Infarctus aigu du myocarde

Dans le monde industrialisé, l’infarctus aigu du myocarde (IDM) est l’une des principales causes de décès. La maladie touche trois millions d’individus dans le monde, avec un million de personnes qui meurent chaque année aux États-Unis. L’IDM sans élévation du segment ST (NSTEMI) et l’IDM avec élévation du segment ST (STEMI) sont les deux types d’infarctus aigu du myocarde. NSTEMI est similaire à l’angine instable. Les marqueurs cardiaques, en revanche, ne sont pas élevés dans l’angine instable.

Conduisant à un manque d’oxygène, un IDM provoque des dommages permanents au muscle cardiaque. Un IDM peut diminuer la fonction diastolique et systolique, rendant le patient vulnérable aux arythmies. En outre, un IDM peut entraîner diverses conséquences importantes. L’objectif est de maintenir le flux sanguin et de rétablir le cœur. Un meilleur pronostic vient avec le traitement plus tôt (moins de 6 heures après le début des symptômes).

Lorsque deux des critères suivants sont remplis, un IDM est diagnostiqué :

• Signes et symptômes de l’ischémie
• Un bloc de branche de faisceau gauche (BBG) ou de nouvelles modifications du segment ST
• Sur l’ECG, il y a des ondes Q de nécrose pathogènes (un signe tardif d’IDM).
• Une nouvelle anomalie régionale du mouvement des murs a été découverte lors de l’analyse par imagerie.
• Un thrombus intracoronaire trouvé après autopsie ou angiographie

Définition de l’infarctus aigu du myocarde

La définition pathologique de l’infarctus du myocarde (IDM), parfois connu sous le nom de crise cardiaque, est la perte permanente des cellules myocardiques induites par l’ischémie. En termes de diagnostic clinique, l’IDM est un syndrome caractérisé par un ensemble de symptômes, dont le plus courant est la douleur thoracique, qui s’accompagne de changements biochimiques en laboratoire, de changements électrocardiographiques (ECG) ou de résultats sur les modalités d’imagerie capables de détecter les lésions myocardiques et la nécrose.

Selon l’American Heart Association (AHA), l’infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsque l’un des critères suivants:

• Au moins une valeur des lectures de biomarqueurs cardiaques (idéalement en utilisant la troponine cardiaque [cTn]) est supérieure au 99e percentile de la limite de référence supérieure et au moins un des résultats suivants est requis.

1. Signes et symptômes de l’ischémie
2. Changements importants de l’onde ST-segment-T qui sont nouveaux ou considérés comme nouveaux, ou un nouveau bloc de branche de faisceau gauche (BBG)
3. Sur l’ECG, des ondes Q pathologiques se développent.
4. Nouvelle preuve d’une perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie du mouvement de la paroi régionale à l’imagerie
5. Angiographie ou autopsie détectant un thrombus intracoronaire.

• Perte de muscle cardiaque avec des symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique et de nouveaux changements ischémiques probables ou d’une nouvelle BHE sur ECG.

Types d’infarctus aigu du myocarde

• Type 1: Causée par une rupture de la plaque athéroscléreuse, une ulcération, une fissuration, une érosion ou une dissection dans une ou plusieurs artères coronaires avec thrombus intraluminal, entraînant une réduction de l’apport sanguin myocardique ou des embolies plaquettaires distales, et entraînant une nécrose myocytaire. Il peut y avoir ou non une maladie coronarienne obstructive sous-jacente chez le patient.
• Type 2 : IDM causé par une augmentation de la demande en oxygène ou une réduction de l’offre (p. ex. dysfonctionnement endothélial coronaire, spasme de l’artère coronaire, embolie de l’artère coronaire, anémie, tachyarythmies, insuffisance respiratoire, hypertension ou hypotension).
• Type 3 : Mort cardiaque soudaine et inattendue avant que des échantillons de sang pour les biomarqueurs puissent être prélevés ou avant qu’ils n’apparaissent dans la circulation.
• Type 4a: Causé par une intervention coronarienne primaire. Valeurs des biomarqueurs (cTn est recommandé) qui sont plus de 5 fois le 99e centile de la limite supérieure de référence. De plus, un ou plusieurs des éléments suivants sont requis : perte angiographique de perméabilité d’une artère coronaire majeure ou d’une branche latérale ou écoulement lent chronique ou absence d’écoulement ou d’embolisation; ou la preuve d’une perte récente d’un myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie du mouvement de la paroi régionale par imagerie cardiaque.
• Type 4b : IDM lié à une thrombose de stent révélée par angiographie coronarienne ou autopsie en présence d’ischémie myocardique en combinaison avec une augmentation et/ou un déclin des biomarqueurs cardiaques.
• Type 5: Lié à la chirurgie à cœur ouvert. Les patients ont des valeurs de biomarqueurs cardiaques supérieures à 10 fois le 99e centile de la limite normale supérieure. En outre, soit  

