L’insuffisance cardiaque est une pathologie compliquée qui survient lorsque le cœur est incapable d’éjecter suffisamment de sang pour satisfaire les besoins du corps. Elle est due à une maladie cardiaque fonctionnelle ou anatomique qui altère le remplissage ventriculaire ou l’éjection de sang vers la circulation systémique pour répondre aux demandes systémiques.

La majorité des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque présentent des symptômes en raison d’une diminution de la fonction myocardique ventriculaire gauche. Les patients présentent souvent une dyspnée, une tolérance réduite à l’effort et une rétention d’eau, comme dans l’œdème pulmonaire et périphérique.

L’insuffisance cardiaque causée par un dysfonctionnement ventriculaire gauche est classée comme insuffisance cardiaque avec diminution de la fraction d’éjection basée sur la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) (généralement considérée comme FEVG 40% ou moins)

En raison d’un seuil variable pour le dysfonctionnement systolique utilisé par différentes recherches, les individus avec une fraction d’éjection allant de 40% à 50% ont été considérés comme constituant un groupe intermédiaire de patients. Ces personnes devraient être traitées fréquemment pour leurs facteurs de risque sous-jacents et leurs comorbidités, ainsi qu’avec un traitement approprié dirigé par les directives.

Lorsque l’insuffisance cardiaque survient, les systèmes compensatoires tentent d’augmenter la pression de remplissage cardiaque, la masse musculaire et la fréquence cardiaque. Cependant, dans de nombreuses situations, il y a une diminution progressive de la fonction cardiaque.

Facteurs de risque d’insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque peut être causée par une variété de conditions, y compris les maladies du péricarde, du myocarde, de l’endocarde, des valves cardiaques, du système vasculaire ou du métabolisme.

La cardiomyopathie dilatée idiopathique (CMD), les maladies coronariennes (ischémiques), l’hypertension et les maladies valvulaires sont les causes les plus fréquentes de dysfonction systolique.

L’hypertension, l’obésité, la maladie coronarienne, le diabète sucré, la fibrillation auriculaire et l’hyperlipidémie sont très fréquents chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (ICFEP). L’hypertension est de loin la cause la plus importante de l’ICFEP. En outre, des maladies telles que la cardiomyopathie obstructive hypertrophique et la cardiomyopathie restrictive sont liées à un dysfonctionnement diastolique important, ce qui conduit à l’ICFEP.

Les causes de d’insuffisance cardiaque avec débit cardiaque élevé sont les suivantes :

• Anémie
• Hyperthyroïdie
• Fistules AV
• Béri-béri
• Myélome multiple
• Grossesse
• Maladie osseuse de Paget
• Syndrome carcinoïde
• Polyglobulie essentielle

Les causes très courantes de décompensation chez un patient stable atteint d’IC comprennent:

• Consommation excessive de sodium dans l’alimentation 
• Diminution des médicaments inappropriée
• Activité physique insuffisante
• Non-observance médicamenteuse
• Activité physique intense
• Dépression émotionnelle
• Changements météorologiques inattendus 
• Utilisation excessive de l’eau

Classification de l’insuffisance cardiaque

En fonction de l’emplacement de la défaillance, l’insuffisance cardiaque peut être classée comme principalement ventriculaire gauche, principalement ventriculaire droite ou principalement biventriculaire. L’IC est classée comme aiguë ou chronique en fonction du moment de l’apparition. Cliniquement, elle est divisée en deux types en fonction de l’état fonctionnel du cœur : l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (ICFEP) et l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (ICFEr) (ICFE).

La FE est souvent supérieure à 50 % chez les patients atteints d’ICFEP, qui sont principalement des femmes et des personnes âgées ; le volume de la cavité ventriculaire gauche (VG) est normalement normal, mais la paroi du VG est épaissie et rigide; par conséquent, le rapport masse VG/volume télédiastolique est élevé. L’ICFEP est en outre classé comme IC limite si la FE reste comprise entre 41 et 49 pour cent et IC amélioré si le FE est supérieur à 40 %.

