Thrombose veineuse profonde

Aperçu

Une thrombose veineuse profonde (TVP) est un caillot sanguin qui prend naissance dans les veines profondes du corps, principalement dans les jambes, mais aussi dans les bras, les veines mésentériques et cérébrales. La thrombose veineuse profonde (TVP) est une affection courante et grave. C’est un symptôme de thromboembolie veineuse, qui est la troisième cause de décès par maladie cardiovasculaire après les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. La thrombose récurrente et le « syndrome post-thrombotique » sont une cause majeure de morbidité chez les personnes qui ne développent pas d’embolies pulmonaires.

Définition de la thrombose veineuse profonde (TVP)

Un caillot de sang qui se forme dans une veine profonde du corps est connu sous le nom de thrombose veineuse profonde, ou TVP. Des caillots veineux profonds se développent le plus souvent dans le bas de la jambe ou de la cuisse. La thrombophlébite est une affection dans laquelle une veine se dilate.

C’est un symptôme de thromboembolie veineuse, qui est la troisième cause de décès par maladie cardiovasculaire après les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. La thrombose récurrente et le « syndrome post-thrombotique » sont une cause majeure de morbidité chez les personnes qui ne développent pas d’embolies pulmonaires. La cause la plus fréquente d’embolie pulmonaire est la thrombose veineuse profonde (TVP). La morbidité ne peut être diminuée que par un diagnostic et un traitement précoces.

Épidémiologie

La TVP est une cause grave et évitable de décès dans le monde entier. Il affecte environ 0,1% de la population chaque année. L’incidence annuelle globale de la thromboembolie veineuse (TEV) est de 117 pour 100 000, ajustée en fonction de l’âge et du sexe (TVP, 48 pour 100 000; EP, 69 pour 100 000), les hommes ayant des taux ajustés selon l’âge plus élevés que les femmes

Une première TEV touche les hommes et les femmes de manière égale, les hommes ayant un risque plus élevé de thrombose récurrente. La TVP est principalement une maladie des personnes âgées, avec une fréquence croissante à mesure que les gens vieillissent.

Selon une étude de Keenan et White, les personnes afro-américaines ont la plus grande probabilité de développer une TEV pour la première fois. Le risque des patients hispaniques est près de la moitié de celui des Caucasiens. Les Caucasiens ont un risque de récidive réduit que les Afro-Américains et les Hispaniques.

Chez les enfants, la prévalence de la TEV est modeste. Des études caucasiennes ont indiqué des taux annuels de 0,07 à 0,14 pour 10 000 enfants et de 5,3 pour 10 000 admissions à l’hôpital.

Cette faible incidence pourrait être attribuée au potentiel d’antithrombine plus élevé des parois des vaisseaux, à une plus grande capacité à créer de la thrombine et à une capacité accrue de l’alpha-2-macroglobuline à bloquer la thrombine. La période néonatale est celle où l’incidence est la plus élevée chez les enfants, suivie d’une autre augmentation à l’adolescence. En raison de la grossesse et de l’utilisation de contraceptifs oraux, le taux d’incidence est plus élevé chez les adolescentes.

La TEV est beaucoup plus fréquente chez les femmes enceintes que chez les femmes non enceintes du même âge, et le risque est plus élevé après une césarienne qu’après un accouchement vaginal. Le taux signalé de TVP dans une communauté africaine était de 48 TVP pour 100 000 naissances par an, selon une étude. La période post-partum semble être le moment où l’incidence est la plus élevée.

Après une chirurgie générale, le risque de TVP est estimé entre 15 % et 40 %. Après une chirurgie de remplacement de la hanche ou du genou ou une chirurgie de fracture de la hanche, il double pratiquement (40% à 60%). Sans prophylaxie, l’EP mortelle survient chez 0,2 à 0,9 % des patients ayant subi une chirurgie générale élective, 0,1 à 2 % de ceux ayant subi une arthroplastie élective de la hanche et jusqu’à 2,5 % à 7,5 % de ceux ayant subi une chirurgie de fracture de la hanche. Bien que la plupart des événements symptomatiques de TEV et d’EP mortelle se produisent chez les patients opérés, la majorité des épisodes symptomatiques de TEV et d’EP mortelle se produisent chez les patients non opérés.