1. Nouveau développement d’ondes Q pathologiques ou d’un nouveau bloc de branche
2. Nouveau greffon ou blocage de l’artère coronaire native documenté par angiographie 
3. Perte récente de muscle cardiaque viable ou nouvelles anomalies du mouvement de la paroi régionale.

Épidémiologie

Selon une base de données de l’OMS sur les certificats de décès, la mortalité par maladie coronarienne au Japon était beaucoup plus faible qu’aux États-Unis et en Europe, et elle avait diminué d’environ 30 % au milieu des années 1990.

Une augmentation considérable de la mortalité liée à la coronaropathie a été observée en Chine, ce qui est probablement dû à une augmentation des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, en particulier le tabagisme et la dyslipidémie.

D’autres pays en développement, tels que l’Inde, l’Amérique latine, le Moyen-Orient et l’Afrique subsaharienne, sont susceptibles d’avoir une augmentation importante de la prévalence de la coronaropathie et de la mortalité associée, avec une augmentation estimée à 80%, passant d’environ 9 millions en 1990 à 20 millions d’ici 2020.

Physiopathologie de l’Infarctus aigu du myocarde 

Mort des cellules myocardiques

Le cœur normal a besoin d’un apport régulier d’oxygène et de nutriments, qui est principalement délivré par la circulation coronaire, afin de continuer à fonctionner et de pomper correctement le sang pour répondre aux demandes du corps. Si le flux sanguin vers le myocarde ne répond pas à la demande, une affection connue sous le nom d’ischémie myocardique se produit. Si le déséquilibre persiste, il déclenche une réaction en chaîne de réponses cellulaires, inflammatoires et métaboliques qui finissent par entraîner la mort irréversible des cellules du muscle cardiaque et de l’IDM.

Évolution de l’infarctus du myocarde

La gravité de la lésion myocardique est déterminée par la durée et le niveau de la demande métabolique au moment de l’événement, ainsi que par la gravité de la perfusion myocardique compromise. Dans les 60 secondes, une perte sévère de la capacité de la cellule musculaire cardiaque à se contracter peut être remarquée. Si la privation d’oxygène dans le myocarde se poursuit en raison d’un manque d’apport sanguin, une lésion myocardique permanente peut survenir en aussi peu que 20 minutes et plusieurs heures, en fonction de nombreux facteurs tels que l’état métabolique du corps et la disponibilité du flux sanguin collatéral coronaire.

Blessure par reperfusion

La restauration du flux sanguin vers le myocarde endommagé peut parfois entraîner d’autres dommages cellulaires hypoxiques, un phénomène connu sous le nom de lésion de reperfusion. Une interaction compliquée entre les radicaux libres d’oxygène et le calcium intracellulaire provoque des lésions myocardiques et la mort, ainsi qu’un dysfonctionnement microvasculaire et des arythmies mortelles. Le rôle de l’oxyde nitrique (un facteur relaxant dérivé de l’endothélium) en tant qu’agent cardioprotecteur contre les lésions de reperfusion a été établi, car l’oxyde nitrique aide à inactiver les radicaux libres d’oxygène, soulageant ainsi le processus de lésion de reperfusion.

