Hémorragie intra-cérébrale

Aperçu

L’accident vasculaire cérébral (AVC ) est la troisième cause de morbidité et de mortalité dans de nombreux pays développés. Les accidents vasculaires cérébraux peuvent être ischémiques ou hémorragiques. Lorsque l’approvisionnement en sang d’une partie du cerveau est coupé, un accident vasculaire cérébral ischémique se produit. C’est un type d’AVC assez courant. L’hémorragie cérébrale, souvent connue sous le nom d’accident vasculaire cérébral hémorragique, est une affection mortelle dans laquelle un hématome se produit à l’intérieur du parenchyme cérébral, avec ou sans expansion du sang dans les ventricules.

La prise en charge de l’hémorragie cérébrale va des médicaments à la chirurgie ouverte pour drainer activement l’hématome, avec des recherches en cours pour développer des moyens moins intrusifs d’améliorer le pronostic. Les complications d’une hémorragie cérébrale sont fréquentes. Le saignement empêche les cellules nerveuses de communiquer avec le reste du corps et de reprendre un fonctionnement normal.

 

Qu’est-ce que l’hémorragie cérébrale?

Un accident vasculaire cérébral hémorragique se produit lorsqu’une artère sanguine se rompt, entraînant une hémorragie cérébrale. L’hémorragie intra-cérébrale (HIC) et l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) sont deux types d’AVC hémorragique (HSA). L’HSA se produit lorsque le sang s’écoule dans l’espace sous-arachnoïdien, tandis que l'HIC se produit lorsque le sang s’écoule dans le parenchyme cérébral.

Les saignements cérébraux ont été associés à une morbidité et à une mortalité considérables. La progression d’un AVC hémorragique est associée à des résultats pires. La découverte précoce et le traitement sont cruciaux en raison de la progression rapide des saignements, qui provoque une détérioration rapide de la conscience et une déficience neurologique.

 

Épidémiologie

L’incidence mondiale des accidents vasculaires cérébraux, à la fois ischémiques et hémorragiques, était de plus de 33 millions en 2010, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques représentant plus d’un tiers des cas et plus de la moitié de tous les décès. Malgré le fait que la prévalence mondiale de l'HIC est d’environ 20 cas pour 100 000 personnes par an, la fréquence de l'HIC dans les pays à revenu faible/intermédiaire est le double de celle des pays plus développés économiquement.

Heureusement, le taux de mortalité mondial dû à de tels accidents vasculaires cérébraux a diminué. Le risque plus élevé dans les pays en développement pourrait être lié à un manque de connaissances préventives de base et à un accès restreint aux traitements médicaux.

L’AVC, à la fois ischémique et hémorragique, est la quatrième cause de décès aux États-Unis, représentant un peu moins de 20% de tous les événements cérébro-vasculaires.

L'HIC est plus fréquente chez les personnes âgées (plus de 55 ans) et chez les hommes, avec une prédilection africaine et asiatique. La fréquence de l'HIC dans la population japonaise est passée à 55 cas pour 100 000 personnes, selon les recherches, et cela est attribué à une augmentation de la prévalence de la consommation d’alcool et de l’hypertension artérielle.

 

Qu’est-ce qui cause une hémorragie cérébrale?

Les hémorragies intra-cérébrales primaires et secondaires non traumatiques représentent 85% de tous les HIC et sont liées à l’hypertension artérielle et à l’angiopathie amyloïde. On suppose que l’hémorragie secondaire est induite par divers facteurs, y compris, mais sans s’y limiter, la diathèse hémorragique (iatrogène, congénitale ou acquise), les anomalies vasculaires, les néoplasmes, la conversion hémorragique d’un accident vasculaire cérébral ischémique et l’abus de drogues.

L'HIC primaire ou spontané représente plus de 85 % des AVC hémorragiques. Lorsqu’aucune autre cause clinique ou structurelle n’est trouvée, un diagnostic majeur d'HIC est généralement un diagnostic d’exclusion, et il est soutenu par des antécédents d’hypertension artérielle chronique, l'avancée de l’âge et la formation de caillots. On pense que la lipohyalinose et les changements dégénératifs dans les artérioles pénétrantes sont les causes des anévrismes de Charcot-Bouchard dans les petites artères alimentant les zones profondes du cerveau chez les personnes souffrant d’hypertension artérielle chronique.