• l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite

Chez les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (ICFER), la cavité du VG est généralement dilatée et le rapport masse VG/volume télédiastolique est normal ou diminué. Au niveau cellulaire, le diamètre des cardiomyocytes et le volume des myofibrilles sont plus importants dans l’ICFEP que dans l’ICFER. En termes de thérapie et de résultat, les personnes atteintes de ICFER répondent favorablement aux schémas thérapeutiques pharmacologiques conventionnels et ont un meilleur pronostic. 

En revanche, il n’a pas été prouvé que les patients atteints d’ICFEP réagissent aux traitements pharmacologiques typiques, à l’exception des nitrates, et ont donc un mauvais pronostic, en particulier pendant la phase décompensée de l’IC. De plus, l’IC est classée comme une défaillance à haut débit ou une défaillance à bas débit en fonction du débit cardiaque. L’insuffisance à haut débit est une entitée rare définie par un indice cardiaque au repos de plus de 2,5 à 4,0 L/min/m2 et une faible résistance vasculaire systémique.

L’anémie sévère, le shunt vasculaire, l’hyperthyroïdie et l’insuffisance en vitamine B1 sont les raisons les plus fréquentes d'insuffisance cardiaque à haut débit. Cela se produit à la suite d’un volume sanguin et d’une pression inefficaces, qui stimulent le système nerveux sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), entraînant la libération d’hormone antidiurétique (ADH), ce qui entraîne un élargissement ventriculaire, un remodelage ventriculaire négatif et une IC.

L’insuffisance cardiaque à faible débit est beaucoup plus fréquente que l’insuffisance cardiaque à haut débit et se caractérise par un débit cardiaque avancé inadéquat, en particulier pendant les périodes de demande métabolique élevée. L’insuffisance cardiaque à faible débit est causée par un dysfonctionnement ventriculaire gauche causé par une insuffisance mitrale massive, un dysfonctionnement ventriculaire droit causé par une embolie pulmonaire abrupte et un dysfonctionnement biventriculaire.

Récemment, on a émis l’hypothèse que l’intolérance à l’exercice dans l’ICFEP est causée par une réduction de l’apport en oxygène ou une réduction de la consommation d’oxygène par les muscles squelettiques en exercice.

Compte tenu du ralentissement de la cinétique d’absorption d’oxygène dans l’IC, ainsi que de l’altération de la fonction musculaire périphérique, la réadaptation physique semble être un facteur logique et nécessaire pour améliorer le déséquilibre inflammatoire, soulager les pressions de remplissage cardiaque élevées, restaurer la capacité d’exercice, la qualité de vie et réduire la morbidité et la mortalité associées à l’IC. En conséquence, chez les patients atteints d’ICFEP, il a été constaté que l’entraînement physique de haute intensité, par rapport à l’entraînement physique d’intensité modérée, augmentait considérablement le taux de consommation d’oxygène ou de VO2 sans altérer la fonction endothéliale.

Génétique de la cardiomyopathie

Dans la cardiomyopathie dilatée et la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmique, une transmission autosomique dominante a été établie. Les cardiomyopathies restrictives sont généralement sporadiques et liées au gène de la troponine I cardiaque. Les cardiomyopathies peuvent être testées génétiquement dans les grands instituts génétiques.

Le patient à risque doit être évalué et surveillé dans les familles où un parent au premier degré a reçu un diagnostic de cardiomyopathie entraînant une insuffisance cardiaque. Un ECG et une échocardiographie sont les dépistages recommandés. Le dysfonctionnement asymptomatique du VG doit être enregistré et traité s’il existe chez le patient.

Épidémiologie

Aux États-Unis, environ 5,1 millions de personnes souffrent d’insuffisance cardiaque cliniquement évidente, et la prévalence augmente. L’incidence de l’insuffisance cardiaque a été constante au cours des dernières décennies, avec plus de 650 000 nouveaux cas d’insuffisance cardiaque identifiés chaque année, en particulier chez les personnes de plus de 65 ans.

Étant donné que la prévalence de l’insuffisance cardiaque est plus élevée dans cette tranche d’âge, la situation devrait se détériorer dans un proche avenir. Il existe des disparités épidémiologiques. Par rapport aux Blancs, les hommes noirs avaient le taux d’incidence le plus élevé (1000 années-personnes) d’insuffisance cardiaque et le taux de mortalité le plus élevé sur cinq ans.