[H3] Étourdissement et hibernation du myocarde

Suite à un événement aigu au myocarde, le myocarde étourdi est une situation de dysfonctionnement ventriculaire gauche transitoire. Cela se produit lorsque le flux sanguin coronaire est obstrué pendant une courte période (5 à 15 minutes). Après le rétablissement du flux sanguin coronaire, le myocarde choqué dure généralement des heures ou des jours. Cependant, l’ischémie persistante provoque une perte d’activité contractile dans le myocarde, qui peut être partielle ou complète. C’est ce qu’on appelle l’hibernation myocardique, et elle peut être inversée avec la revascularisation.

Formation de plaque 

La plaque athéromateuse qui provoque l’IDM aigu se forme dans un processus dynamique en plusieurs étapes. Ce processus commence par un épaississement de l’intima de l’artère, qui est composé de muscles lisses vasculaires avec très peu ou pas de cellules inflammatoires et peut être vu peu de temps après la naissance. La création d’un athérome fibreux, qui a un noyau nécrotique riche en lipides entouré de tissu fibreux, se produit en conséquence. Un fibro-athérome à capuchon mince, également connu sous le nom de plaque vulnérable, se développe au fil du temps et il est composé principalement d’un noyau nécrotique massif séparé de la lumière vasculaire par un mince capuchon fibreux infiltré par des cellules inflammatoires et manquant dans les cellules musculaires lisses, ce qui le rend sensible à la rupture.

Étiologie de l’infarctus aigu du myocarde

La condition qui cause la majorité des cas d’infarctus aigu du myocarde est l’athérosclérose. Un thrombus aigu qui obstrue la coronaire athéroscléreuse. On pense que la thrombose coronaire est principalement causée par la rupture de la plaque et l’érosion. L’activation et l’agrégation plaquettaires, l’activation de la voie de coagulation et la vasoconstriction endothéliale se produisent à la suite d’une érosion ou d’une rupture de la plaque, entraînant une thrombose coronaire et une occlusion.

La dynamique de l’écoulement et la contrainte de cisaillement endothélial sont impliquées dans l’étiologie du dépôt de plaque vulnérable à l’intérieur du système vasculaire coronaire. Un nombre considérable de preuves suggère que les lésions causales dans de nombreux cas sont des sténoses d’un diamètre inférieur à 70% et sont situées en proximale dans l’arbre coronaire. L’athérosclérose coronaire est plus perceptible près des points de ramification des artères. L’athérome avec un gros noyau riche en lipides entouré d’une coque fibreuse rétrécissante est la cause des lésions les plus sujettes à la rupture.

Facteurs de risque d’infarctus aigu du myocarde

Facteurs de risque non modifiables

• Âge
• Sexe
• Antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce
• Calvitie masculine
• Ethnicité

Facteurs de risque modifiables

• Tabagisme ou autre usage du tabac
• Cholestérol et triglycérides élevés, y compris les troubles héréditaires des lipoprotéines
• Dyslipidémie
• Diabète sucré
• Hypertension
• Obésité (obésité abdominale)
• Stress psychosocial
• Mode de vie sédentaire et/ou manque d’exercice
• Réduction de la consommation de fruits et légumes
• Mauvaise hygiène bucco-dentaire
• Personnalité de type A
• Niveaux élevés d’homocystéine
• Présence d’une maladie vasculaire périphérique

Symptômes aigus de l’infarctus du myocarde

Dans les jours, voire les semaines qui précèdent un IDM, les patients peuvent présenter les symptômes suivants :

• Fatigue
• Poitrine serrée
• Malaise

Voici les caractéristiques de la douleur typique dans l’IDM aigu:

• Dure pendant environ une demi-heure à une heure, sévère et non résolu
• Douleur sus sternale et irradie vers le cou, l’épaule et la mâchoire, ainsi que vers le bras gauche.
• Une sensation de compression, de douleur, de brûlure ou même de coup de couteau est généralement décrite comme une sensation de pression sus-sternale.
• Le symptôme chez certaines personnes est épigastrique, avec un sentiment d’indigestion ou de plénitude, ainsi que des gaz.

