Anaphylaxie

L’anaphylaxie est une réponse allergique systémique potentiellement mortelle avec des étiologies et des manifestations cliniques variables. Bien que le diagnostic et le traitement immédiats de l’anaphylaxie soient essentiels, les patients et les professionnels de la santé ne parviennent souvent pas à reconnaître et à diagnostiquer les manifestations cliniques précoces.

Bien que, généralement, la prévalence de l’anaphylaxie soit estimée à 2 % et continue d’augmenter, le taux de mortalité est extrêmement faible (c’est-à-dire < 0,0001 % dans la population générale, ou < 0,5 % chez les personnes hospitalisées ou se présentant aux urgences) et semble diminuer.  allant de 1 à 761 pour 100 000 années-personnes pour l’anaphylaxie totale.

Même si le diagnostic est discutable, la perfusion intramusculaire immédiate d’épinéphrine dans la cuisse antérolatérale est un traitement de première intention. Le traitement à long terme consiste en une évaluation spécialisée, des mesures d’évitement et la fourniture d’un auto-injecteur d’épinéphrine et d’un plan d’action individualisé contre l’anaphylaxie.

 

Définition de l’anaphylaxie

L’anaphylaxie est définie comme une réaction allergique grave qui a un début rapide et peut être fatale.  Elle provoque généralement une éruption cutanée qui démange, un gonflement de la langue et des voies respiratoires supérieures , un essoufflement, des manifestations gastro-intestinales (par exemple, des vomissements), des étourdissements et une hypotension. Ces symptômes apparaissent généralement sur une période de quelques minutes à quelques heures.

 

Classifications de l’anaphylaxie

Il existe trois classifications principales de l’anaphylaxie:

• Choc anaphylactique: accompagné d’une vasodilatation systémique, qui entraîne une pression artérielle diastolique inférieure de 30% à la ligne de base de la personne ou inférieure aux valeurs normales. 
• Anaphylaxie biphasique: le retour des symptômes dans les 1 à 72 heures suivant la fin d’un épisode anaphylactique initial est appelé anaphylaxie biphasique. La récidive se produit généralement dans les 8 heures. Elle est traitée de la même manière que l’anaphylaxie primaire.
• Réponse anaphylactoïde: également connue sous le nom d’anaphylaxie non immunitaire ou pseudo-anaphylaxie, est une sorte d’anaphylaxie causée par la dégranulation directe des mastocytes plutôt que par une réaction allergique.

 

Épidémiologie de l’anaphylaxie

L’anaphylaxie affecte 4 à 100 personnes pour 100 000 personnes par an, avec un risque à vie de 0,05 à 2 %. Environ 30 % des personnes subissent plusieurs attaques. Un jeune sur 2000 souffre d’anaphylaxie induite par l’exercice.

Les taux semblent augmenter : dans les années 1980, le chiffre était d’environ 20 pour 100 000 par an, mais dans les années 1990, il était passé à 50 pour 100 000 par an. L’augmentation semble être principalement due à l’anaphylaxie induite par les aliments. Les jeunes et les femmes sont les plus en danger.

L’incidence, en particulier chez les enfants dans le monde entier, variait considérablement, allant de 1 à 761 pour 100 000 années-personnes pour l’anaphylaxie totale et de 1 à 77 pour 100 000 années-personnes pour l’anaphylaxie induite par les aliments.

L’anaphylaxie cause de 500 à 1 000 décès par an (2,7 par million) aux États-Unis, 20 décès par an (0,33 par million) au Royaume-Uni et 15 décès par an en Australie (0,64 par million).

 

Physiopathologie de l’anaphylaxie

L’anaphylaxie est généralement une réaction d’hypersensibilité de type 1 médiée par les IgE (réaction d’hypersensibilité de type 1 ) caractérisée par diverses libérations de médiateurs chimiques provenant de la dégranulation basophile et des mastocytes en réponse à une réexposition à un antigène particulier. La réticulation des IgE avec des récepteurs à haute affinité provoque la libération rapide de médiateurs chimiques qui avaient été stockés dans les basophiles et les mastocytes.

