ou d’une demande accrue. Les saignements gastro-intestinaux occultes peuvent provoquer une anémie ferriprive. Les adultes de plus de 50 ans qui souffrent d’anémie ferriprive et de saignements gastro-intestinaux doivent être examinés pour rechercher un cancer. Cependant, chez un tiers des personnes évaluées, l’évaluation diagnostique gastro-intestinale ne parvient pas à identifier une raison. Sur un frottis sanguin périphérique, la carence en fer entraîne une anémie hypochrome microcytaire. L’American Academy of Pediatrics recommande la supplémentation en fer car c’est le déficit nutritionnel le plus répandu. Quand commencer à prendre des suppléments et combien prendre dépend de l’âge et de la nutrition de l’enfant.

Types d’anémie 

Les causes de l’anémie sont diverses. La raison principale est un faible taux de globules rouges dans le corps. Certaines des raisons du faible nombre de globules rouges sont:

• La situation où le corps génère un faible taux de globules rouges.
• Le cas de saignement excessif entraîne la perte de globules rouges plus rapidement que leur régénération.
• La condition dans laquelle votre corps détruit les globules rouges.

Il existe plusieurs types d’anémie qui affectent les gens. Ils sont donnés ci-dessous:

• Anémie aplasique

• Anémie ferriprive

• Anémie falciforme

• Thalassémie

• Anémie par carence en vitamines

Anémie ferriprive

La cause la plus fréquente d’anémie dans le monde est l’anémie ferriprive, qui se traduit par des globules rouges microcytaires et hypochromes sur le frottis périphérique. Lors de l’exercice, le patient se plaint fréquemment de symptômes non spécifiques tels que la lassitude et la dyspnée. Les patients atteints d’anémie ferriprive ont un séjour hospitalier plus long ainsi qu’un nombre plus élevé d’événements indésirables.

L’étiologie de l’anémie ferriprive diffère selon l’âge, le sexe et la situation socio-économique. Un apport insuffisant en fer, une mauvaise absorption ou une perte de sang peuvent tous entraîner une insuffisance en fer. L’anémie ferriprive est le plus souvent causée par une perte de sang, en particulier chez les personnes âgées. Un faible apport alimentaire, des besoins systémiques accrus en fer, comme pendant la grossesse, et une absorption altérée du fer, comme dans la maladie cœliaque, peuvent tous en être la cause.

L’allaitement maternel protège contre le déficit en fer chez les nouveau-nés en raison de la biodisponibilité accrue du fer dans le lait maternel par rapport au lait de vache; L’anémie ferriprive est le type d’anémie le plus fréquent chez les jeunes enfants nourris au lait de vache. Une infection parasitaire est également une cause majeure d’anémie ferriprive dans les pays pauvres. Les légumes verts, la viande rouge et les préparations lactées enrichies en fer sont toutes de bonnes sources de fer.

La majorité des individus sont asymptomatiques et sont diagnostiqués par un test sanguin. L’indicateur clinique le plus critique est la pâleur, mais elle n’est généralement pas perceptible jusqu’à ce que l’hémoglobine tombe à 7 g / dL à 8 g / dL. Des antécédents médicaux détaillés peuvent indiquer une fatigue, une diminution de la capacité d’emploi, un essoufflement ou une insuffisance cardiaque congestive croissante. Des troubles cognitifs et des retards de développement chez les enfants sont possibles. Les patients doivent être interrogés sur leur nutrition ainsi que sur tout saignement dû à une ménorragie ou à des causes gastro-intestinales. La pâleur cutanéomuqueuse, la tachycardie au repos, l’insuffisance cardiaque congestive et les selles positives au gaïac peuvent être découvertes lors de l’examen physique.

Diagnostic de l’anémie ferriprive

L’anémie sera découverte par des tests de laboratoire. En cas de carence en fer, les indices d’hémoglobine montreront un faible volume corpusculaire moyen d'hémoglobine  et un volume d’hémoglobine corpusculaire moyen. La microcytose, l’hypochromie et l’anisocytose sont révélées par hématoscopie, comme en témoigne une largeur de distribution des globules rouges supérieure à la plage de référence. Les niveaux de saturation en ferritine, en fer et en transferrine dans le sang seront réduits. La ferritine sérique est une mesure des réserves totales de fer dans le corps.