Comment diagnostiquer l’infarctus aigu du myocarde?

ECG de l’infarctus aigu du myocarde

Le test le plus critique est un ECG, qui doit être effectué dans les 10 minutes suivant la présentation du malade.

La présence d’une élévation du segment ST supérieure à 1 mm dans deux ou plusieurs dérivations consécutives sous-tendant la zone endommagée est généralement diagnostiquée comme STEMI.

La présence d’ondes Q pathologiques n’est pas nécessaire pour le diagnostic. Étant donné que l’élévation du segment ST peut être modeste, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF), l’ECG doit être examiné attentivement. Parfois, l’attention du lecteur est mal concentrée sur les pistes avec une dépression du segment ST. L’élévation du segment ST sur l’ECG a une spécificité de 90% et une sensibilité de 45% pour identifier l’infarctus du myocarde si les symptômes sont typiques. Les traçages en série (toutes les 8 heures pendant 1 jour, puis tous les jours) qui démontrent une évolution lente vers un modèle stable et plus typique ou le développement d’ondes Q aberrantes sur plusieurs jours ont tendance à soutenir le diagnostic.

Marqueurs cardiaques

Après la nécrose des cellules myocardiques, les enzymes cardiaques (p. ex. l’isoenzyme de la créatine kinase-MB [CK-MB]) et le contenu cellulaire (p. ex. troponine I, troponine T, myoglobine) sont libérés dans la circulation sanguine en tant que marqueurs cardiaques (marqueurs sériques de lésions des cellules myocardiques). Après une blessure, les marqueurs apparaissent à différents moments et leurs niveaux diminuent à des rythmes variables. La sensibilité et la spécificité de ces marqueurs pour les lésions des cellules myocardiques varient considérablement, bien que les troponines (cTn) soient les plus sensibles et les plus spécifiques, et soient maintenant les marqueurs de choix. Plusieurs nouveaux tests très sensibles et précis pour la troponine cardiaque (hs-cTn) sont récemment devenus disponibles.

Un taux de hs-cTn doit être mesuré lors de la présentation et trois heures plus tard chez les patients suspectés de développer un infarctus du myocarde (à la présentation et 6 heures si vous utilisez un test cTn standard).

Tous les tests de laboratoire doivent être évalués à la lumière de la probabilité de maladie au moment du test. Ceci est particulièrement important pour le test hs-cTn en raison de sa sensibilité élevée, mais s’applique également à tous les tests cTn.

Angiographie coronarienne

La combinaison de l’angiographie coronarienne et de l’intervention coronarienne percutanée est généralement utilisée. L’angiographie coronarienne urgente et l’ICP (ICP primaire) sont effectuées dès que possible après le début de l’infarctus aigu du myocarde. Cette méthode a réduit la morbidité et la mortalité et amélioré la survie à long terme. Lorsque le temps entre la douleur et l’ICP primaire est court (trois à quatre heures), l’infarctus est fréquemment terminé.

L’angiographie est obtenue d’urgence pour les patients atteints d’infarctus du myocarde avec élévation ST, les patients souffrant de douleur persistante malgré un traitement médical maximal et les patients présentant des complications (par exemple, marqueurs cardiaques nettement élevés, présence de choc, régurgitation mitrale aiguë, anomalie septale ventriculaire, arythmies instables). Les patients atteints de NSTEMI non compliqués dont les symptômes ont disparu subissent généralement une angiographie dans les 24 à 48 heures d’hospitalisation pour détecter les lésions qui nécessitent un traitement.

L’angiographie coronaire peut être utilisée après l’examen initial et le traitement chez les patients présentant des signes d’ischémie persistante (résultats ou symptômes de l’ECG), d’instabilité hémodynamique, de tachyarythmies ventriculaires récurrentes ou d’autres anomalies impliquant la récurrence d’épisodes ischémiques.

Traitement de l’infarctus aigu du myocarde

Gestion préhospitalière

À moins qu’il n’y ait une preuve convaincante du contraire, tous les patients transférés pour douleur thoracique doivent être traités comme si la douleur était de nature ischémique. Les patients présentant une instabilité hémodynamique ou des difficultés respiratoires doivent être transportés par une équipe avancée formée au soutien de la vie cardiaque, si disponible.

