Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë (IRA), également connue sous le nom de défaillance rénale aiguë, est une diminution brusque et généralement réversible de la fonction rénale déterminée par le taux de filtration glomérulaire. Les taux d’azote uréique sanguin (azotémie) et de créatinine peuvent se situer dans les limites normales peu de temps après une défaillance rénale. Une diminution de la production d’urine peut être le seul indicateur de lésions rénales aiguës. L’eau, les sels et d’autres produits métaboliques peuvent s’accumuler dans le corps à la suite de l’IRA. L'insuffisance rénale aiguë peut également causer une variété de déséquilibres électrolytiques. C’est une maladie répandue, en particulier chez les patients hospitalisés. On peut le trouver dans jusqu’à 7% des admissions à l’hôpital et 30% des patients en soins intensifs. Il n’y a pas de définition précise de l’IRA; néanmoins, divers critères distincts, tels que les critères RIFLE, "Acute Kidney Injury Network" (AKI) et "Kidney Disease: Improving Global Outcomes", ont été utilisés dans des études scientifiques. "Kidney Disease: Improving Global Outcomes" est le plus récent et largement utilisé d’entre eux.

L’IRA est définie comme l’apparition de l’un des symptômes suivants, selon "Kidney Disease: Improving Global Outcomes":

1. Dans les 48 heures, les taux sériques de créatinine augmentent de 0,3 mg/dL ou plus.
2. Au cours des sept derniers jours, la créatinine sérique a augmenté à 1,5 fois ou plus que le taux de référence.
3. Pendant au moins 6 heures, le volume d’urine doit être inférieur à 0,5 mL/kg/h (oligurie).

Voici les trois catégories générales d’IRA :

1. Pré-rénale: avec des néphrons physiquement sains, comme réaction adaptative à un déficit hydrique extrême et à une hypotension.
2. Intrinsèque : altération du rein causée par une cytotoxicité, une ischémie ou des atteintes inflammatoires, entraînant des lésions structurelles et fonctionnelles.
3. Post-rénale: d’un blocage du passage de l’urine.

Bien que cette catégorisation soit utile pour développer un diagnostic différentiel, de nombreux aspects physiopathologiques sont communs à tous les groupes.

Dans cette revue, nous utiliserons l’insuffisance rénale aiguë, les lésions rénales aiguës et l’IRA de manière interchangeable.

Épidémiologie

L’IRA est une complication fréquente chez les patients hospitalisés. L’IRA est présente à l’admission chez 1% de tous les patients hospitalisés aux États-Unis. C’est souvent un facteur dans la décision d'admission ou non à l’hôpital pour d’autres raisons, sinon la principale cause d’admission. Les lésions rénales aiguës surviennent chez environ 2 à 5% des patients hospitalisés à l’unité de soins intensifs tout au long de leur séjour, et elles affectent jusqu’à 65 % des personnes admises. L’IRA est l’un des troubles les plus importants sur le plan clinique, car elle a un impact significatif sur les soins aux patients en termes d’options thérapeutiques pour leur maladie sous-jacente. En raison de la coexistence de l’IRA, la plupart des médicaments ou des procédures impliquant des produits de contraste peuvent devoir être reportés. Étant donné que la plupart des médicaments sont éliminés par les reins, les doses peuvent devoir être modifiées en raison de la diminution de la fonction rénale. Il peut même être nécessaire de vérifier régulièrement la concentration du médicament dans certains cas, comme avec la vancomycine. En outre, l’IRA est la cause d’un grand nombre de consultations de néphrologues (environ 95%). Par conséquent, l’IRA contribue de manière significative à l'extension de la durée de l’hospitalisation et de la morbidité des patients.