Les femmes blanches ont la prévalence la plus faible. L’insuffisance cardiaque affecte 4,5% des hommes noirs non hispaniques et 3,8% des hommes et des femmes blancs non hispaniques, contre 2,7% et 1,8% des hommes et des femmes blancs non hispaniques, respectivement.

Malgré l’amélioration de la survie, le taux de mortalité absolu des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque reste supérieur à 50% dans les cinq ans suivant le diagnostic. Le taux de survie est inversement lié à la gravité de la stadification de l’insuffisance cardiaque. 

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque

Lorsque vous essayez de maintenir une performance cardiaque appropriée, les mécanismes adaptatifs qui peuvent être suffisants pour maintenir la fonction contractile globale du cœur à des niveaux généralement normaux deviennent inadaptés. L’hypertrophie myocytaire, l’apoptose et la régénération sont les principales réponses cardiaques à l’augmentation chronique du stress de la paroi. Ce processus conduit finalement à un remodelage, généralement de type excentrique, et à une diminution du débit cardiaque, entraînant une cascade neuro-humorale et vasculaire.

Lorsque la stimulation des barorécepteurs carotidiens et la perfusion rénale sont réduites, le système nerveux sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone sont activés.

La stimulation du système nerveux sympathique provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et de l’inotropie, ce qui entraîne une toxicité myocardique. L’activation de la voie Rénine-Angiotensine-Aldostérone provoque une vasoconstriction, augmentant la postcharge (angiotensine II), et des changements hémodynamiques, augmentant la précharge (aldostérone).

BNP et ANP sont tous deux des peptides qui sont produits à partir des oreillettes et des ventricules en réponse à l’augmentation de la pression / volume de la chambre cardiaque. Ces peptides augmentent la natriurèse et la vasodilatation. En outre. Le BNP réduit la réabsorption de sodium dans le tube contourné proximal. Il inhibe également la sécrétion de rénine et d’aldostérone.

Il y a une mauvaise relaxation et une rigidité ventriculaire accrue chez les personnes atteintes d’ICFEP, entraînant un dysfonctionnement du remplissage diastolique du ventricule gauche. Les patients atteints d’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique présentent un déplacement vers la gauche dans la courbe volumique de pression diastolique, entraînant une augmentation des pressions diastoliques, une augmentation de la dépense énergétique, de la demande en oxygène et de l’ischémie myocardique.

Tous ces processus favorisent un remodelage négatif et diminuent la fonction ventriculaire gauche, entraînant des symptômes d’insuffisance cardiaque.

Insuffisance systolique et diastolique

Le volume d’éjection diminue en raison de l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique. Cela active les baroréflexes périphériques et centraux et les chémoréflexes, ce qui peut provoquer une augmentation significative du système nerveux sympathique.

Bien qu’il existe des similitudes dans les réponses neuro-hormonales à la réduction du volume d’éjection, les processus médiés par les neurohormones qui suivent ont été bien compris chez les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque systolique. L’augmentation subséquente de la noradrénaline plasmatique correspond directement au degré de dysfonction myocardique et a des conséquences pronostiques importantes.

Bien que la noradrénaline soit directement nocive pour les myocytes cardiaques, elle provoque également un certain nombre de problèmes de transduction du signal, notamment une régulation négative des récepteurs bêta 1-adrénergiques, le découplage des récepteurs bêta2-adrénergiques et une activité accrue de la protéine G inhibitrice. La surexpression des récepteurs bêta 1-adrénergiques se produit à la suite de modifications des récepteurs bêta 1-adrénergiques, ce qui favorise l’hypertrophie cardiaque.

Peptide natriurétique auriculaire et peptide natriurétique de type B

L’ANP et le BNP sont des peptides produits de manière endogène qui sont déclenchés en réponse à l’expansion du volume / pression auriculaire et ventriculaire, respectivement. Les oreillettes et les ventricules produisent ANP et BNP, qui induisent tous deux une vasodilatation et une natriurèse.

Leurs effets hémodynamiques sont médiés par la réduction des pressions de remplissage ventriculaire causées par la diminution de la précharge cardiaque et de la postcharge. La BNP, en particulier, provoque une vasodilatation artériolaire afférente sélective tout en inhibant la réabsorption de sodium dans le tube contourné proximal.