Voici des exemples de soins préhospitaliers particuliers :

• Accès intraveineux, oxygène supplémentaire si la saturation en oxygène est inférieure à 90% et oxymétrie de pouls.
• Administration immédiate d’aspirine par voie orale en cours de route
• Nitroglycérine, prise par voie sublinguale ou sous forme de spray, pour une gêne thoracique active.
• Si disponible, télémétrie et électrocardiographie préhospitalière (ECG)

La majorité des décès liés à l’IDM surviennent tôt et sont causés par une fibrillation ventriculaire primaire (FV). En conséquence, une surveillance rapide de l’ECG, une cardioversion électrique dans les situations de FV et un transport rapide du patient pour permettre une évaluation coronarienne rapide sont les priorités.

Service des urgences et gestion hospitalière

Des antécédents ciblés et un examen physique ciblé doivent être effectués sur tous les patients arrivant à la salle d’urgence présentant des symptômes évocateurs d’un infarctus aigu du myocarde (IDM). En plus d’obtenir un accès intraveineux (IV), un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations évalué par un médecin expérimenté doit être effectué dans les 10 minutes suivant l’arrivée.

• Oxygène

L’oxygène supplémentaire n’est indiqué que pour les patients essoufflés, hypoxiques (saturation en oxygène < 90%) ou présentant une insuffisance cardiaque.

• Aspirine

À moins qu’il n’y ait des antécédents prouvés d’allergie à l’aspirine, tous les patients atteints de SCA doivent utiliser de l’aspirine par voie orale à une dose d’au moins 162 à 325 mg. Les patients qui ont une intolérance à l’aspirine doivent toujours recevoir une alternative au moment de l’admission à l’hôpital.

• Nitrates

Les nitrates sont de puissants vasodilatateurs qui agissent principalement pour détendre les veines. La réduction du retour du sang veineux vers le cœur (c.-à-d. une précharge ventriculaire plus faible) est le résultat d’une vasodilatation systémique, qui réduit la charge de travail du cœur, réduit la demande en oxygène et diminue les symptômes ischémiques.

• Analgésiques (analgésiques)

La morphine IV symptomatique doit être utilisée pour traiter la douleur réfractaire ou intense.

Thérapie de reperfusion

Pour les patients présentant une manifestation clinique de STEMI dans les 12 heures suivant l’initiation des symptômes et une élévation prolongée du segment ST ou un nouveau bloc de branche du faisceau gauche (BBG) nouveau ou suspecté, une intervention mécanique précoce (angioplastie coronarienne percutanée) ou une reperfusion pharmacologique doit être effectuée dès que possible. De plus, s’il existe des preuves cliniques et / ou ECG d’ischémie continue, il est juste de penser à une stratégie de reperfusion précoce pour les patients qui viennent après 12 heures, l’ICP primaire étant la technique préférable pour ce groupe.

1. Angioplastie coronarienne percutanée

L’ICP est décrite comme une intervention coronarienne percutanée d’urgence sans traitement fibrinolytique préalable dans le cadre de STEMI. C’est l’approche de reperfusion recommandée chez les patients STEMI si elle peut être effectuée rapidement, dans les délais prescrits par les directives de pratique clinique (90 minutes de présentation) et dans des centres à volume élevé avec des cardiologues interventionnels expérimentés et du personnel de soutien professionnel.

2. Fibrinolyse

La fibrinolyse est une méthode de reperfusion importante, en particulier dans les situations où l’ICP primaire n’est pas possible dans les délais recommandés pour les patients STEMI. L’efficacité du traitement fibrinolytique chez les patients STEMI est bien établie, avec le plus grand bénéfice trouvé lorsqu’il est administré tôt (dans les 12 heures suivant l’apparition des symptômes) et aux patients présentant le risque cardiovasculaire le plus élevé, tels que ceux de plus de 75 ans.

