AVC aigu

L’AVC aigu est également connu sous le nom d’accident vasculaire cérébral, une description peu appréciée des neurochirurgiens. Un AVC n’arrive pas par hasard. La crise cérébrale est un terme plus adéquat et plus significatif, similaire dans sa signification à une crise cardiaque.  En conséquence d’une maladie cérébro-vasculaire préexistante, l’accident vasculaire cérébral aigu est caractérisé par l’émergence soudaine de symptômes neurologiques localisés dans une région vasculaire. Chaque année, 850 000 nouvelles crises cérébrales se produisent aux États-Unis.  Toutes les minutes, un nouvel accident vasculaire survient. L’AVC est la principale cause de mortalité et d’invalidité aux États-Unis. Les AVC sont divisés en deux catégories. L’AVC ischémique, la forme la plus courante, est causée par un blocage du flux sanguin vers une partie spécifique du cerveau. 84 % de tous les accidents vasculaires cérébraux aigus sont causés par un accident vasculaire cérébral ischémique. Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, qui sont déclenchés par la rupture d’une artère, représentent 16% des accidents vasculaires cérébraux aigus. L’hémorragie intracérébrale et l’hémorragie sous-arachnoïdienne, qui représentent environ 5% de tous les accidents vasculaires cérébraux, sont les deux principaux types d’accidents vasculaires cérébraux hémorragiques.

Il existe quatre formes de base d'AVC ischémiques, selon la classification TOAST . L’athérosclérose des gros vaisseaux, l’athérosclérose des petits vaisseaux (infarctus lacunaire), les accidents vasculaires cérébraux cardio-emboliques et les accidents vasculaires cérébraux cryptogéniques (de cause inconnue) sont tous des exemples de cette atteinte. Chacun a son propre ensemble de causes et sa physiopathologie. Quelle que soit la nature de l’AVC, il est essentiel de se rappeler que chaque minute où un AVC ischémique majeur d’un vaisseau n’est pas traité entraîne la mort d’environ deux millions de cellules. Dans la compréhension de l’AVC aigu et de sa prise en charge, c’est le moment le plus crucial pour le cerveau.

Les accidents vasculaires cérébraux peuvent être causés par une variété de facteurs, y compris l’hypertension artérielle, l’artériosclérose et les emboles produites dans le cœur à la suite d’une fibrillation auriculaire ou d’une maladie cardiaque rhumatismale. Les maladies de la coagulation, la dissection artérielle cervicale et différents types de vascularite peuvent être ajoutés à la liste des raisons probables chez les patients plus jeunes. Avant d’administrer toute forme de traitement dans le cas d’une manifestation potentielle d’un AVC, une anamnèse et un examen physique approfondis, ainsi qu’une neuroimagerie cérébrale urgente, doivent être entrepris. On peut favoriser la probabilité d’un rétablissement significatif grâce à une thérapie rapide et spécialisée basée sur la cause de l’AVC, des programmes de réadaptation et des changements de mode de vie à long terme.

Épidémiologie

L’AVC est la sixième source de mortalité aux États-Unis, avec 60% des cas survenant en dehors des hôpitaux. Une personne a un accident vasculaire cérébral toutes les minutes en moyenne, et une personne meurt d’un accident vasculaire cérébral toutes les quatre minutes. L’AVC est l’une des causes d’invalidité les plus fréquentes.

Aux États-Unis, le taux de mortalité ajusté selon l'âge par ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL chez les Noirs était plus élevé de 1,5 fois que chez les Blancs. Les Hispaniques ont un taux total d’AVC plus faible que les Blancs et les Noirs, mais ils éprouvent plus de lésions lacunaires et d’accidents vasculaires cérébraux à un plus jeune âge.

Les hommes sont plus susceptibles que les femmes d’avoir un AVC; l'incidence est de 63 pour 100 000 chez les hommes, avec un décès survenant dans 26 % des cas, tandis qu'elle est de 60 pour 100 000 chez les femmes avec un taux de mortalité de 39%.

Bien que l’AVC soit généralement associé aux personnes âgées, un tiers de tous les accidents vasculaires cérébraux surviennent chez des personnes de moins de 60 ans. Le risque d’AVC augmente avec l’âge, en particulier chez les patients de plus de 65 ans, qui représentent 75% de tous les AVC.