Étiologie

Facteur de risque

Voici les facteurs de risque et sont considérés comme des causes de thrombose veineuse profonde:

• Réduction du flux sanguin:  Immobilité (repos au lit, anesthésie générale, opérations, accident vasculaire cérébral, longs vols)
• Augmentation de la pression veineuse: Réduction du débit dans les veines en raison d’une compression mécanique ou d’une déficience fonctionnelle (néoplasme, grossesse, sténose ou anomalie congénitale qui augmente la résistance à l’écoulement)
• Lésion mécanique de la veine: traumatisme, chirurgie, cathéters veineux insérés en périphérie, TVP antérieure, abus de drogues par voie intraveineuse.
• Augmentation de la viscosité du sang: Polyglobulie, thrombocytose, déshydratation
• Les variations anatomiques des veines peuvent contribuer à la thrombose.

Risque accru de coagulation

• Déficiences génétiques: protéines anticoagulantes C et S, déficit en antithrombine III, mutation du facteur V de Leiden
• Acquis: Cancer, septicémie, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, vascularite, lupus érythémateux disséminé et anticoagulant lupique, maladie inflammatoire de l’intestin, syndrome néphrotique, brûlures, œstrogènes oraux, tabagisme, hypertension, diabète

Facteurs constitutionnels

Obésité, grossesse, augmentation de l’âge, chirurgie et cancer.

Physiopathologie

Le développement du thrombus commence préférentiellement dans les poches valvulaires des veines du mollet et se propage vers l’extérieur. Cela est particulièrement vrai pour ceux qui se produisent après la chirurgie. Bien que la plupart des thrombus se développent après la chirurgie, certains se développent des jours, des semaines ou des mois plus tard.

Une notion récente d’expression améliorée du récepteur de la protéine C endothéliale (EPCR) et de la thrombomoduline (TM) et d’expression plus faible du facteur de Von Willebrand (vWF) dans l’endothélium sinusal valvulaire par rapport à l’endothélium luminal veineux soutient l’origine du thrombus dans les poches valvulaires. Les caractéristiques anticoagulantes de l’endothélium valvulaire (EPCR, TM) sont régulées à la hausse, tandis que les capacités du procoagulant (vWF) sont régulées à la baisse.

La fibrine et les globules rouges constituent la majorité des thrombus (thrombus rouges ou statiques). Lors de l’autopsie, un thrombus veineux doit être distingué d’un caillot post-mortem. Caillots post-mortem gélatineux avec une section dépendante rouge foncé (formés de globules rouges qui se sont déposés par gravité et d’un surnageant de graisse de poulet jaune ressemblant à de la graisse de poulet fondue et coagulée).

La plupart du temps, ils ne sont pas fixés au mur sous-jacent. Les thrombus veineux, en revanche, sont plus solides. La transsection révèle des brins brumeux de fibrine gris pâle. Ils ont presque toujours un point d’attache au mur.

Lorsque la veine poplitée ou les veines de la cuisse sont impliquées, la TVP est définie comme proximale, et lorsque les veines du mollet sont impliquées, elle est caractérisée comme distale. En termes de signification clinique, la thrombose veineuse proximale est plus fréquente et est liée à des maladies chroniques majeures telles que la malignité active, l’insuffisance cardiaque congestive, l’insuffisance respiratoire ou l’âge de plus de 75 ans, tandis que la thrombose distale est liée à des facteurs de risque tels que la chirurgie récente et l’immobilité.

La TVP proximale est considérablement plus susceptible de causer une EP mortelle. Chez 17% à 50% des patients, le syndrome post-thrombotique, une maladie chronique potentiellement invalidante marquée par un œdème des membres, une gêne, une ectasie veineuse et une induration cutanée, est diagnostiqué un an après la TVP.

Les formes de thrombose veineuse aiguë de grande taille avec blocage du drainage veineux vers l’extrémité sont des présentations TEV rares. Thrombophlébite alba dolens, Thrombophlébite cerulea dolens et gangrène veineuse en font partie. La thrombose dans le flegme alba dolens affecte principalement les canaux veineux profonds primaires de l’extrémité, laissant les veines collatérales intactes. La thrombose dans le flegme célérulea dolens, d’autre part, s’étend à la veine collatérale, provoquant une séquestration liquide sévère et un œdème accru.

Caractéristiques cliniques de la TVP

La TVP ne peut pas être diagnostiquée uniquement sur les antécédents médicaux d’un patient ou un examen physique. La TVP dans les membres inférieurs peut être symptomatique ou asymptomatique. L’érythème, la douleur, la chaleur, le gonflement ou la sensibilité ne sont pas toujours évidents chez les patients atteints de TVP des membres inférieurs. La douleur des membres inférieurs, la sensibilité du mollet et le gonflement des membres inférieurs sont des symptômes courants chez les patients atteints de TVP proximale.