La capacité globale de reliure en fer sera améliorée. Un examen des selles pour le sang occulte peut révéler une source de saignement dans le tractus gastro-intestinal. Un simple indice de Mentzer, ou indice corpusculaire moyen d’hémoglobine/globules rouges, peut aider à distinguer les deux causes de l’anémie microcytaire/hypochrome. La carence en fer et la thalassémie mineure sont les deux raisons. Un score de 15 ou plus indique une carence en fer, tandis qu’un score de 11 ou moins indique une thalassémie légère.

L’électrophorèse de l’hémoglobine est le test définitif pour exclure la thalassémie mineure. D’autres tests, tels qu’un profil de fer, sont nécessaires pour l’anémie sévère ou l’anémie qui ne répond pas au traitement au fer. De faibles niveaux de ferritine sont un indicateur fiable de l’insuffisance en fer. Un niveau de ferritine qui se situe dans la plage de référence ou qui a augmenté, d’autre part, est inefficace chez les personnes atteintes de troubles inflammatoires tels que le cancer, l’infection et la maladie du collagène. Cela est dû au fait qu’il s’agit d’un réactif en phase aiguë.

Parce qu’il n’est pas affecté par l’inflammation, une aspiration de la moelle osseuse ou une biopsie suivie d’une coloration au fer est l’étalon-or pour déterminer la carence en fer. Cependant, le coût et le caractère invasif de ce test le rendent moins viable; en conséquence, il est rarement mené.

Thalassémie

Les thalassémies sont un ensemble diversifié de maladies héréditaires causées par une réduction de la production des chaînes alpha ou bêta (Hb) de l’hémoglobine. L’hémoglobine est le composant des globules rouges qui transporte l’oxygène. Il est composé de deux protéines, une alpha et une bêta. Si le corps ne produit pas assez d’une ou des deux de ces protéines, les globules rouges peuvent ne pas se former correctement et ne pas transporter suffisamment d’oxygène, ce qui entraîne une anémie qui commence dans l’enfance et dure toute la vie. La thalassémie est une maladie héréditaire, ce qui signifie qu’au moins un des parents doit être porteur. Elle est causée par une mutation génétique ou la perte de séquences génétiques critiques.

• L’alpha thalassémie est causée par la perte du gène de l’alpha-globine, ce qui entraîne une synthèse diminuée ou inexistante des chaînes d’alpha-globine. Le gène de l’alpha globine a quatre allèles, et la gravité de la maladie varie en fonction du nombre de délétions d’allèles. Le type le plus grave est la délétion de quatre allèles, dans laquelle aucune alpha globine n’est formée et les chaînes gamma supplémentaires (existant tout au long du stade prénatal) forment des tétramères. Il est toxique pour le fœtus et provoque des hydrops fetalis. La variante la plus légère est la perte d’un allèle, qui est généralement cliniquement calme.
• Des mutations ponctuelles dans le gène de la bêta-globine provoquent une bêta-thalassémie. La zygosité de la mutation du gène bêta la divise en trois groupes. La bêta-thalassémie mineure est causée par une mutation hétérozygote (bêta-plus thalassémie), dans laquelle les chaînes bêta sont sous-produites. Elle est généralement asymptomatique et légère. Une mutation homozygote (thalassémie bêta-zéro) du gène de la bêta-globine entraîne l’absence totale de chaînes bêta dans la bêta-thalassémie majeure. Les symptômes cliniques comprennent la jaunisse, le retard de croissance, l’hépatosplénomégalie, les problèmes endocriniens et l’anémie sévère qui nécessite des transfusions sanguines à vie. La condition entre ces deux formes est connue sous le nom de bêta-thalassémie intermédiaire, et elle se caractérise par des symptômes cliniques légers à modérés.
• Un gène muté :  Signes et symptômes bénins. La condition est appelée thalassémie mineure.
• Deux gènes mutés: Les signes et les symptômes vont de légers à graves. C’est ce qu’on appelle la thalassémie majeure, souvent connue sous le nom d’anémie de Cooley. Les bébés nés avec deux gènes défectueux de l’hémoglobine bêta sont normalement en bonne santé à la naissance, mais la maladie se développe vers l’âge de 6 mois lorsque l’hémoglobine fœtale (Hb-gamma) disparaît et est remplacée par l’Hb adulte.