L’histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes sont des exemples de médiateurs chimiques. Ils créent ensuite des métabolites de l’acide arachidonique tels que les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d’activation des plaquettes en activant la phospholipase A, les cyclooxygénases et les lipoxygénases. Le TNF-alpha (facteur de nécrose tumorale) intervient ensuite dans la réponse inflammatoire, à la fois en tant que précurseur et en phase tardive. Ce qui suit est une physiologie complète de ces médiateurs chimiques:

• Histamine: augmente la perméabilité vasculaire et la vasodilatation entraînant une diminution de l’apport sanguin aux organes vitaux. En conséquence, le corps réagit à ces changements en augmentant la fréquence cardiaque et le débit cardiaque.
• Prostaglandine D: agit comme un bronchoconstricteur, resserrant à la fois les artères cardiaques et pulmonaires en même temps. Il augmente également la vasodilatation périphérique, ce qui contribue à une hypoperfusion importante des organes.
• Leucotriènes: agit comme un bronchoconstricteur comme les prostaglandines D et induit la perméabilité vasculaire et le remodelage des voies respiratoires.
• Le facteur d’activation plaquettaire: un bronchoconstricteur puissant qui augmente également la perméabilité vasculaire.
• TNF-alpha: stimule les neutrophiles et stimule la production de chimiokine.

 

Causes de l’anaphylaxie

La plupart des réactions anaphylactiques sont causées par un processus immunologique impliquant l’immunoglobuline E, qui provoque la dégranulation des mastocytes et des basophiles et la libération ultérieure de médiateurs chimiques tels que l’histamine, le facteur d’activation plaquettaire, les leucotriènes, la tryptase et les prostaglandines.

Bien que tout élément ait le potentiel d’induire l’anaphylaxie, les médicaments et les insectes piqueurs sont les causes les plus répandues de l’anaphylaxie médiée par les IgE. L’anaphylaxie peut également être causée par l’exercice et les agents de contraste en radiologie, mais les réactions anaphylactiques à ces agents sont souvent causées par des voies non médiées par les IgE. La raison des réponses anaphylactiques dans d’autres situations est incertaine (anaphylaxie idiopathique). L’anaphylaxie est le plus souvent déclenchée par les étiologies courantes suivantes.

• Aliments: le plus souvent arachides, noix, œufs, poissons, crustacés, lait de vache et blé.
• Médicaments: le plus souvent, antibiotiques, aspirine, opioïdes, AINS et médicaments topiques (p. ex. chlorhexidine, polysporine)
• Immunothérapie allergénique.
• Piqûres d’insectes (abeilles et guêpes).
• Anaphylaxie idiopathique.
• Transfusions.

Les comorbidités et les médicaments peuvent également avoir un impact sur la gravité des réponses anaphylactiques et la réactivité du patient au traitement. Les patients souffrant d’asthme et de maladies cardiovasculaires, par exemple, sont plus susceptibles d’avoir un mauvais résultat de l’anaphylaxie.

Le traitement bêta-bloquant concomitant peut altérer la capacité du patient à répondre à l’épinéphrine, le traitement de première intention de l’anaphylaxie. De plus, bien que les données soient incohérentes, l’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) peut modifier la réponse physiologique compensatoire d’un patient à l’anaphylaxie, entraînant des réponses plus sévères.

 

Signes et symptômes de l’anaphylaxie

Comme l’anaphylaxie est une réaction systémique généralisée, une grande variété de signes et de symptômes cliniques impliquant la peau, les voies gastro-intestinales et respiratoires et le système cardiovasculaire peuvent être observés. Les manifestations cliniques les plus courantes sont les symptômes cutanés, y compris l’urticaire et l’œdème de Quincke, l’érythème et les démangeaisons. Les patients décrivent aussi souvent un sentiment imminent de mort.

La mort due à l’anaphylaxie survient généralement à la suite d’une obstruction respiratoire ou d’un collapsus cardiovasculaire, ou les deux. Il est important de noter que les signes et symptômes de l’anaphylaxie sont imprévisibles et peuvent varier d’un patient à l’autre et d’une réaction à l’autre. La présentation clinique courante de l’anaphylaxie est résumée comme suit :

Manifestations dermatologiques:

• Urticaire
• Œdème de Quincke
• Érythème (bouffées vasomotrices)
• Prurit
• Eczéma

 

Manifestations respiratoires:

• Congestion nasale
• Éternuement
• Enrouement
• Toux
• Œdème laryngé
• Dyspnée
• Toux
• Bronchospasme
• Respiration sifflante
• Oppression thoracique

 

Manifestations cardiovasculaires:

• Hypotension
• Vertiges
• Syncope
• Tachycardie

 

Manifestations gastro-intestinales:

• Nausée
• Vomissement
• Douleur abdominale
• Diarrhée

 

Symptômes neurologiques:

• Étourdissements
• Vertiges
• Confusion
• Prurit, picotements
• Œdème de Quincke

Les symptômes de l’anaphylaxie apparaissent généralement quelques minutes après avoir été exposés à l’antigène incriminé, bien qu’ils puissent apparaître aussi tard que 1 heure plus tard. Les symptômes ont normalement une évolution uniphasique, les symptômes disparaissant dans les heures qui suivent le traitement. Cependant, entre 0,4 et 15% des réponses avaient une évolution biphasique, avec un intervalle asymptomatique de plusieurs heures (1-36 h; moyenne de 10 h dans une série de cas) suivie de symptômes répétés.