Physiopathologie de l’AVC aigu

L’athérosclérose est la maladie sous-jacente la plus répandue et la plus grave qui entraîne le développement d’une plaque athérothrombotique en raison d’une accumulation de cholestérol lipoprotéique de basse densité dans les artères du cerveau. Ces plaques peuvent provoquer une ischémie distante du cerveau en bloquant ou en rétrécissant les artères du cou ou les artères intracrâniennes. Celles-ci sont alors plus susceptibles de se rompre. Lorsqu’une plaque se rompt, les cristaux de cholestérol sous-jacents sont exposés, attirant les plaquettes et la fibrine. Les accidents vasculaires cérébraux dans les zones artérielles distales sont causés par la libération d’emboles denses en fibrine-plaquettes à travers une cascade embolique d’artère à artère. Le problème cardiaque sous-jacent détermine la nature de la cause cardiaque de l’embolie. Les caillots dans l’oreillette gauche sont fréquents au cours de la fibrillation auriculaire. Ce sont des caillots contenant  beaucoup de globules rouges. Lorsque des emboles se forment au cours de l’endocardite infectieuse, il peut y avoir des embolies tumorales dans l’oreillette gauche et des agrégats bactériens provenant de végétations.

Lorsqu’une obstruction artérielle se produit, le transport de l’oxygène et des nutriments vers les neurones à proximité immédiate est coupé. Les pompes Na+/K+ ATPase échouent en raison de l’incapacité de passer par le métabolisme aérobie et de fabriquer de l’ATP, ce qui entraîne une accumulation de Na+ à l’intérieur des cellules et de K+ à l’extérieur des cellules. La dépolarisation cellulaire et la décharge subséquente de glutamate sont causées par l’accumulation d’ions Na+. Le glutamate active les récepteurs NMDA et AMPA, permettant aux ions calcium de pénétrer dans les cellules. L’afflux continu de calcium provoque une activité neuronale et éventuellement la mort cellulaire due à des effets neurotoxiques.

Il n’y a pas de changements macroscopiques notables dans les 12 premières heures. Avec l’œdème cellulaire neuronal, il y a un œdème cytotoxique dû à l’échec de la génération d’énergie. L’IRM de diffusion, qui affiche une diffusion réduite à la suite du ballonnement cellulaire neuronal, peut identifier cette phase précoce de l’infarctus. L’œdème vasogénique se développe 6 à 12 heures après un AVC. La séquence FLAIR peut être la meilleure façon de voir cette phase. Le gonflement de la région de l'infarctus et l’élévation de la pression intracrânienne sont causés à la fois par un œdème cytotoxique et vasogénique. Il s'ensuit une invasion des phagocytes, qui commencent à éliminer les cellules mortes. Les tissus cérébraux blessés s’affaiblissent et se liquéfient à la suite d’une phagocytose étendue, avec un pic de liquéfaction se produisant 6 mois après l’AVC. Un réseau dense de fibres gliales entremêlées de capillaires et de tissu conjonctif se forme plusieurs mois après un AVC.

Avec l’inclusion de l’extravasation sanguine et du lavage, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques provoquent un type similaire de dysfonctionnement cellulaire et des processus synchronisés de guérison.

Causes aiguës de l’AVC

Un accident vasculaire cérébral peut être causé par un certain nombre de facteurs différents. L’hypertension, le diabète sucré, l’hypercholestérolémie, le manque d’activité physique, le surpoids, la génétique et le tabagisme sont quelques-uns des facteurs les plus fréquents associés. Le cœur est une source fréquente d’embolie cérébrale, en particulier chez les patients atteints d’arythmie cardiaque (fibrillation auriculaire), de maladies valvulaires, de défauts structurels et de maladies cardiaques rhumatismales chroniques. L'embole peut rester coincé dans des régions où il y a déjà un rétrécissement. L’AVC ischémique et la consommation d’alcool ont une forte corrélation. L’AVC ischémique est moins probable chez les personnes qui boivent légèrement à modérément, mais sa survenue est beaucoup plus probable chez les personnes qui boivent beaucoup. La consommation d’alcool a un lien presque linéaire avec le risque d'AVC hémorragique.