Manifestations cliniques de la thalassémie

L’apparition de la thalassémie varie considérablement en fonction du type et de la gravité. Une anamnèse approfondie et un examen physique peuvent révéler divers indicateurs qui ne sont pas toujours évidents pour le patient. Les constatations suivantes méritent d’être notées :

• Peau

La pâleur due à l’anémie et la jaunisse due à l’hyperbilirubinémie causée par l’hémolyse intravasculaire peut provoquer une pâleur et un ictère sur la peau. Comme symptôme initial, les patients décrivent fréquemment la lassitude due à l’anémie. Des ulcérations peuvent être découvertes lors d’un examen des extrémités. La peau de bronze peut provenir de dépôts chroniques de fer causés par de nombreuses transfusions.

• Musculosquelettique

L’hématopoïèse extramédullaire provoque une malformation du visage et d’autres os squelettiques, ainsi que l’apparence du visage du tamia.

• Cardiaque

L’accumulation chronique de fer induite par transfusion dans les myocytes cardiaques peut perturber le rythme cardiaque, entraînant une variété d'arythmie. Une insuffisance cardiaque manifeste peut survenir à la suite d’une anémie persistante.

• Abdominal

L’hyperbilirubinémie chronique peut provoquer la formation de calculs biliaires de bilirubine, entraînant l’inconfort classique de la colique de la cholélithiase. Le dépôt chronique de fer, ainsi que l’hématopoïèse extramédullaire dans ces organes, peuvent provoquer une hépatosplénomégalie. L’hémolyse chronique causée par une hématopoïèse mal contrôlée entraîne des infarctus spléniques ou une autophagie.

• Hépatique

L’atteinte hépatique est répandue dans les thalassémies, en raison des besoins récurrents en transfusions. Le dépôt chronique de fer ou l’hépatite virale liée à la transfusion peut causer une insuffisance hépatique chronique ou une cirrhose.

• Taux de croissance lents

L’anémie peut ralentir le taux de développement d’un enfant et la thalassémie peut retarder la puberté. Une attention particulière doit être accordée à la croissance et au développement adaptés à l’âge de l’enfant.

• Endocrinopathies

L’excès de fer peut provoquer un dépôt de fer dans de nombreux systèmes d’organes du corps, entraînant une altération du fonctionnement du système. Le dépôt de fer dans le pancréas peut entraîner un diabète sucré; le dépôt de fer dans la thyroïde ou les glandes parathyroïdes peut entraîner une hypothyroïdie et une hypoparathyroïdie, respectivement. Les arthropathies chroniques résultent de dépôts dans les articulations. Le fer s’accumule préférentiellement dans la substance grise du cerveau, se manifestant par l’apparition précoce de la maladie de Parkinson et d’autres problèmes. Ces symptômes appartiennent au grand domaine de l’hémochromatose.

Diagnostic de thalassémie

Plusieurs tests de laboratoire ont été développés pour dépister et diagnostiquer la thalassémie : 

Numération formule sanguine complète (NFS) : 

Une NFS est souvent le premier test effectué dans un cas suspect de thalassémie. Après avoir exclu la carence en fer comme cause de l’anémie, une NFS révélant un faible taux d’hémoglobine et un faible CMV est la première preuve de thalassémie. L’indice de Mentzer (volume corpusculaire moyen divisé par le nombre de globules rouges) peut être calculé. Un indice de Mentzer inférieur à 13 indique que le patient souffre de thalassémie, tandis qu’un indice de Mentzer supérieur à 13 indique que le patient souffre d’anémie due à une carence en fer.

Frottis sanguin périphérique : 

Un frottis sanguin (également connu sous le nom de frottis périphérique ou différentiel manuel) est effectué à côté pour évaluer d’autres qualités de globules rouges. La thalassémie peut être identifiée sur un frottis sanguin périphérique par les résultats suivants:

• Cellules microcytaires (faible MCV)
• Cellules hypochromiques
• Variation de taille et de forme (anisocytose et poïkilocytose)
• Augmentation du pourcentage de réticulocytes
• Cellules cibles
• Corps heinz

• Des études sur le fer (fer sérique, ferritine, capacité de liaison au fer insaturé (UIBC), capacité totale de liaison au fer (TIBC) et saturation en pourcentage de transferrine) sont également effectuées pour exclure l’anémie ferriprive comme cause.