 

Diagnostic d’anaphylaxie

L'anamnèse est  l’outil le plus important pour déterminer l’étiologie de l’anaphylaxie et doit toujours être prioritaire sur les procédures diagnostiques. Il peut fournir des informations sur les manifestations cliniques, par exemple, l’urticaire, l’œdème de Quincke, les bouffées vasomotrices, le prurit, l’obstruction des voies respiratoires, les symptômes gastro-intestinaux, la syncope et l’hypotension, les agents rencontrés immédiatement avant le début de la réaction (par exemple, les aliments, les médicaments ou les piqûres d’insectes) et les activités du patient précédant l’événement (par exemple, l’exercice).

L’absence de symptômes cutanés remet en question le diagnostic, car les symptômes cutanés sont présents dans la majorité des épisodes anaphylactiques; néanmoins, leur absence n’exclut pas l’anaphylaxie.

Les résultats des tests cutanés peuvent aider à confirmer le diagnostic d’une cause spécifique d’anaphylaxie. Des anticorps IgE spécifiques dirigés contre des aliments, des médicaments (p. ex. la pénicilline) et des insectes piqueurs peuvent être détectés à l’aide de ce test.

La présence de quantités plus élevées de mastocytes et de médiateurs basophiles tels que l’histamine plasmatique ou la tryptase totale sérique ou plasmatique peut parfois soutenir le diagnostic clinique de l’anaphylaxie. Cependant, comme les augmentations sont temporaires, il est crucial d’acquérir des échantillons de sang pour ces tests dès que possible après le début des symptômes.

 

Critères cliniques pour le diagnostic de l’anaphylaxie

L’anaphylaxie est extrêmement probable si l’une des trois conditions suivantes est remplie après l’exposition à un allergène :

1- Apparition aiguë de la maladie impliquant la peau, le tissu muqueux ou les deux (p. ex. urticaire généralisée, démangeaisons ou bouffées vasomotrices, lèvres-langue-luette enflées) avec au moins un des symptômes suivants:

• Anomalies respiratoire (p. ex. essoufflement, respiration sifflante, bronchospasme, stridor, hypoxémie)
• Hypotension ou symptômes associés à un dysfonctionnement des organes vitaux(p. ex. collapsus, syncope, incontinence)

2-Deux ou plusieurs des éléments suivants qui se produisent rapidement après l’exposition à un allergène probable pour ce patient:

• Atteinte de la peau ou du tissu muqueux (p. ex. urticaire généralisée, démangeaisons, bouffées vasomotrices, lèvres et langue enflées).
• Manifestations respiratoires (p. ex. dyspnée, sibilant respiratoire, bronchoconstriction, stridor, hypoxémie).
• Hypotension ou symptômes associés (p. ex. syncope, incontinence).
• Manifestations gastro-intestinales persistantes (p. ex. crampes abdominales douloureuses, nausées, vomissements).

3-Hypotension après exposition à un allergène connu pour ce patient:

• Nourrissons et enfants: pression artérielle systolique basse (spécifique à l’âge) ou > diminution de 30% de la pression artérielle systolique.
• Adultes: la pression artérielle systolique < 90 mmHg ou > diminution de 30% par rapport à la ligne de base de cette personne.

 

Traitement de l’anaphylaxie

Prise en charge aiguë:

L’anaphylaxie est traitée de manière aiguë en effectuant un examen rapide de la circulation et de la respiration, suivi de l’injection immédiate d’épinéphrine. Le médicament de choix pour l’anaphylaxie est l’épinéphrine, qui doit être administrée rapidement à tout patient soupçonné d’anaphylaxie. Parce qu’il n’y a pas de contre-indication à l’utilisation de l’épinéphrine, le traitement doit être proposé même si le diagnostic est inconnu.

Pour l’anaphylaxie, la dose recommandée d’épinéphrine est de 0,01 mg/kg (maximum 0,5 mg) administrée par voie intramusculaire toutes les 5 à 15 minutes au besoin. Par rapport au traitement sous-cutané ou intramusculaire dans la partie supérieure du bras, l’administration intramusculaire dans la cuisse antérolatérale a permis une absorption plus rapide et des taux plasmatiques d’épinéphrine plus élevés. Chez les personnes utilisant des bêta-bloquants, le glucagon doit également être évalué.