3. Pontage aorto-coronarien (PAC)

Le PAC a une fonction limitée dans le traitement aigu des STEMI, malgré des améliorations significatives de la protection peropératoire du myocarde. Le PAC est toujours utilisé pour traiter le choc cardiogénique, l’échec de l’ICP, l’anatomie à haut risque et la correction chirurgicale des effets indésirables mécaniques des STEMI.

Thérapie anticoagulante

Quelle que soit la technique utilisée, les médicaments anticoagulants sont un traitement complémentaire important pour le traitement par reperfusion (c.-à-d. s’il s’agit d’une ICP primaire ou d’un traitement par fibrinolyse). Différents médicaments anticoagulants sont disponibles; l’utilité de chaque médicament varie en fonction de la situation clinique et de la procédure de reperfusion.

L’héparine non fractionnée (HNF), la bivalirudine et l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) sont tous des choix pour l’ICP primaire. En raison du risque accru de thrombose par cathéter, le fondaparinux n’est pas utilisé dans cette situation.

L’anticoagulation doit être administrée aux patients recevant un traitement fibrinolytique jusqu’à ce que la revascularisation soit terminée.

Autres mesures de gestion

1. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC)

Sauf s’ils sont contre-indiqués, commencez les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et continuez-les pour toujours chez tous les patients ayant une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure à 40%, une hypertension, un diabète sucré ou une maladie rénale chronique stable.

2. Bêta-bloquants

Après un IDM, tous les patients devraient prendre un bêta-bloquant pour le reste de leur vie. Les lignes directrices de pratique clinique actuelles préconisent l’utilisation de l’un des trois médicaments bêta-bloquants: le métoprolol, le carvédilol ou le bisoprolol, dont il a été démontré qu’ils réduisent tous la mortalité chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde.

3. Agents hypolipidémiants

Les statines à haute puissance doivent être initiées et poursuivies de façon permanente pour toutes les personnes atteintes d’IDM aiguë. Les statines à haute puissance comme l’atorvastatine 40 mg ou 80 mg, ou la rosuvastatine 20 mg, sont indiquées par les lignes directrices de pratique clinique actuelles.

Éducation des patients

Tout patient présentant des symptômes aigus d’infarctus aigu du myocarde doit être invité à appeler l’ambulance et à être transféré par le personnel médical d’urgence plutôt que par lui-même, sa famille ou ses amis. Si les symptômes suspects d’infarctus aigu du myocarde persistent plus de 20 minutes au repos ou sont associés à une syncope ou à une instabilité hémodynamique, les patients doivent être invités à se rendre à la salle d’urgence très tôt.

L’infarctus aigu du myocarde est causé par une combinaison de facteurs, dont l’un est l’alimentation. Éduquer les personnes qui ont eu un infarctus du myocarde (IDM) sur l’importance d’un régime pauvre en cholestérol et en sel. Avant de quitter l’hôpital, tous les patients doivent voir et être évalués par un diététicien. L’entraînement physique doit également être souligné, car les recherches actuelles montrent que la réadaptation cardiaque après un IDM réduit le risque d’événements cardiovasculaires récurrents.

Tous les patients doivent être informés de l’importance d’arrêter de fumer dans le développement de la maladie coronarienne. Pour aider les patients à cesser de fumer après un IDM, des cours de sevrage tabagique devraient être disponibles.

Résultats

L’infarctus aigu du myocarde a un taux de mortalité important en dehors de l’hôpital. Selon les statistiques, au moins un tiers des patients meurent avant d’arriver à l’hôpital, et 40 à 50% y meurent. Dans les 12 premiers mois après l’infarctus du myocarde, 5% à 10% des personnes mourront. Au cours des 12 premiers mois suivant un IDM, environ la moitié de tous les patients devront être réadmis.

Le pronostic est déterminé par la fraction d’éjection, l’âge et d’autres comorbidités. Les patients qui n’ont pas de revascularisation auront un pronostic plus sombre que ceux qui ont une revascularisation. Les patients présentant une reperfusion précoce et efficace et une fonction ventriculaire gauche intacte ont le meilleur pronostic.