Pathologie de l’insuffisance rénale aiguë

La cause de l’IRA joue un rôle dans sa physiopathologie. Une atteinte cellulaire, qu’elle soit liée à une ischémie ou à des produits chimiques directs, entraîne l’effacement de la bordure de la brosse et finalement la mort cellulaire, arrêtant ainsi l’activité des cellules tubulaires dans tous les types de nécrose tubulaire aiguë. Le blocage intratubulaire causé par des pigments comme la myoglobine ou des cristaux comme l’acide urique dans le syndrome de lyse tumorale ou les chaînes légères d’immunoglobulines dans la gammopathie monoclonale peut également en être la cause. Le mécanisme de lésion dans la glomérulonéphrite, d’autre part, pourrait être dû à des dommages primaires à médiation immunitaire du système vasculaire ou à une accumulation de complexe immunitaire, ce qui provoque une réponse immunologique et la destruction des glomérules.

Histopathologie

L’histopathologie peut systématiquement distinguer le schéma rénal intrinsèque de l’IRA des autres atteintes; néanmoins, dans tous les scénarios, l’histopathologie peut ne pas être en mesure de réduire une cause spécifique. La biopsie rénale est une procédure invasive qui n’est normalement pratiquée que dans des circonstances où l’on croit qu’elle a un effet majeur sur les soins, comme la glomérulonéphrite probable. Les modèles d’immunofluorescence et la microscopie électronique peuvent aider à distinguer plusieurs causes dans ces circonstances.

Étiologie de l’insuffisance rénale aiguë

L’écart de pression entre le glomérule et l’espace de Bowman est la force motrice de la filtration glomérulaire. Les résistances agrégées des voies vasculaires afférentes et efférentes régulent ce gradient de pression, qui est influencé par la perfusion rénale. La diminution du flux sanguin rénal est un mécanisme pathologique fréquent pour diminuer le taux de filtration glomérulaire, quelle que soit la cause de l’IRA. La physiopathologie de l’IRA a généralement été classée en trois groupes : pré-rénale, rénale et post-rénale. Il existe diverses causes liées à chacune de ces catégories.

La forme pré-rénale de l’IRA se produit lorsqu’il y a une réduction de l’apport sanguin aux reins. Cela pourrait être une conséquence d’une hypovolémie systémique causée par un choc hypovolémique ou une hypotension, ou cela pourrait être la conséquence d’une hypoperfusion sélective dans les reins causée par une sténose de l’artère rénale ou une dissection aortique. La fonction tubulaire et glomérulaire, en revanche, a tendance à rester normale. Voici quelques exemples de mécanismes d’IRA pré-rénale :

1. Les hémorragies, les brûlures et les déficits en liquide gastro-intestinal tels que la diarrhée, les vomissements et la production excessive due à une stomie impliquent tous des signes d’hypovolémie.
2. Le choc cardiogénique, l’embolie pulmonaire sévère et le syndrome coronarien aigu peuvent tous entraîner une hypotension due à une diminution du débit cardiaque.
3. Le choc septique, l’allergie, l’administration d’anesthésiques et le syndrome hépatorénal sont tous des exemples d’hypotension causée par une vasodilatation systémique.
4. Les AINS, les produits de contraste à base d’iode, l’amphotéricine B, les antagonistes de la calcineurine et le syndrome hépatorénal provoquent tous une constriction vasculaire rénale.
5. Les inhibiteurs de l’ECA et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine provoquent une vasodilatation artériolaire efférente glomérulaire.

La nécrose tubulaire aiguë et la néphrite interstitielle aiguë sont des exemples de causes rénales intrinsèques qui endommagent le glomérule ou le tubule. La production de vasoconstricteurs à partir des voies afférentes rénales est liée à des lésions glomérulaires ou tubulaires intrinsèques. Les exemples les plus populaires sont l’ischémie rénale prolongée, la septicémie et les néphrotoxines. Il convient de noter que si le composant incriminé est exposé assez longtemps pour produire des dommages cellulaires, les lésions pré-rénales peuvent évoluer vers des lésions rénales. Voici des exemples de ce mécanisme :