Les accidents vasculaires cérébraux dans les petits vaisseaux (infarctus lacunaires) sont le plus souvent déclenchés par une hypertension artérielle persistante et incontrôlée , ce qui conduit à la lipohyalinose et à l’artériolosclérose. Les noyaux gris centraux, la capsule interne, le thalamus et le pont de Varole sont tous affectés par l’un de ces accidents vasculaires cérébraux. L’hypertension artérielle qui n’est pas contrôlée à ces endroits peut entraîner des hémorragies intracérébrales hypertensives.

Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques représentent environ 16% de tous les accidents vasculaires cérébraux, l’hypertension artérielle étant la cause la plus fréquente. L’angiopathie amyloïde cérébrale, un trouble dans lequel des plaques amyloïdes se forment dans les petites et moyennes artères, les rendant raides et plus sensibles à la rupture, est une autre cause d’hémorragie intracrânienne. L’accumulation peut se produire n’importe où, mais elle est plus fréquente dans les zones du lobe frontal et du lobe pariétal. Les anévrismes, les malformations artérioveineuses, les malformations caverneuses, les télangiectasies capillaires et la vascularite sont toutes des causes courantes d’hémorragie intracrânienne aiguë, les anévrismes, les malformations artérioveineuses, les télangiectasies capillaires, les angiomes veineux et la vascularite étant les plus courants.

Symptômes aigus de l’AVC

Le cerveau, c’est du temps.  Une anamnèse rapide mais complète est l’étape initiale la plus importante pour poser un diagnostic. Lorsqu’un patient présente des déficiences neurologiques aiguës et focales et/ou un changement de niveau de conscience, un accident vasculaire cérébral doit être considéré comme une forte possibilité. Il est difficile de faire la différence entre un AVC hémorragique et un AVC ischémique en se basant uniquement sur les symptômes cliniques. Bien qu’une hémorragie intracérébrale mineure puisse apparaître cliniquement exactement comme un infarctus ischémique de l’hémisphère profond, il est plus fréquent qu’un mal de tête et/ou un état de conscience altéré suggère une hémorragie. Les indications et les symptômes obtenus à partir de l’histoire et de l’examen physique peuvent être utilisés pour identifier la zone touchée. L’hémiparésie, les déficiences sensorielles, les changements de vision, la dysarthrie et l’affaissement du visage sont toutes des indications et des symptômes courants. Les accidents vasculaires cérébraux dans la circulation postérieure provoquent l’apparition soudaine d’ataxie et de vertiges. Des symptômes tels que nausées, vomissements, maux de tête et vision floue ou double, généralement associés à une augmentation de la pression intracrânienne, peuvent potentiellement indiquer un accident vasculaire cérébral hémorragique. En plus d’obtenir des informations concernant les symptômes, l’heure du début doit être déterminée afin de déterminer le traitement ultérieur une fois qu’un diagnostic d’AVC ischémique a été établi.

Un examen neurologique est utilisé pour déterminer l’emplacement de l’AVC, évaluer la fonction de base lors de l’admission du patient, exclure un accident ischémique transitoire ou d’autres problèmes qui imitent l’AVC, et déterminer les comorbidités potentielles. Il se compose de la fonction nerveuse crânienne, de l’amplitude des mouvements et des évaluations de la force musculaire, de la qualité sensorielle, de la sensation vibratoire, de la fonction cérébelleuse, de la marche, du langage, de l’état mental et du niveau de conscience. L’échelle des AVC du National Institute of Health est utilisée pour mesurer la fonction de base, qui évalue le niveau de conscience, la fonction visuelle et motrice, la sensibilité et l’attention, la fonction cérébelleuse et la capacité langagière.

En plus de l’examen neurologique, les muscles paraspinaux sont palpés et l’amplitude des mouvements est testée pour exclure les indications de méningite dans le cou. Un bruit carotidien montre la présence d’athérosclérose subclinique. Une évaluation du fond d’œil est effectuée pour examiner les changements de tension, l’hémorragie rétinienne et la thromboembolie, en plus de vérifier l’activité musculaire extraoculaire et le champ visuel pour les anomalies visuelles. Les impulsions carotides, radiales, fémorales et tibiales postérieures sont toutes palpées lors d’une évaluation vasculaire périphérique. L'examen cardiaque détecte des murmures, des frottements, des galops et des arythmies.