Tous les patients qui reçoivent de l’épinéphrine d’urgence doivent être immédiatement emmenés à l’hôpital (de préférence par ambulance) pour examen et observation. À moins que le déficit respiratoire ne l’empêche, les patients doivent être placés en position couchée pour éviter ou contrecarrer le collapsus circulatoire imminent. Les patientes enceintes doivent être positionnées sur le côté gauche. Les patients ne doivent pas être autorisés à s’asseoir jusqu’à ce qu’ils soient manifestement totalement stabilisés, en raison du risque de « syndrome du ventricule vide », qui peut entraîner une baisse significative de la pression artérielle et de la mortalité.

Les personnes asthmatiques, en particulier celles souffrant d’asthme non-équilibré, courent un risque plus élevé de réponse mortelle. L’anaphylaxie peut être diagnostiquée à tort comme une exacerbation de l’asthme chez certaines personnes, et ils peuvent être traités simplement avec des inhalateurs pour l’asthme. Par conséquent, si une personne atteinte d’anaphylaxie connue présente des symptômes persistants d’asthme, de l’épinéphrine doit être administrée.

Un traitement de soutien, tel que les bêta2-agonistes inhalés et les antihistaminiques (pour les symptômes cutanés), peut être bénéfique, mais ne doit jamais être utilisé à la place de l’épinéphrine comme traitement de première intention. Le traitement à l’oxygène doit également être exploré chez tout patient présentant des symptômes anaphylactiques, en particulier ceux qui ont des réponses prolongées.

Étant donné que des changements importants de liquide peuvent se produire rapidement dans l’anaphylaxie en raison d’une perméabilité vasculaire accrue, des solutions cristalloïdes intraveineuses doivent également être administrées. Le réapprovisionnement en volume est particulièrement critique chez les personnes qui continuent de souffrir d’hypotension malgré les injections d’épinéphrine. Si les injections d’épinéphrine et l’expansion du volume avec des liquides intraveineux ne parviennent pas à soulager l’hypotension, des vasopresseurs tels que la dopamine peuvent être explorés.

Parce que les corticoïdes ont un début d’action lent, ils n’ont pas été prouvés bénéfiques pour le traitement immédiat de l’anaphylaxie. Cependant, en théorie, ils peuvent prévenir les réponses biphasiques ou retardées et, par conséquent, sont souvent fournis sur une base empirique. 

Si l’épinéphrine intramusculaire et les liquides IV ne parviennent pas à soulager l’anaphylaxie, une administration intraveineuse d’épinéphrine peut être nécessaire; cependant, ces perfusions doivent être administrées par un médecin qui est formé et bien expérimenté dans son utilisation et qui a la capacité de surveiller la pression artérielle et cardiaque en continu.

 

Gestion à long terme:

L’évaluation par un spécialiste, la prescription d’un auto-injecteur d’épinéphrine, l’éducation des patients et des soignants sur les mesures d’évitement et la création d’un plan d’action personnalisé pour l’anaphylaxie sont les pierres angulaires du traitement à long terme pour les patients qui ont souffert d’anaphylaxie.

Évaluation par un spécialiste:

Après une anaphylaxie aiguë, les individus doivent être évalués pour leur risque futur d’anaphylaxie, de préférence par un allergologue. Ces experts sont qualifiés pour déterminer et confirmer la source de l’anaphylaxie, éduquer les patients sur les mesures d’évitement appropriées, élaborer un plan d’action anaphylactique et conseiller sur la nécessité d’une immunothérapie.

Prescription pour un auto-injecteur d’épinéphrine:

Tous les patients qui ont déjà souffert d’anaphylaxie, ainsi que ceux qui ont eu une réponse allergique systémique à apparition rapide, doivent se voir prescrire un auto-injecteur d’épinéphrine.

Lorsqu’un auto-injecteur d’épinéphrine est prescrit, les professionnels de la santé doivent conseiller le patient sur la façon et le moment d’utiliser l’appareil. Les instructions pour une utilisation correcte doivent être examinées verbalement et complétées par des liens en ligne et / ou des informations écrites, et doivent être réitérées sur une base annuelle.