1. La nécrose tubulaire aiguë est causée par une ischémie causée par des lésions pré-rénales à long terme, ainsi que par des médicaments tels que les aminoglycosides, la vancomycine, l’amphotéricine B et la pentamidine; rhabdomyolyse et hémolyse intravasculaire.
2. Des médicaments tels que les antibiotiques bêta-lactamines, la pénicilline, les AINS, les inhibiteurs de la pompe à protons et le 5-ASA; infections, maladies auto-immunes (comme le LED)
3. La maladie de la membrane basale anti-glomérulaire, les maladies à médiation complexe immunitaire telles que le LED, la glomérulonéphrite post-infectieuse, la cryoglobulinémie, la néphropathie à IgA et le purpura de Henoch-Schoenlein sont tous des exemples de glomérulonéphrite.
4. La gammapathie monoclonale, présente dans le myélome multiple et les tumeurs, provoque un blocage intratubulaire.

Les processus obstructifs, qui produisent une obstruction du système de filtration et un changement dans les forces motrices de filtration, sont les causes post-rénales les plus courantes. Les calculs rénaux/urétéraux, les tumeurs malignes, les caillots sanguins et tout blocage urétral sont les plus répandus. Une autre caractéristique intéressante est qu’une obstruction unilatérale ne se manifeste pas nécessairement par une IRA, surtout si l’obstruction est progressive, par exemple à partir d’une tumeur maligne, car la fonction du rein endommagé peut être compensée par le fonctionnement normal du rein controlatéral. En conséquence, l’obstruction de la sortie de la vessie est la cause la plus fréquente d’IRA post-rénale.

Symptômes d’insuffisance rénale aiguë

L’objectif de l’anamnèse et de l’examen physique devrait être de déterminer ce qui cause l’IRA et comment elle progresse. Si le patient a des antécédents d’hypovolémie ou d’hypotension, la prise en charge est orientée vers le remplacement du volume. Les événements déclencheurs tels que la diarrhée, les nausées ou les vomissements qui peuvent avoir causé un épuisement du volume sanguin, ainsi que tout médicament en vente libre tels que les AINS ou d’autres médicaments néphrotoxiques, doivent être étudiés. Il est essentiel de faire la distinction entre l’IRA et l’insuffisance rénale chronique, car l’insuffisance rénale chronique est une cause répandue d’IRA. Cela peut être fait avec le soutien des antécédents médicaux d’un patient, qui peuvent révéler des symptômes tels qu’une fatigue persistante, une perte d’appétit , la fréquence de mictions nocturnes, une perturbation du sommeil et de l’éveil, une polyurie et des démangeaisons, qui sont tous des signes de maladie rénale chronique. En outre, une évaluation approfondie des antécédents médicaux pour découvrir toute maladie comorbide, telle que la cirrhose du foie ou des antécédents de thrombose nécessitant un anticoagulant, peut aider à réduire la cause de l’IRA.

Étant donné que les laboratoires sont souvent incapables de fournir une réponse définitive quant à la cause de l’IRA, un historique approfondi et un examen physique sont nécessaires.

Voici les causes les plus fréquentes d’IRA dans les admissions à l’hôpital :

1. Nécrose tubulaire aiguë
2. Maladie pré-rénale
3. Forme aiguë en plus de la maladie rénale chronique
4. Obstruction des voies urinaires
5. Glomérulonéphrite ou vascularite.
6. Néphrite interstitielle aiguë
7. Syndrome d’embolisation du cholestérol

Un enregistrement de la production d’urine est important car il peut révéler des informations sur la cause de l’IRA. Voici quelques-unes des relations :

1. L’IRA est généralement caractérisée par une oligurie.
2. L’obstruction aiguë des voies urinaires, la glomérulonéphrite aiguë ou l’effondrement vasculaire sont toutes des causes possibles d’anurie soudaine.
3. Le débit urinaire diminue progressivement lorsqu’il y a un rétrécissement urétral ou un blocage de la sortie de la vessie causé par une hypertrophie de la prostate.