Les caractéristiques d’un AVC de l’artère cérébrale moyenne comprennent:

1. Hémiparésie avec hypesthésie du côté opposé (la faiblesse du bras et du visage est pire que dans le membre inférieur)
2. Regard tourné vers le côté de la lésion.
3. Hémianopsie du côté ipsilatéral
4. L’hémisphère dominant est compromis par l’aphasie.
5. Agnosie
6. Inattention

L’AVC de l’artère cérébrale antérieure présente les caractéristiques suivantes:

1. Bien que la parole soit intacte, il y a un manque de contrôle.
2. Changement de l'état mental.
3. La capacité de prendre des décisions est entravée.
4. Déficiences sensorielles dans l’hémisphère cortical controlatéral
5. Les jambes ont plus de faiblesse controlatérale que les bras.
6. Incontinence urinaire
7. Apraxie de la démarche

L’AVC de l’artère cérébrale postérieure présente les caractéristiques suivantes :

1. Perte corticale de la vision
2. Hémianopsie homonyme du côté opposé
3. Changement de l’état mental
4. L’agnosie visuelle est une condition dans laquelle une personne ne peut pas discriminer ce qu’elle voit
5. Altération de la mémoire
6. Caractéristiques de l’AVC des artères vertébrales/basilaires:
7. Vertige
8. Déficiences du champ visuel et diplopie
9. Dysarthrie
10. Syncope et nystagmus

Diagnostic d’AVC aigu

Un scanner d’urgence sans contraste constitue le premier outil de diagnostic le plus crucial utilisé pour établir le diagnostic et exclure tout saignement ou accident vasculaire cérébral hémorragique. Un patient peut convenir à un traitement fibrinolytique en fonction des résultats de la tomodensitométrie et du début des symptômes. L'IRM est le moyen le plus précis pour diagnostiquer l’infarctus aigu dans l’ischémie. Il peut diagnostiquer avec précision et indiquer la taille et l’emplacement des infarctus. En raison du temps nécessaire pour obtenir les images et sa disponibilité limitée, il n’est pas reconnu comme une imagerie de première intention. D’autres procédures d’IRM, telles que l’inadéquation diffusion-perfusion, identifient les patients qui bénéficient d’un traitement de reperfusion au-delà des 4 à 6 premières heures d’un AVC ischémique aigu et caractérisent la zone du cerveau à risque (pénombre) qui peut être sauvée grâce à un traitement précoce. Une IRM est toujours formellement contre-indiquée si vous avez un stimulateur cardiaque. L’emplacement de l’obstruction dans le système vasculaire peut être déterminé à l’aide d’une angiographie CT. Celui-ci peut identifier les patients qui ont besoin d’un traitement de thrombectomie interventionnelle en raison d’un blocage majeur de l’artère. La tomodensitométrie de perfusion peut également révéler l’inadéquation du centre ischémique et de la pénombre, ce qui peut aider à prendre des décisions de revascularisation après la période de 6 heures. La gravité de la sténose carotidienne peut également être déterminée par un examen Doppler.

Des tests de laboratoire sont effectués pour évaluer l’état de base du patient et pour rechercher des indices sur la cause de l’AVC. Un bilan métabolique, un hémogramme, un bilan lipidique, un test d'hémoglobine A1c, un dépistage de l’azote uréique sanguin, un dosage de la créatinine, l’albumine et le taux de filtration glomérulaire sont quelques-uns des tests biologiques fondamentaux. La glycémie aléatoire, la numération plaquettaire, le temps de Quick et le temps de céphaline sont tous des tests essentiels pour évaluer si un patient est candidat à un traitement thrombolytique intraveineux. D’autres laboratoires qui peuvent être demandés chez les patients plus jeunes présentant des symptômes d’AVC comprennent un profil de coagulation, un facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires et d’autres biomarqueurs de vascularite.

Dans les accidents vasculaires cérébraux cryptogéniques, un ECG, un échocardiogramme et une surveillance ECG étendue peuvent être recommandés pour exclure une origine cardiaque, en particulier la fibrillation auriculaire. Pour exclure une condition post-épileptique, un EEG peut être nécessaire.