En TVP, le signe de Homans peut être visible. Parce que la plupart de ces caractéristiques manquent de spécificité, l’examen clinique signale généralement la nécessité de tests supplémentaires. Pendant la grossesse et la thrombose veineuse majeure aiguë, la jambe gauche est le site le plus courant de thrombose veineuse. Cela pourrait être causé par l’artère iliaque droite comprimant la veine iliaque gauche

Thrombophlébite alba dolens se distingue par un œdème, une gêne et un blanchiment en l’absence de cyanose, tandis que la thrombophlébite cerulea dolens se distingue par une cyanose qui passe des zones distales aux zones proximales avec un développement de bulles.

Règles de prédiction clinique

L’utilisation d’un modèle clinique qui normalise l’évaluation clinique (combinant les facteurs de risque, les signes et les symptômes) et stratifie ensuite les patients suspects de TVP est une approche largement acceptée fondée sur des données probantes pour le diagnostic de la TEV.

Malgré le fait que cette méthodologie ait été utilisée dans les milieux de soins primaires et secondaires, il ne fait aucun doute qu’elle ne garantit pas une estimation précise du risque chez les patients en soins primaires soupçonnés de TVP.

Le modèle établi par Wells et ses collègues est le plus largement recommandé. Un modèle précoce a été établi en fonction de la présentation clinique et des facteurs de risque pour classer les individus en catégories à faible, modérée et forte probabilité.

La TVP est un risque de 85 % dans le groupe à forte probabilité, un risque de 33 % dans le groupe à probabilité modérée et un risque de 5 % dans le groupe à faible probabilité. Cependant, dans une étude ultérieure, Wells et ses collègues ont simplifié encore plus le processus de diagnostic en classant les patients en deux groupes à risque: « TVP improbable » si le score clinique est inférieur à un, et « TVP probable » si le score clinique est supérieur à un.

Évaluation des probabilités avant le test (score de Wells)

Notes: TVP peu probable: ≤1; TVP probable: ≥2

Diagnostic

Conformément aux lignes directrices du NICE, les enquêtes suivantes sont effectuées:

• D-dimères (très sensibles mais pas très spécifiques) 
• Tests de coagulation
• L’échographie proximale de la veine de la jambe, qui, lorsqu’elle est positive, indique que le patient doit être traité comme ayant une TVP

La décision d’enquêter est déterminée par le risque de TVP. La première étape consiste à évaluer la probabilité clinique d’une TVP à l’aide du système de notation de Wells.

• Pour les patients avec un score de 0 à 1, la probabilité clinique est faible, mais pour ceux avec 2 ou plus, la probabilité clinique est élevée.
• Si un patient obtient un score de 2 ou plus, une échographie proximale de la veine de la jambe ou un test D-dimère doit être effectué dans les 4 heures si le résultat est négatif. Un test D-dimère doit être effectué si l’imagerie n’est pas possible dans les 4 heures, et une dose intermédiaire de 24 heures d’un anticoagulant intraveineux doit être administrée. Dans les 24 heures suivant la réception d’une demande, une échographie proximale de la veine de la jambe doit être effectuée.
• Tous les patients qui ont un test D-dimère positif mais une échographie proximale de la veine de la jambe négative devraient faire refaire l’échographie de la veine proximale de la jambe 6 à 8 jours plus tard.
• Si le score de TVP Wells du patient est inférieur à 2, mais que le test D-dimère est positif, le patient doit subir une échographie proximale de la veine de la jambe dans les quatre heures ou, si cela n’est pas possible, une dose de 24 heures d’un anticoagulant intraveineux. Après cela, une échographie proximale de la veine de la jambe doit être effectuée dans les 24 heures suivant la demande.
• Traiter tous les patients diagnostiqués avec une TVP comme si une échographie proximale de la veine de la jambe était positive.

Dosage du D-dimère

Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine réticulé qui se forme lorsque les caillots de fibrine générés par la thrombine sont détruits par la plasmine. Il indique que la coagulation sanguine et la fibrinolyse ont été activées dans tout le corps. C’est le biomarqueur le plus largement utilisé pour déterminer la gravité de la TEV suspectée. Chez plus de 25 % des patients présentant des symptômes révélateurs de la TEV, une combinaison de stratification du risque clinique et d’un test D-dimère peut exclure la TEV sans qu’il soit nécessaire de procéder à d’autres tests.