Un examen approfondi est essentiel pour déterminer la cause de l’IRA car il fournit des données remarquablement utiles. Les signes vitaux posturaux devraient être un aspect majeur de l’évaluation physique car ils sont un indice essentiel pour l’hypovolémie et, dans les bons contextes médicaux, guideraient la prise en charge. Pour obtenir des indications sur la cause de l’IRA, plusieurs systèmes corporels doivent être évalués. En voici quelques-uns :

1. Pour exclure la vascularite, recherchez un livedo reticularis, une ischémie digitale, une papillonite et un purpura sur la peau. Chez un toxicomane s'injectant par voie intraveineuse, les marques d’aiguille peuvent indiquer une endocardite.
2. La jaunisse dans les maladies du foie, la kératopathie à bande dans le myélome multiple, les symptômes du diabète sucré, le syndrome d’embolisation du cholestérol dans la rétinopathie et les caractéristiques de l’hypertension sont tous visibles dans les yeux et les oreilles. Dans la vascularite auto-immune, la kératite, l’irite et l’uvéite sont fréquentes. Le syndrome d’Alport provoque une perte auditive.
3. Le pouls, la pression artérielle et la pulsation de la veine jugulaire sont utilisés pour déterminer l’état du volume dans le système cardiovasculaire. Les arythmies liées au déséquilibre électrolytique peuvent provoquer un rythme anormal. Dans la péricardite urémique, un frottement péricardique se produit.

Diagnostic de l’insuffisance rénale aiguë

Une enquête complète pour toutes les causes probables d’IRA, y compris les maladies pré-rénales, rénales et post-rénales, devrait être incluse dans l’évaluation de l’IRA. Lorsqu’il s’agit de patients hospitalisés, le moment de l’IRA peut être favorable. Si les analyses biologiques d’un patient sont examinées tous les jours et que la créatinine commence à augmenter le troisième jour de l’hospitalisation, un événement déclencheur peut généralement être détecté dans les 24 à 48 heures précédant l’apparition. Il est essentiel de rechercher tous les examens radiologiques qui auraient pu impliquer l’utilisation de produits de contraste iodés, car ceux-ci sont une cause fréquente d’IRA. Il est également crucial d’évaluer les antécédents médicaux du patient, car certains d’entre eux peuvent être liés à une insuffisance rénale aiguë , et leurs doses doivent être ajustées à la lumière de la diminution de la fonction rénale du patient. Les ARA et les inhibiteurs de l’ECA sont souvent co-contributeurs à l’IRA. Un examen physique approfondi peut également être bénéfique dans certains cas; par exemple, le développement d’une éruption cutanée médicamenteuse peut indiquer que la néphrite interstitielle aiguë en est la cause. Chez un patient qui a subi une angiographie coronarienne, les orteils cyanotiques pourraient indiquer une embolie de cholestérol.

Un bilan biologique de base, y compris un bilan métabolique de base, est recommandé pour tous les patients atteints d’IRA. Les électrolytes urinaires peuvent en effet aider à déterminer la cause de l’IRA. Les protéines urinaires, l’osmolalité urinaire et les rapports albumine/créatinine urinaire peuvent tous être utiles pour déterminer ce qui cause l’IRA. L’électrophorèse des protéines sériques et urinaires doit être effectuée sur des personnes âgées sans explication évidente pour exclure la gammapathie monoclonale et le myélome multiple. Si des processus obstructifs sont suspectés, l’échographie rénale peut être utile. L’échographie rénale de routine, en revanche, n’est pas recommandée pour tous les patients atteints d’IRA. Une autre modalité radiographique importante est la tomodensitométrie sans contraste, qui peut être utilisée pour vérifier les calculs rénaux ou urinaires. L’analyse des sédiments urinaires peut également révéler des informations étiologiques cruciales, telles que des moulages bruns boueux montrés dans la nécrose tubulaire aiguë. L’indicateur le plus sensible de la néphrite interstitielle aiguë est la pyurie aseptique.