Traitement de l’AVC aigu

Les voies respiratoires, la respiration et la circulation du patient doivent toutes être examinées avant toute intervention. L’étape suivante consiste à déterminer s’il convient ou non à l’alteplase. Les paramètres d’exclusion sont basés sur les recommandations de l’American Heart Association/American Stroke Association. La thérapie fibrinolytique est utilisée pour briser les caillots et rétablir le flux sanguin vers les zones endommagées. Pour réussir, le fibrinolytique doit être administré dans les 3 à 4 heures suivant l’apparition des symptômes, en fonction des critères d’exclusion. Lors d’un AVC, le concept de temps est critique et nécessite une approche de traitement rapide et collaborative, tout comme c’est le cas lors de la prise en charge de l’infarctus du myocarde et de la septicémie. Pour raccourcir le délai entre le diagnostic et le traitement, des installations mobiles d’AVC et de télémédecine ont été développées. Parce que la thérapie endovasculaire est maintenant une option, le calendrier de traitement a récemment été prolongé.

Critères de traitement thrombolytique:

• Les symptômes indiquent un AVC ischémique
• Aucun traumatisme crânien récent
• Aucun antécédent d’infarctus du myocarde au cours des 3 mois précédents
• Aucun saignement gastro-intestinal au cours des 21 jours précédents
• Pas de ponction artérielle la semaine précédente
• Aucune intervention chirurgicale majeure au cours des 2 semaines précédentes
• Aucun antécédent d’hémorragie intracrânienne
• Pression artérielle systolique inférieure à 185 mmHg ou pression artérielle diastolique inférieure à 110 mmHg
• Aucun traumatisme ou saignement récent
• Aucune prise d'anticoagulant oral en cours
• Glycémie supérieure à 50 mg/dL

L’hémorragie est un effet secondaire potentiel grave du traitement fibrinolytique. La conversion hémorragique est divisée en deux sous-ensembles: l’infarctus hémorragique et l’hématome parenchymateux. Les hématomes parenchymateux sont moins fréquents que les infarctus hémorragiques. L’augmentation de la taille de l’infarctus, la distribution de la matière grise, la fibrillation auriculaire et l’embolie cérébrale, l’hyperglycémie aiguë, le faible nombre de plaquettes et une circulation collatérale inadéquate sont tous des facteurs de risque majeurs pour cette atteinte.

Il y a eu d’énormes percées dans les soins aigus de l’AVC au cours des dernières années. Chez les patients présentant une occlusion artérielle majeure dans la circulation antérieure, la thrombectomie endovasculaire dans les 6 premières heures est nettement meilleure que le traitement médical normal, selon plusieurs études. Ces avantages ont persisté indépendamment de l’emplacement géographique ou des facteurs de risque du patient.

En 2018, un changement majeur dans les soins de l’AVC s’est produit une fois de plus. La thrombectomie endovasculaire a révélé des avantages significatifs chez les patients présentant un blocage majeur des artères de la circulation antérieure proximale. En utilisant la scintigraphie pulmonaire de perfusion, cette étude a prolongé la fenêtre de l’AVC chez certains patients de 15 à 23 heures. En conséquence, nous pouvons gérer plus de patients pendant de plus longues périodes, jusqu’à 24 heures.

Les patients doivent commencer à prendre des médicaments antiplaquettaires, tels que l’aspirine, dans les 1 à 2 jours suivant l’apparition des symptômes. Pour favoriser la perfusion dans les zones de péri-infarctus, la pression artérielle doit être maintenue légèrement augmentée pendant les premiers jours après un accident vasculaire cérébral. Si la pression artérielle diastolique est supérieure à 220 mmHg ou si la pression artérielle systolique est supérieure à 120 mmHg, la pression artérielle ne doit pas être réduite de plus de 15%. Pour le traitement par Alteplase intraveineuse, la pression artérielle doit être inférieure à 180/110.

Pendant l’hospitalisation du patient, les comorbidités doivent également être évaluées et traitées. Si la saturation de l’air ambiant est inférieure à 95%, de l’oxygène doit être administré. L’hypoglycémie et l’hyperglycémie doivent également être diagnostiquées et gérées.