Même chez les personnes ayant une suspicion clinique de TVP récurrente, cette combinaison (examen clinique et dimère D) s’est avérée efficace pour exclure la TVP, en particulier chez les patients du groupe de probabilité de prétest clinique inférieur.

Les niveaux de D-dimère peuvent être mesurés à l’aide de trois types de tests:

• Dosage immuno-enzymatique (ELISA).
• Test d’agglutination au latex.
• Essai d’agglutination du sang total des globules rouges 

Échographie veineuse

Chez les patients qui ont été classés comme présentant un risque élevé de TVP, l’échographie veineuse est l’examen de choix. Il est non invasif, sûr, facilement disponible et à un prix raisonnable. L’échographie de compression (imagerie en mode B uniquement), l’échographie duplex (imagerie en mode B avec analyse de forme d’onde Doppler) et l’imagerie Doppler couleur seule sont les trois méthodes de l’échographie veineuse. Le flux sanguin dans les veines normales est spontané, phasique avec la respiration, et peut être amélioré par la pression physique en échographie duplex.

Le signal Doppler pulsé est utilisé pour créer des images en échographie à flux de couleurs. Les veines profondes proximales, en particulier les veines fémorales, fémorales et poplitées communes, sont généralement étudiées avec une échographie de compression, tandis que les veines mollet et iliaque sont généralement étudiées avec un mélange d’échographie Doppler et de Doppler couleur.

L’incapacité à comprimer la lumière veineuse sous une légère pression de sonde est le critère échographique le plus important pour identifier la thrombose veineuse. D’autres critères échographiques pour le diagnostic de la thrombose veineuse comprennent l’absence de signaux Doppler spectraux ou colorés de la lumière veineuse, la perte du schéma phasique dans lequel le flux est défini comme continu, la réponse à la Valsalva ou à l’augmentation (échographie doppler) et l’absence totale de modèle phasique dans lequel le flux est défini comme continu.

D’autres avantages de l’échographie veineuse comprennent sa capacité à diagnostiquer d’autres pathologies (kystes de Baker, hématomes superficiels ou intramusculaires, lymphadénopathie, anévrisme fémoral, thrombophlébite superficielle et abcès), ainsi que le fait qu’il n’y a pas de risque d’irradiation, alors que son principal inconvénient est sa capacité limitée à diagnostiquer le thrombus distal.

Veinographie de contraste

La veinographie est le test diagnostique final de la TVP, mais elle est rarement utilisée dans les épisodes de TVP aiguë, car les procédures non invasives (dimère D et échographie veineuse) sont plus appropriées et plus précises. Il s’agit de canuler une veine du pied et d’y injecter un produit de contraste.

Un défaut de remplissage intraluminal constant visible dans deux images ou plus est l’indication cardinale la plus fiable pour diagnostiquer la phlébothrombose à l’aide du veinographie. Une coupure brutale d’une veine profonde, un symptôme difficile à interpréter chez les patients atteints de TVP passée, est un autre critère valable. Il est à la fois sensible et spécifique, en particulier lors de la détermination de la position, de l’étendue et de la fixation d’un caillot.

Gestion

L’objectif du traitement de la TVP est d’éviter l’embolie pulmonaire, de réduire la morbidité et de réduire le risque de développer un syndrome post-thrombotique.

L’anticoagulation est la pierre angulaire du traitement. Seules les personnes atteintes de TVP proximale (non distale) et d’emboles pulmonaires doivent être traitées, conformément aux directives NICE. Les dangers de l’anticoagulation doivent être évalués par rapport aux avantages chez chaque patient.

Anticoagulation

1. Héparine ou fondaparinux de faible poids moléculaire pendant cinq jours ou jusqu’à ce que l’INR soit supérieur à 2 pendant 24 heures
2. Analogues de la vitamine K pendant trois mois
3. Chez les patients atteints de cancer, envisager une anticoagulation pendant six mois avec de l’héparine de faible poids moléculaire
4. Chez les patients atteints de TVP non provoquée, considérez les analogues de la vitamine K au-delà de trois mois
5. Le rivaroxaban est un inhibiteur oral du facteur Xa qui a récemment été approuvé par la FDA et NICE et qui est attrayant car il n’est pas nécessaire de surveiller régulièrement l’INR.

Thrombolyse: Les indications pour l’utilisation de thrombolytiques comprennent:

1. TVP iliofémorale symptomatique
2. Symptômes d’une durée   inférieure à 14 jours
3. Bon état fonctionnel
4. Une espérance de vie de 1 an ou plus 
5. Faible risque de saignement

Parce que le traitement thrombolytique peut provoquer une hémorragie intracrânienne, il est essentiel de choisir les bons patients. Les procédures endovasculaires telles que l’extraction dirigée par cathéter, l’endoprothèse et la thrombectomie mécanique ont récemment été essayées avec des résultats mitigés.