Une biopsie rénale est un outil précieux qui est sous-utilisé. Il est fréquemment utilisé chez les personnes dont la fonction rénale se détériore rapidement sans raison évidente ou pour déterminer la cause réelle de l’IRA dans les cas où de nombreuses causes pourraient être présentes. C’est une procédure qui comporte un certain nombre de risques, y compris des saignements, en particulier chez les personnes atteintes d’un dysfonctionnement plaquettaire lié à l’urémie.

L’excrétion fractionnée de sodium et d’urée, ainsi que l’osmolalité urinaire, sont des marqueurs de la fonction tubulaire qui peuvent être calculés pour aider à distinguer les causes pré-rénales des causes rénales ou post-rénales; cependant, la sensibilité de tous ces marqueurs est faible et ils sont affectés par de nombreux médicaments couramment utilisés dans la pratique clinique, tels que les diurétiques. En conséquence, aucun marqueur ne peut systématiquement différencier les causes pré-rénales des causes rénales de l’IRA de manière isolée, ce qui est un malentendu répandu dans la pratique clinique.

Enfin, l’image clinique globale doit être prise en considération. Pour exclure le syndrome cardio-rénal ou hépato-rénal, il est essentiel de vérifier l’état de la volémie du patient. Une filtration glomérulaire insuffisante due à une obstruction veineuse et un manque de flux en amont dû à une mauvaise fonction cardiaque sont les causes les plus courantes du syndrome cardio-rénal. Le syndrome hépato-rénal est causé par une différence de volume de circulation due à une vasoconstriction systémique et splanchnique, entraînant une redirection sanguine vers la périphérie et un manque de flux sanguin vers les reins.

Diagnostic différentiel

• Calculs rénaux
• Anémie falciforme
• Insuffisance rénale chronique
• Déshydratation
• Saignements gastro-intestinaux
• Insuffisance cardiaque
• Infection des voies urinaires
• Surcharge protéique
• Acidocétose diabétique
• Obstruction urinaire

Traitement de l’insuffisance rénale aiguë

À l’exception de l’IRA post-rénale, la plupart des épisodes d’IRA se chevauchent entre la nécrose tubulaire pré-rénale et aiguë. Un essai FLUID constitue la meilleure technique pour voir si l’IRA est pré-rénale ou non. Tous les patients atteints d’insuffisance rénale aiguë doivent faire l’objet d’un essai FLUID si le contexte clinique ne le contredit pas. La production d’urine et la fonction rénale doivent être étroitement surveillées. Le meilleur prédicteur d’une IRA pré-rénale est si la fonction rénale se rétablit avec l’hydratation. La nécrose tubulaire aiguë est une affection à guérison lente qui peut prendre des semaines ou des mois pour récupérer complètement la fonction rénale. Cela peut prendre un temps prolongé pour revenir à la normale. Si une surcharge volumique sévère se produit pendant la période oligurique de nécrose tubulaire aiguë, des diurétiques peuvent être nécessaires. Une autre considération cruciale pour ces personnes est de limiter toute autre lésion rénale, telle que l’utilisation de médicaments néphrotoxiques. Une fois qu’un patient développe une IRA, toute dose de médicament éliminée par voie rénale doit être corrigée. Une autre mesure importante consiste à réduire l’apport alimentaire en potassium et en phosphore.

Si une hyperkaliémie se développe, elle doit être traitée de manière agressive car elle peut être fatale chez les patients atteints d’IRA. Voici quelques méthodes pour abaisser les niveaux de potassium dans le corps:

1. Restriction de l’apport alimentaire
2. Gluconate de calcium et résines liant le potassium
3. Insuline, glucose et bêta-agonistes
4. La dialyse est utilisée pour traiter l’hyperkaliémie qui ne répond pas au traitement.