Il supprime également la libération de rénine et d’aldostérone, et donc l’activité adrénergique. Dans l’insuffisance cardiaque chronique, les taux d' ANP et de BNP sont élevés. La BNP, en particulier, a des conséquences diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques importantes.

Symptômes d’insuffisance cardiaque

Les symptômes de l’insuffisance cardiaque comprennent ceux causés par une accumulation excessive de liquide (dyspnée, orthopnée, œdème, inconfort de la congestion hépatique et distension abdominale due à l’ascite) ainsi que ceux causés par une diminution du débit cardiaque (fatigue, faiblesse) qui est plus perceptible avec l’activité physique.

L’essoufflement au repos et/ou avec l’activité, l’orthopnée, la dyspnée paroxystique nocturne et la douleur dans le quadrant supérieur droit due à une congestion hépatique aiguë définissent les présentations aiguës et subaiguës (jours à semaines) (insuffisance cardiaque droite). Si le patient développe des tachyarythmies auriculaires ou ventriculaires, des palpitations avec ou sans étourdissements peuvent s’ensuivre.

La fatigue, l’anorexie, la distension abdominale et l’œdème périphérique peuvent être plus graves que la dyspnée dans les présentations chroniques (mois). L’anorexie est causée par un certain nombre de causes, y compris une perfusion insuffisante de la circulation splanchnique, un œdème intestinal et des nausées causées par une congestion hépatique.

Caractéristiques:

• Poul paradoxal: caractérisé par une alternance d’impulsions périphériques fortes et faibles.
• Impulsion apicale : déplacée latéralement au-delà de la ligne mi-claviculaire, indiquant une hypertrophie ventriculaire gauche.
• Galop S3 : vibration brève et basse fréquence survenant au début de la diastole. C’est l’indicateur le plus sensible de la dysfonction ventriculaire.

Œdème d’insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque congestive se produit lorsque l’une ou les deux cavités inférieures de votre cœur perdent leur capacité à éjecter efficacement le sang. En conséquence, le sang peut s’accumuler dans les jambes, les chevilles et les pieds, entraînant un œdème. La distension de l’abdomen peut également être causée par une insuffisance cardiaque congestive. 

Diagnostic

Examen physique pour déterminer la présence de symptômes et de signes cliniques, tests sanguins, y compris la numération globulaire complète, analyse d’urine, profil métabolique complet pour les niveaux d’électrolytes sériques (y compris le calcium et le magnésium), azote uréique sanguin, créatinine sérique, glucose, profil lipidique à jeun, tests de la fonction hépatique et hormone stimulant la thyroïde.

Les tests comprennent :

• Électrocardiogramme (ECG): pour identifier un infarctus du myocarde aigu ou antérieur ou une ischémie aiguë, également pour les anomalies du rythme, telles que la fibrillation auriculaire. 
• Radiographie pulmonaire : les caractéristiques sont un rapport de largeur cardiaque/thoracique supérieur à 50 %, des vaisseaux pulmonaires visibles aux sommets et des épanchements pleuraux.
• Analyse de sang:  Troponine cardiaque (T ou I), numération formule sanguine, électrolytes sériques, azote uréique sanguin, créatinine, test de la fonction hépatique et peptide natriurétique cérébral (BNP). Le niveau de BNP (ou NT-proBNP) fournit plus de valeur diagnostique à l’histoire et à l’examen physique que les autres premiers tests énumérés ci-dessus.
• Échocardiographie transthoracique : pour déterminer la fonction ventriculaire et l’hémodynamique.

Insuffisance cardiaque versus crise cardiaque

Les crises cardiaques et l’insuffisance cardiaque sont deux types de maladies cardiaques, mais ce n’est pas la même chose. Les crises cardiaques se produisent lorsque le cœur perd le flux sanguin, tandis que l’insuffisance cardiaque se produit lorsque le cœur est incapable de pomper correctement le sang dans le corps.

Traitement de l’insuffisance cardiaque

Les principaux objectifs du traitement de l’insuffisance cardiaque sont les suivants :

1. améliorer le pronostic et réduire la mortalité 
2. diminuer la morbidité et les symptômes en corrigeant ou en diminuant les dysfonctionnements cardiaques et périphériques.