L’hypertension provoque plus de 60% des saignements primaires, les hématomes étant le plus souvent détectés dans la fosse postérieure, la protubérance annulaire, les noyaux gris centraux et le thalamus. Les hémorragies lobaires sont généralement la caractéristique de l’angiopathie amyloïde chez les personnes âgées. Il s’agit d’un trouble dégénératif que l’on pense être causé par des variations du gène de l’apolipoprotéine E qui permettent une accumulation accrue d’amyloïde à l’intérieur des parois des vaisseaux.

En revanche, l'HIC secondaire est causée par un problème structurel sous-jacent, tel que des anomalies vasculaires ou des tissus malins. Les malformations artério-veineuses, les angiomes caverneux, les anévrismes cérébraux et les fistules artério-veineuses sont généralement la cause de l'HIC chez les jeunes en bonne santé.

Les hématomes cérébraux peuvent également être induits par une lésion primaire ou métastatique, ou par la conversion hémorragique d’un accident vasculaire cérébral ischémique récent. En outre, la diathèse hémorragique agréable et acquise est une cause fréquente d'HIC, qui devient de plus en plus fréquente en raison de la grande population d’adultes utilisant des médicaments anticoagulants (warfarine) et antiplaquettaires (aspirine).

La présence d’angiopathie amyloïde cérébrale à l’imagerie augmente les risques d'HIC lobaire et récurrent. L’hypertension non contrôlée ou non traitée est un facteur de risque gérable chez la population âgée qui augmente le risque d'HIC d’un facteur de deux. D’autres facteurs de risque modifiables comprennent la dépendance à l’alcool, à la nicotine et à la cocaïne.  

 

Physiopathologie

Les hémorragies à l’intérieur du parenchyme cérébral sont généralement caractérisées comme une lésion primaire, qui fait référence aux lésions tissulaires immédiates produites par l’hématome, et une lésion secondaire, qui fait référence au changement pathologique ultérieur causé par l’hémorragie. Bien que l'HIC ait été précédemment considéré comme une pathologie à occurrence unique, il est maintenant reconnu comme un trouble dynamique avec plusieurs stades, qui sont les suivants:

1. Extravasation initiale du sang dans le parenchyme
2. Saignement ultérieur autour du caillot provoquant une expansion
3. Gonflement ou œdème autour de l’hématome

L'HIC aigue provoque une augmentation rapide de la masse à l’intérieur du parenchyme du cerveau, provoquant une compression et une perturbation du tissu neuronal environnant, affectant potentiellement les voies de signalisation cellulaire adjacentes et entraînant un dysfonctionnement neurologique localisé. Le sang s’évapore dans la substance blanche, laissant de petites plaques de tissu cérébral intact dans et autour de l’hématome qui peut se résorber.

L’indication initiale d’un hématome dans le tronc cérébral peut être une perte de conscience, suivie d’une gêne cardio-respiratoire ou éventuellement d’un arrêt cardiaque. L’expansion initiale de l’hématome, mesurée par une augmentation de volume de 33 à 50 % lors d’une tomodensitométrie répétée, est un déterminant important pour déterminer le pronostic et les résultats fonctionnels des patients. Le développement du caillot de cette taille est observé chez moins de 40% des personnes et est lié à une morbidité accrue et à des résultats pires.

Il a été prouvé que plus de 70% des HIC se développent au cours des premières 24 heures en raison de saignements chroniques ou récurrents. L’hypertension artérielle non traitée et la diathèse hémorragique augmentent le risque de formation d’hématomes. On pense que la barrière hémato-encéphalique se brise et que l’impact de masse du caillot provoque une augmentation rapide de la pression intracrânienne (PIC), provoquant une distorsion de l’architecture tissulaire locale et interrompant l’écoulement veineux, culminant dans l’engorgement vasculaire.