Une surcharge volémique survient chez certains patients atteints d’IRA, et doit être traitée dès que possible pour minimiser les conséquences pulmonaires et cardiaques. Le furosémide, qui est une pierre angulaire dans la prise en charge de ces patients, peut aider à atteindre un état euvolémique. Des doses élevées de furosémide intraveineux sont généralement nécessaires pour traiter la surcharge volémique chez les patients atteints d’IRA; cependant, il a peu d’effet sur la conversion de l’IRA oligurique en IRA non oligurique.

L’IRA peut nécessiter un traitement de remplacement rénal à court terme jusqu’à ce que la fonction rénale soit restaurée. Les conséquences de l’IRA telles que l’hyperkaliémie sévère et complètement insensible, la péricardite urémique et l’œdème pulmonaire nécessitent généralement une dialyse. Cela est particulièrement vrai pendant la période oligurique de nécrose tubulaire aiguë lorsque le patient est plus sensible aux déséquilibres électrolytiques et acido-basiques, ainsi qu’à l’hypervolémie. La dialyse se fait normalement avec un cathéter veineux central à double lumière dans cette situation si nécessaire. Les patients qui ne peuvent pas tolérer l’hémodialyse en raison d’une hypotension peuvent bénéficier d’un traitement de remplacement rénal continu. C’est un type de dialyse qui est beaucoup plus lent et continu. Certains problèmes métaboliques peuvent avoir besoin d’être corrigés, et la dialyse peut être nécessaire. L’injection systémique de citrate ou de bicarbonate est souvent nécessaire pour maintenir un pH sanguin approprié dans l’acidose métabolique. La nécessité d’un traitement de remplacement rénal chez ces personnes doit être évaluée quotidiennement pendant leur séjour à l’hôpital et au moins une fois par semaine par la suite jusqu’à ce que leur fonction rénale soit stabilisée. Dans la plupart des situations, la thérapie de remplacement rénal n’est nécessaire que pendant quelques jours à quelques semaines; cependant, la nécrose tubulaire aiguë peut prendre des mois à se rétablir et peut nécessiter un traitement d’hémodialyse intermittent tout au long de cette période.

Dans certains cas, des traitements particuliers pour les défaillances rénales aiguës sont nécessaires, tels que l’administration de médicaments vasoactifs et de colloïdes pour la prise en charge du syndrome hépato-rénal et une diurèse prudente pour la prise en charge du syndrome cardio-rénal. Des médicaments immunosuppresseurs peuvent être nécessaires pour traiter les lésions rénales aiguës causées par certaines glomérulonéphrites. Un essai de stéroïdes peut être bénéfique pour la néphrite interstitielle aiguë qui ne répond pas au traitement de soutien. Dans certains cas, le blocage post-rénal peut devoir être soulagé chirurgicalement. L’hyperplasie bénigne de la prostate, par exemple, peut nécessiter un soulagement chirurgical de l’obstruction de la sortie de la vessie. Une endoprothèse et une lithotripsie peuvent être nécessaires pour la maladie des calculs urétraux.

Il convient également de noter que dans certains cas, le risque de lésion rénale aiguë peut être réduit en adoptant certaines précautions. Lors d’un cathétérisme cardiaque chez des patients à haut risque, tels que ceux dont la fonction rénale est réduite au début, il peut être avantageux de délivrer des liquides intraveineux pendant la procédure pour éviter la néphropathie induite par le contraste.