Pour les patients hospitalisés, en plus des objectifs ci-dessus, d’autres objectifs de la thérapie sont 

1. réduire la durée du séjour et la réadmission ultérieure
2. pour prévenir les dommages au système d’organes et
3. gérer les comorbidités qui peuvent contribuer à un mauvais pronostic 

Malgré les progrès de la science, les professionnels de la santé ont eu du mal à gérer l’insuffisance cardiaque (IC), qui se manifeste souvent par un syndrome clinique. Cela est évident dans le taux de réadmission significativement plus élevé, ainsi que dans l’augmentation de la mortalité et de la morbidité associées à l’IC.

Les diurétiques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, l’inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine néprilysine, l’hydralazine avec nitrate, digoxine et antagonistes de l’aldostérone peuvent tous aider à soulager les symptômes.

• Bêta-bloquants de l’insuffisance cardiaque

Il a été démontré que les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, l’inhibiteur de la néprilysine du récepteur de l’angiotensine, l’hydralazine avec nitrate et les antagonistes de l’aldostérone améliorent la survie des patients. Le traitement diurétique a des preuves plus limitées du bénéfice de la survie.

Chez les patients symptomatiques chroniques atteints d’ICC avec dyspnée classe II-III NYHA qui ont une pression artérielle suffisante et tolèrent une posologie optimale de ces médicaments, remplacer les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine par des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine néprilysine. Les inhibiteurs de la néprilysine du récepteur de l’angiotensine ne doivent pas être administrés dans les 36 heures suivant l’administration d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Thérapie par dispositif : 

Un défibrillateur automatique implanté (DCI) est utilisé pour prévenir la mort subite cardiaque comme mesure principale ou secondaire. Le traitement de resynchronisation cardiaque utilisant la stimulation biventriculaire peut améliorer les symptômes et la survie chez les patients présentant un rythme sinusal, une fraction d’éjection ventriculaire gauche faible et une longue durée QRS. La grande majorité des patients qui répondent aux critères d’implantation d’une thérapie de resynchronisation cardiaque sont également candidats à un défibrillateur automatique implanté et reçoivent un dispositif combiné.

Un dispositif d’assistance ventriculaire (comme passerelle vers la transplantation ou comme thérapie de destination) ou une transplantation cardiaque sont réservés aux personnes atteintes d’une maladie grave qui ont échoué à toutes les autres options de traitement.

Le traitement du patient en cas d’insuffisance cardiaque aiguë consiste à stabiliser l’état clinique du patient, à déterminer le diagnostic, l’étiologie et les événements déclencheurs, et à commencer le traitement pour offrir un soulagement rapide des symptômes et un bénéfice de survie,

Les options chirurgicales pour l’insuffisance cardiaque comprennent:

• Procédures de revascularisation,
• Intervention électrophysiologique,
• Thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT),
• Défibrillateurs automatiques implantables (DCI), 
• Remplacement ou réparation de valves, 
• Restauration ventriculaire, 
• transplantation cardiaque, et 
• Dispositifs d’assistance ventriculaire (DAV)

Diagnostic différentiel

• Lésions rénales aiguës
• Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
• Pneumonie bactérienne
• Cirrhose
• Pneumonie d’origine communautaire (POC)
• Emphysème
• Fibrose pulmonaire interstitielle (non idiopathique)
• Infarctus du myocarde
• Syndrome néphrotique
• Pneumothorax
• Embolie pulmonaire (EP)
• Insuffisance respiratoire
• Insuffisance veineuse
• Pneumonie virale

Stadification

Classification de l’insuffisance cardiaque NYHA

• Classe 1 : Aucune limitation de l’activité physique
• Classe 2 : Limitations légères de l’activité physique
• Classe 3 : Limitations modérées de l’activité physique
• Classe 4 : Les symptômes surviennent au repos et toute activité physique n’est pas possible sans symptômes

Pronostic

L’insuffisance cardiaque est une condition médicale grave avec un taux de mortalité élevé. À un an et à cinq ans, les taux de mortalité sont respectivement de 22 % et 43 %. Les patients de classe NYHA avancée avaient le taux de mortalité le plus élevé. De plus, l’insuffisance cardiaque liée à une insuffisance mitrale a un taux de mortalité de 30 à 40%. Sur une période de 5 ans, l’insuffisance cardiaque liée à la dysfonction systolique a un taux de mortalité de 50%. De plus, les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque nécessitent plusieurs hospitalisations au cours de leur vie.