Les patients sont admis dans une unité d’AVC, qui est préparée et formée pour prendre en charge et soigner ceux qui ont subi un AVC. Des études ont démontré la supériorité des unités d’AVC par rapport aux unités non spécialisées. Une approche multidisciplinaire de la prise en charge de l’AVC aigu est optimale, avec la contribution du neurologue de l’AVC, du neuroradiologue interventionnel, de l’orthophoniste, du physiothérapeute, de l’ergothérapeute, du pharmacien, du travailleur social et de l’équipe de soins infirmiers. Les soins de la pression artérielle, l’évaluation de la déglutition et les mesures préventives d’aspiration, le liquide intraveineux avec des liquides isotoniques, la minimisation et le traitement actif de la fièvre, le traitement de l’hyperglycémie, la prévention de l’infection et la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde, ainsi que l’évaluation précoce et le plan de réadaptation ultérieure font tous partie des soins généraux d’un patient victime d’un AVC aigu.

Traitement de l’œdème cérébral

L’œdème cérébral culmine 3 à 4 jours après un AVC et peut être détecté à l’aide d’une tomodensitométrie sans contraste. Une altération de l’état mental, une perte de conscience ou un changement de la taille de la pupille pourraient tous être des indicateurs. Le mannitol est utilisé pour le traiter; cependant, l’utilisation de corticostéroïdes est discutable. Chez la plupart des patients, le positionnement du patient, l’hypothermie, l’hyperventilation et le traitement hyperosmolaire seront d'une aide pour le traitement.

Traitement des convulsions

Dans les premiers jours après un AVC ischémique, 5 à 25% des personnes ont des crises convulsives. Des médicaments antiépileptiques standard peuvent être nécessaires pour traiter ces crises.

Pronostic de l’AVC aigu

Après un AVC, le pronostic est compliqué, l’âge du patient, le degré de l’AVC, la cause de l’AVC, la zone d’infarctus et les comorbidités connexes jouant tous un rôle pronostique. Les complications d’un AVC peuvent également affecter les résultats d’un patient. La pneumonie, la thrombose veineuse profonde, les infections des voies urinaires et l’embolie pulmonaire sont tous des problèmes courants. Les patients qui n’ont aucun problème au cours de la première semaine, en revanche, ont tendance à avoir une récupération neurologique continue. La majorité des patients se rétablissent le plus au cours des 3 à 6 premiers mois suivant un AVC.

Conclusion

Les accidents vasculaires cérébraux continuent d’être associés à un taux élevé de morbidité et de mortalité. En outre, la charge financière qui pèse sur le service de santé est considérable. Malgré le fait qu’il existe des thérapies pour les accidents vasculaires cérébraux, les résultats ne sont pas toujours bons et de nombreuses personnes se retrouvent irréversiblement handicapées.

Le traitement de l’AVC est mieux accompli avec une équipe interdisciplinaire qui comprend le médecin du service des urgences, l’infirmière, le neurologue, le radiologue et l’équipe du service spécialisé en AVC. L’objectif est de déterminer si l’AVC est embolique ou hémorragique avant de commencer un traitement thrombolytique. La physiothérapie, l’orthophonie et l’ergothérapie peuvent être nécessaires pour les personnes qui se rétablissent.

Il est essentiel de reconnaître un AVC dès que possible. Le personnel infirmier doit être formé pour reconnaître les patients victimes d’un AVC probable et aviser immédiatement un médecin pour évaluer le patient. Selon la nature du diagnostic, les médecins devraient collaborer avec les pharmaciens pour effectuer des tests rapides d’interaction médicamenteuse, puis commencer le traitement dès que possible.

Cependant, parce que c'est plus économique, l’attention se porte maintenant sur la prévention des accidents vasculaires cérébraux. Tous les médecins ont la responsabilité d’informer le public sur les moyens d’éviter les accidents vasculaires cérébraux. Parce que l’hypertension artérielle incontrôlée est l’un des facteurs de risque d’ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL, le pharmacien devrait conseiller aux patients de prendre leurs médicaments pour la pression artérielle. Les patients devraient être éduqués par des médecins, ainsi que des infirmières, sur l’arrêt du tabac, une bonne alimentation, l’exercice régulier et le maintien d’un poids de forme. 

Pour ceux qui ont eu un AVC, un agent social peut être nécessaire pour s’assurer que le domicile est sûr et que le patient dispose des structures de soutien nécessaires. Pour éduquer le patient sur ce qu’il faut consommer, une consultation diététique doit être programmée. Certaines personnes peuvent également avoir besoin d’une thérapie afin de restaurer la parole, la musculature et la fonction articulaire. De meilleurs résultats et une meilleure qualité de vie ne peuvent être obtenus que par une stratégie d’équipe interdisciplinaire et une communication ouverte.