Complications aiguës de l’insuffisance rénale

L’IRA peut être liée à la mort en raison d’un certain nombre de problèmes. Certains de ces problèmes sont directement liés à l’IRA et peuvent être évalués; cependant, l’impact d’autres complications, telles que l’inflammation et l’infection, sur les décès liés à l’IRA est difficile à détecter. Parmi les conséquences les plus fréquentes figurent les perturbations métaboliques telles que:

1. L’hyperkaliémie qui peut produire des arythmies si elle est grave, donc en cas d’hyperkaliémie sévère, un traitement de remplacement rénal est indiqué.
2. L’acidose métabolique est causée par l’incapacité du rein à éliminer les acides, ce qui peut nécessiter une injection systémique de tampons de bicarbonate ou de citrate.
3. L’hyperphosphatémie est généralement évitée en réduisant l’apport en phosphate ou en utilisant des liants phosphatés.
4. D’autres effets secondaires comprennent un œdème pulmonaire dû à une surcharge liquidienne et un œdème périphérique dû à un manque d’excrétion d’eau corporelle. Dans la période oligurique de la nécrose tubulaire aiguë, cela est extrêmement fréquent. Il peut être nécessaire d’utiliser des diurétiques ou un traitement de remplacement rénal pour le traiter.

Voici quelques-uns des divers problèmes de santé liés aux organes:

1. Les risques cardio-vasculaires comprennent les arythmies dues à l’acidose et aux déséquilibres électrolytiques, l’arrêt cardiaque dû à des troubles métaboliques, l’infarctus du myocarde et la péricardite sont toutes des causes d’insuffisance cardiaque secondaire à une surcharge liquidienne.
2. Les nausées, les vomissements, les saignements gastro-intestinaux et l’anorexie sont tous des symptômes de problèmes gastro-intestinaux . On observe généralement que les taux d’amylase sont modérément élevés chez les patients atteints d’IRA. Parce qu’une augmentation de la concentration d’amylase pourrait rendre le diagnostic de la pancréatite difficile, l'analyse de la lipase, qui n’est pas élevée dans l’IRA, est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
3. La léthargie, la somnolence, une perturbation du schéma veille-sommeil et des troubles cognitifs sont quelques-unes des indications de charge urémique liées au SNC qui sont fréquentes dans l’IRA.

Pronostic de l’insuffisance rénale aiguë

La plupart des patients atteints d’une lésion rénale aiguë se rétablissent complètement avec des soins de soutien; cependant, le pronostic est largement déterminé par la cause de l’IRA, ainsi que par la présence ou l’absence d’une maladie rénale antérieure ou d’une diminution du débit de filtration glomérulaire. S’ils sont diagnostiqués rapidement, la plupart des patients atteints d’IRA pré-rénale se rétablissent complètement avec le traitement de la maladie sous-jacente; néanmoins, si la maladie sous-jacente persiste, une nécrose tubulaire aiguë peut se développer, auquel cas la déficience peut ne pas être entièrement réversible. Une autre chose à garder à l’esprit est que, bien que les épisodes individuels d’IRA puissent se rétablir complètement ou partiellement, l’IRA récurrente peut entraîner une diminution cumulative de la fonction rénale. Par conséquent, il est essentiel de surveiller ces personnes jusqu’à ce que leur fonction rénale revienne à la normale ou jusqu’à ce qu’il soit déterminé qu’il s’agira de leur nouvelle fonction rénale de base. Les patients atteints d’IRA ont un taux de mortalité de 40 à 50% à l’hôpital, tandis que les patients en soins intensifs ont un taux de mortalité de plus de 50%. D’autres déterminants du pronostic comprennent:

• Âge avancé
• Durée de la maladie
• Équilibre hydrique
• Utilisation de diurétiques
• Baisse de la production d’urine
• Hypotension
• Prise en charge par les inotropes
• Implication de plusieurs organes

Conclusion

L’IRA est une affection clinique grave qui est liée à de mauvais résultats cliniques chez les patients hospitalisés. La description de cette maladie a été affinée de manière significative, tout comme la compréhension des mécanismes physiopathologiques sous-jacents des nombreuses présentations cliniques. Il va de soi que toutes les manifestations cliniques de l’IRA ne peuvent pas être expliquées par un seul mécanisme physiopathologique. Les atteintes des organes distants sont facilitées par l’IRA. Ces progrès bénéficieront au développement de la recherche épidémiologique et des essais contrôlés randomisés de thérapies préventives et thérapeutiques.