De nombreuses variables démographiques, cliniques et biochimiques ont été rapportées pour fournir une valeur pronostique importante chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque, et plusieurs modèles prédictifs ont été développés.

Pour aider à prévenir la récurrence de l’insuffisance cardiaque chez les patients chez qui l’insuffisance cardiaque a été causée par des facteurs alimentaires ou la non-observance des médicaments, conseiller et éduquer ces patients sur l’importance d’une bonne alimentation et la nécessité de l’observance du traitement.

Conclusion

L’insuffisance cardiaque est une affection clinique fréquente caractérisée par une dyspnée, une fatigue et des indicateurs de surcharge volumique, telles qu’un œdème périphérique et des râles crépitants pulmonaires. Les maladies affectant l’endocarde, le myocarde, le péricarde, les valves cardiaques, les artères ou les problèmes métaboliques peuvent toutes entraîner une insuffisance cardiaque.

La majorité des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque présentent des symptômes en raison d’une diminution de la fonction myocardique ventriculaire gauche. Les patients présentent souvent une dyspnée, une tolérance réduite à l’effort et une rétention d’eau, comme le montre l’œdème pulmonaire et périphérique.

De nombreuses maladies, y compris les maladies coronariennes, l’hypertension, les cardiopathies valvulaires et le diabète sucré, peuvent causer ou contribuer à la décompensation de l’insuffisance cardiaque chronique. L’insuffisance cardiaque diastolique avec maintien de la fonction ventriculaire gauche affecte jusqu’à 40% à 50% des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque, et le taux de mortalité global est similaire à celui de l’insuffisance cardiaque systolique. 

Pour détecter les causes ou les facteurs déclenchants, la première évaluation comprend une anamnèse et un examen physique, une radiographie thoracique, une électrocardiographie et des tests de laboratoire. L’insuffisance cardiaque peut être identifiée par un apex cardiaque déplacé, un troisième son cardiaque et des indicateurs de radiographie thoracique de congestion veineuse ou d’œdème interstitiel. Lorsque les critères de Framingham ne sont pas satisfaits ou lorsque le taux de peptide natriurétique de type B est normal, l’insuffisance cardiaque systolique est improbable.

L’échocardiographie est le gold standard pour confirmer l’insuffisance cardiaque systolique ou diastolique en mesurant la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Étant donné que la maladie coronarienne est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque, les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque devraient être évaluées pour chercher une cardiopathie ischémique, surtout si l’angine de poitrine est présente.

L’insuffisance cardiaque est une maladie grave qui nécessite la collaboration d’une équipe multidisciplinaire comprenant le médecin de soins primaires, le médecin du service des urgences, le cardiologue, le radiologiste, les infirmières cardiaques, l’interniste et un chirurgien cardiaque. Il est essentiel de s’attaquer à la cause sous-jacente de l’insuffisance cardiaque.

Les infirmières et les autres membres du personnel de santé qui s’occupent de ces personnes doivent être informés des recommandations de traitement actuelles. Les facteurs de risque de maladie cardiaque doivent être abordés, et le pharmacien doit éduquer le patient sur l’importance de l’observance du médicament.

Le diététicien doit éduquer le patient sur les avantages d’une alimentation pauvre en sel et de réduire la consommation de liquides. L’infirmière doit éduquer le patient sur l’importance de l’exercice, de la réduction du stress et du maintien du contact avec le cardiologue. Le pharmacien doit s’assurer que le patient connaît l’importance de l’observance thérapeutique, qui est souvent le facteur le plus critique contribuant à la décompensation.

Les patients doivent être informés de l’importance de maintenir un poids santé, d’arrêter de fumer, de gérer la pression artérielle et de maintenir la normoglycémie. Ces personnes doivent être suivies et surveillées par une infirmière spécialisée en cardiologie.