Les longueurs d’aiguille des auto-injecteurs d’épinéphrine actuellement disponibles sont d’environ 13 et 15 mm pour les doses de 0,15 et 0,30 mg, respectivement. Des recherches récentes suggèrent qu’à ces longueurs d’aiguille, les enfants pesant moins de 15 kg sont plus susceptibles d’être injectés dans l’os, tandis que les femmes adultes sont plus susceptibles d’être injectées par voie sous-cutanée. Par conséquent, des conseils supplémentaires sur l’administration appropriée d’épinéphrine peuvent être nécessaires chez ces personnes.

Évitement/reconnaissance des cofacteurs pour un risque accru d’anaphylaxie:

Les patients doivent être informés sur divers cofacteurs qui pourraient provoquer des réactions anaphylactiques devenant progressivement graves. L’exercice peut augmenter considérablement la probabilité et / ou la gravité des réponses allergiques. D’autres cofacteurs pertinents comprennent l’utilisation d’aspirine / AINS, l’alcool, les menstruations et les infections virales concomitantes.

 

Diagnostic différentiel de l’anaphylaxie

Il peut parfois être difficile de distinguer l’anaphylaxie de l’asthme, de la syncope et des attaques de panique. Cependant, l’asthme n’entraîne généralement pas de démangeaisons ou de symptômes gastro-intestinaux, la syncope se présente avec une pâleur plutôt qu’une éruption cutanée, et une attaque de panique peut avoir des bouffées vasomotrices mais n’a pas d’urticaire.

 

Prévention de l’anaphylaxie

Il est préférable d’éviter la cause de l’anaphylaxie. La désensibilisation peut être une alternative dans des circonstances où cela n’est pas possible. L’immunothérapie utilisant des venins d’hyménoptères traite avec succès les allergies aux abeilles, aux guêpes, aux frelons et aux fourmis de feu chez 80 à 90% des adultes et 98% des enfants.

Bien que l’immunothérapie orale puisse être bénéfique pour désensibiliser certaines personnes à des aliments particuliers tels que le lait, les œufs, les amandes et les arachides, les effets secondaires sont fréquents. Pendant l’immunothérapie, par exemple, de nombreux patients ont des démangeaisons de la gorge, de la toux ou un gonflement des lèvres. De nombreux médicaments peuvent être désensibilisés, bien qu’il soit recommandé que la plupart des patients évitent simplement la substance en question. Il est crucial pour les personnes qui réagissent au latex d’éviter les aliments réactifs croisés tels que les avocats, les bananes et les pommes de terre, entre autres.

 

Pronostic de l’anaphylaxie

Le pronostic est favorable aux personnes dont l’étiologie est identifiée et dont un traitement immédiat est disponible. Même si l’étiologie n’est pas claire, le pronostic est généralement favorable si un traitement préventif approprié est disponible.

L’anaphylaxie peut entraîner une insuffisance respiratoire, un choc, une défaillance du système multiorganisme et une coagulation intravasculaire disséminée. Entre 5% et 20% des enfants peuvent éprouver une récurrence de l’anaphylaxie 8-12 heures après la présentation initiale. Les symptômes prolongés peuvent durer jusqu’à 32 heures malgré le traitement.

Si le décès survient, il est généralement dû à des raisons respiratoires (souvent asphyxie) ou cardiovasculaires (choc). Il y a eu des cas où la mort est survenue en quelques minutes. La majorité des personnes atteintes d’anaphylaxie induite par l’exercice ont des résultats positifs, avec moins d’épisodes et moins graves à mesure qu’elles vieillissent.

 

Conclusion

L’anaphylaxie est une réponse systémique aiguë potentiellement mortelle avec une variété de causes et de manifestations cliniques. L’anaphylaxie doit être reconnue et traitée dès que possible; Pourtant, les patients et les professionnels de la santé échouent souvent à détecter et à diagnostiquer l’anaphylaxie à ses débuts.

Des critères diagnostiques qui tiennent compte des nombreuses présentations cliniques de l’anaphylaxie sont maintenant disponibles et peuvent aider les professionnels de la santé à identifier la maladie à un stade précoce. Le traitement de première intention de l’anaphylaxie est l’injection intramusculaire d’épinéphrine dans la cuisse antérolatérale. Les soins actifs peuvent également inclure un traitement à l’oxygène, des liquides intraveineux et des médicaments supplémentaires tels que des antihistaminiques ou des bêta2-agonistes inhalés.

L’évaluation par un spécialiste, la prescription d’un auto-injecteur d’épinéphrine, l’éducation des patients et des soignants sur les mesures d’évitement et la fourniture d’un plan d’action personnalisé pour l’anaphylaxie sont les piliers du traitement à long terme.