• Pour différencier un diagnostic mineur incertain de bêta-thalassémie d’une pénurie de fer ou d’une intoxication au plomb, les niveaux de porphyrine érythrocytaire peuvent être mesurés. Les personnes souffrant de bêta-thalassémie auront des niveaux normaux de porphyrine, mais ceux souffrant de ces derniers troubles auront des niveaux élevés de porphyrine.

Électrophorèse de l’hémoglobine: 

Le type et les niveaux relatifs d’hémoglobine présents dans les globules rouges sont évalués dans l’évaluation de l’hémoglobinopathie (Hb). L’hémoglobine A (HbA), qui est composée à la fois de chaînes alpha et bêta-globine, est le type d’hémoglobine qui représente 95 à 98% de l’hémoglobine chez l’homme. Chez les adultes, l’hémoglobine A2 (HbA2) représente 2 % à 3 % de l’hémoglobine, tandis que l’hémoglobine F représente moins de 2 % de l’hémoglobine.

L’équilibre de la production de la chaîne d’hémoglobine bêta et alpha est perturbé par la bêta-thalassémie. Les patients atteints de bêta-thalassémie ont des pourcentages plus élevés d’HbF et d’HbA2 et pas ou extrêmement faible HbA. La bêta-thalassémie mineure se caractérise par une augmentation modérée de l’HbA2 et une légère réduction de l’HbA. L’HbH est un type d’hémoglobine moins fréquent observé dans certains cas d’alpha thalassémie. HbS est l’hémoglobine trouvée chez les patients atteints de drépanocytose.

Le test d’hémoglobinopathie (Hb) est utilisé pour le dépistage prénatal lorsque les parents présentent un risque élevé d’anomalies de l’hémoglobine, ainsi que pour le test d’hémoglobine chez le nouveau-né prescrit par l’État.

Analyse d’ADN : 

Ces tests sont utilisés pour aider à confirmer les mutations dans les gènes qui produisent l’alpha et la bêta globine. Bien que les tests ADN ne soient pas standard, ils peuvent être utilisés pour aider à diagnostiquer la thalassémie et à identifier le statut de porteur si nécessaire.

Parce que le fait d’avoir des parents avec des mutations de thalassémie augmente les chances d’une personne de porter le même gène mutant, des investigations familiales peuvent être nécessaires pour déterminer le statut de porteur et les types de mutations présentes chez d’autres membres de la famille.

Test génétique du liquide amniotique :

Il est important dans les rares cas où un fœtus présente un risque élevé de thalassémie. Ceci est particulièrement crucial si les deux parents ont une mutation, car elle augmente la probabilité que leur enfant hérite d’une combinaison de gènes défectueux, entraînant un type de thalassémie plus grave. Dans les familles à haut risque, un diagnostic prénatal avec un échantillon de villosités choriales à 8 à 10 semaines ou une amniocentèse à 14 à 20 semaines de gestation peut être effectué.

Évaluation multisystème :

En raison de leur participation fréquente au développement de la maladie, tous les systèmes associés devraient être évalués régulièrement. Selon la suspicion clinique et la description du cas, l’imagerie des voies biliaires et de la vésicule biliaire, l’échographie abdominale, l’IRM cardiaque et les mesures hormonales sériques ne sont que quelques exemples de tests qui peuvent être effectués ou répétés.

Autres causes d’anémie  

• L’anémie due à la perte de sang comprend des saignements abondants pendant la menstruation, un ulcère, un cancer ou l’utilisation fréquente d’analgésiques puissants comme l’aspirine qui entraînent une inflammation de la muqueuse de l’estomac entraînant une perte de sang.
• Anémie par carence en vitamines-  Votre corps a besoin d’une quantité adéquate de vitamine B-12 dans l’alimentation pour produire des globules rouges. Sa carence entraîne une faible production de globules rouges. Le corps de certaines personnes n’absorbe pas la vitamine B-12, ce qui crée son déficit.
• Dans les maladies chroniques comme le cancer, le VIH / SIDA, la polyarthrite rhumatoïde, les maladies rénales, la maladie de Crohn et d’autres qui causent une inflammation, l’anémie peut survenir. Ils peuvent entraver la production de globules rouges.
• Anémie associée à la maladie de la moelle osseuse - Si vous souffrez de leucémie et de myélofibrose, cela a un impact sur la capacité de production de sang dans la moelle osseuse. L’anémie aplasique est une forme dangereuse et rare d’anémie car dans cette condition, votre moelle osseuse ne produit pas suffisamment de globules rouges. Certaines causes primaires sont les infections, certains médicaments, les maladies auto-immunes et l’exposition à des produits chimiques toxiques.