• Bonneterie de compression:  Bas de compression gradués sous le genou avec une pression de cheville supérieure à 23 mm Hg pendant deux ans s’il n’y a pas de contre-indications
• Filtres de la veine cave inférieure: Si l’anticoagulation est contre-indiquée ou si des embolies se produisent malgré une anticoagulation adéquate

Filtres Veine cave

Les filtres de la veine cave ne sont recommandés que dans quelques cas. Les contre-indications absolues d’anticoagulation, les saignements potentiellement mortels pendant l’anticoagulation et l’anticoagulation inadéquate en font partie. L’hémorragie du système nerveux central (SNC), les saignements gastro-intestinaux manifestes, l’hémorragie rétropéritonéale, l’hémoptysie étendue, les métastases cérébrales, les accidents vasculaires cérébraux massifs, les traumatismes du SNC et la thrombocytopénie importante (50 000 / L) sont tous des contre-indications absolues à l’anticoagulation. Ils peuvent être récupérables ou non récupérables, la récupérabilité étant le cas pour la majorité des nouveaux produits.

Des études à court terme sur l’efficacité des filtres ont révélé une réduction considérable du nombre de personnes souffrant d’EP, mais aucune influence significative sur l’EP à long terme. À long terme, il y avait un taux plus élevé de TVP récurrente. L’hématome sur le site d’insertion, la TVP au site d’insertion, la migration du filtre, l’érosion du filtre à travers la paroi inférieure de la veine cave, l’embolisation du filtre et la thrombose/obstruction de la veine cave inférieure sont toutes des complications avec les filtres de la veine cave inférieure.

Pronostic

• De nombreuses TVP disparaîtront sans causer de problèmes.
• Deux ans après une TVP, 43 % des personnes développent un syndrome post-thrombotique (30 % léger, 10 % modéré et sévère chez 3 %)
• La TVP présente un risque élevé de récidive (jusqu’à 25 %)
• Dans le mois suivant le diagnostic, environ 6% des cas de TVP et 12% des cas d’embolie pulmonaire meurent.
• La présence d’embolie pulmonaire, l’âge avancé, la malignité et les maladies cardiovasculaires sous-jacentes sont tous substantiellement liés à la mortalité précoce après une thromboembolie veineuse.

Conclusion 

La TVP est une affection clinique potentiellement grave qui peut entraîner une morbidité et une mortalité qui sont évitables. Une technique plus fiable d’identification de la TVP consiste à utiliser une voie de diagnostic qui comprend la probabilité de pré test, le test D-dimère et l’échographie veineuse.

De nombreux patients hospitalisés ont une TVP et une embolie pulmonaire est l’une des conséquences les plus dangereuses. Les TVP peuvent survenir dans divers contextes et dans pratiquement toutes les professions médicales; le défaut de reconnaître la TVP peut résulter d’une par une embolie pulmonaire catastrophique. Les TVP nécessitent également un séjour plus long à l’hôpital et un régime de traitement pharmacologique pouvant durer de 3 à 9 mois, ce qui augmente les coûts des soins de santé. En conséquence, il est préférable de le diagnostiquer et de le gérer par une équipe multidisciplinaire.

L’accent est mis sur la prévention de la TVP. Les infirmières et les pharmaciens, en plus des médecins, jouent un rôle essentiel dans l’éducation des patients sur la prévention de la TVP. Les infirmières sont le premier personnel à interagir avec les patients admis à l’hôpital, et c’est à ce moment-là que la prévention de la TVP commence.

Les infirmières doivent éduquer les patients sur la nécessité de la déambulation, en utilisant des bas de compression et en prenant des médicaments anticoagulants comme indiqué. Les infirmières ont un rôle important à jouer pour alerter les médecins de la nécessité de prévenir la TVP dans la salle d’opération et après la chirurgie. Tout le personnel de santé doit suivre les directives de prophylaxie et de traitement de la TVP que chaque établissement a mises en place.

Le pharmacien doit être conscient des anticoagulants actuels et leurs indications si une TVP s’est formée. De plus, le pharmacien doit éduquer les patients sur la nécessité de l’observance du traitement ainsi que sur l’exigence de tests réguliers pour s’assurer que l’INR est dans la fourchette thérapeutique.