Pour plus d’informations : Voir cancers du sang

Quels sont les symptômes de l’anémie?

Il existe différents signes et symptômes en fonction des types d’anémie. Le symptôme de l’anémie légère est presque introuvable, mais les symptômes deviennent importants lorsque l’anémie s’aggrave. Certains symptômes courants sont:

• Fatigue
• Faiblesse
• Peau pâle ou jaunâtre
• Battements cardiaques irréguliers
• Essoufflement
• Vertiges ou étourdissements
• Douleur thoracique
• Mains et pieds froids
• Maux

Comment l’anémie est-elle diagnostiquée?

Pour le diagnostic de nombreux types d’anémie, votre médecin peut examiner vos antécédents familiaux, faire un examen physique et conseiller les tests suivants:

• Numération formule sanguine complète (NFS) - Votre échantillon de sang est prélevé pour examiner le niveau de globules rouges, le volume de cellules emballées [hématocrite] et l’hémoglobine dans votre sang. La valeur moyenne de l’hématocrite pour les hommes se situe entre 40% et 52% et pour les femmes est de 35% et 47%.
• Un test pour vérifier la taille et la forme de vos globules rouges - Ces tests comprennent la vérification de la taille, de la forme et de la couleur inhabituelles des cellules sanguines.

Quel est le traitement de l’anémie?

Il existe différents traitements disponibles pour l’anémie, selon la cause. Certains sont donnés ci-dessous:

• Anémie ferriprive - Cela implique la prise de suppléments de fer et de Vit c et des changements dans votre alimentation pour augmenter les niveaux de fer.
• En cas de perte de sang, autre que de la menstruation, il est crucial d’arrêter le saignement en localisant la source de la perte de sang. Le processus peut nécessiter une intervention chirurgicale.
• Anémie de carence en vitamines - Le traitement de cette anémie est simple. Vous devez consommer des aliments riches en Vit B12 et en acide folique ou avoir des suppléments. En cas de problèmes dans le système digestif dans l’absorption de la vitamine B-12 de la nourriture, vous pouvez prendre des injections de vitamine B-12.
• Anémie de maladie chronique - L’anémie n’a pas de traitement spécifique . Les médecins essaient de traiter la maladie sous-jacente. Si la maladie devient grave, une transfusion sanguine ou des injections d’une hormone synthétique produite par les reins (érythropoïétine) sont utilisées pour augmenter la production de globules rouges et aider à éliminer la fatigue.
• Anémie aplasique - Le remède de cette anémie implique le processus de transfusions sanguines pour produire une quantité adéquate de globules rouges. Il y a aussi des chances d’une greffe de moelle osseuse si votre moelle osseuse est incapable de produire des globules rouges sains.
• Anémie liée à la maladie de la moelle osseuse - Il existe de nombreuses façons de traiter ce type d’anémie comme les médicaments, la chimiothérapie ou la greffe de moelle osseuse.
• Anémie hémolytique - Pour le traitement de l’anémie hémolytique, vous devez éviter les médicaments suspects, le traitement des infections qui peuvent la causer et évaluer tous les médicaments que vous prenez, qui peuvent affecter votre système immunitaire.
• Anémie falciforme - Le traitement de l’anémie falciforme comprend de l’oxygène, des analgésiques et des liquides oraux et intraveineux. Il réduit la douleur et prévient d’autres complications. Les médecins recommandent des transfusions sanguines, des suppléments d’acide folique et des antibiotiques pour de meilleurs résultats. Un médicament anticancéreux nommé hydroxyurée est également utilisé pour le traitement de la drépanocytose

Quand consulter un médecin?

Si vous vous fatiguez rapidement ou si vous avez de la fatigue sans aucun effort, il peut s’agir de symptômes d’anémie. De plus, si votre test sanguin présente un faible taux d’hémoglobine; il est conseillé de consulter un médecin.

Conclusion

L’anémie est un problème de santé répandu chez les personnes, et un traitement approprié peut le guérir. Le traitement de cet état de santé comprend l’utilisation de suppléments, ou même la subir des procédures médicales spécifiques selon la gravité de l’état de santé du patient. Les gens peuvent également prévenir l’apparition de certains types d’anémie en mangeant une alimentation équilibrée et nutritive.