L’effet de masse locale sur les tissus peut provoquer un étirement et une rupture microscopique du système vasculaire environnant (veinules et artérioles), ce qui permet de minuscules foyers saignants autour des frontières de l'HIC. L’augmentation de la PIC provoque un déplacement tissulaire ou un effet de masse, ce qui peut entraîner des signes d'engagement, ainsi qu’une diminution des pressions de perfusion cérébrale (PPC), ce qui peut entraîner une lésion cérébrale secondaire.

 

Symptômes d’hémorragie cérébrale

Comme pour d’autres présentations aiguës, une histoire succincte mais complète est cruciale pour établir un diagnostic. La durée des symptômes et la période d’ictus amnésique sont des détails critiques dans l’histoire de l'HIC. La majorité des épisodes vasculaires sont imprévus et sont induits par des activités à haute énergie comme l’exercice ou le fait de porter des charges lourdes, ainsi que par la consommation de stimulants comme la cocaïne et l’alcool. Une longue histoire de tabagisme a des ramifications dans les maladies vasculaires, telles que l’hypertension artérielle et la vascularite, qui sont tous deux des facteurs de risque pour l'hémorragie intra-cérébrale.

Le signe le plus courant de l'HIC est une déficience neurologique localisée d'apparition rapide produite par le site hémorragique et l’œdème subséquent. Cela s’accompagne généralement d’une altération de la conscience des patients, tel que mesuré par le score de Glasgow (GCS)

D’autres symptômes et signes courants comprennent des maux de tête, des nausées ou vomissements, des crises convulsives (épileptiques et non épileptiques) et une pression artérielle diastolique élevée (>110 mmHg). La propagation du caillot dans les ventricules peut provoquer une hydrocéphalie obstructive, caractérisée par des signes et des symptômes de pression intracrânienne élevée, tels que des maux de tête posturaux (pire en position couchée à plat), un œdème papillaire, des nausées, des vomissements , une diplopie, une désorientation et une baisse du niveau de conscience.

Le premier examen du patient doit inclure une vérification de la perméabilité des voies respiratoires et de la respiration normale. Pour soutenir la perfusion cérébrale, évaluez d’abord la circulation et offrez un large accès veineux tout en visant des objectifs de pression artérielle systolique de 120 à 140 mmHg. Un très faible niveau de conscience (Glasgow 8) nécessite des soins immédiats, et l’établissement d’une voie respiratoire chez un patient avec un faible niveau de conscience est une priorité élevée. Le patient doit ensuite subir une inspection et un examen périphériques complets, y compris une évaluation des pupilles, car la dilatation et l’inactivité des pupilles sont un indicateur d'engagement cérébral et doivent être traitées dès que possible.

Une fois que le patient est médicalement stable, confirmez des antécédents évidents de traitement anticoagulant / antiplaquettaire ou de problèmes de coagulation, et évaluez la fonction de coagulation du patient avec d’autres analyses sanguines de routine. Toute anomalie de la coagulation doit être évaluée par un hématologue et traitée comme il convient. 

 

Diagnostic d’hémorragie cérébrale

Une tomodensitométrie sans contraste reste la technique d’imagerie de référence dans le premier diagnostic de l'HIC, car elle est largement disponible et rapide. Une tomodensitométrie de la tête peut différencier de nombreux types de maladies cérébrales, y compris l’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’accident vasculaire cérébral ischémique et l'HIC. Il peut également suggérer l’ampleur de l’hémorragie, l’œdème environnant, l’effet de masse, l'expansion du caillot intraventriculaire et une pression intracrânienne élevée. Bien que cela prenne plus de temps et soit moins généralement disponible, l’IRM est un outil d’imagerie efficace pour détecter l'HIC et peut aider à trouver de vieux caillots.

L'HIC aigu est montré sur la tomodensitométrie de la tête comme une zone d’hyperdensité dans le parenchyme avec hypodensité environnante, indiquant un œdème péri-vasculaire. Les volumes approximatifs de caillots peuvent être calculés en multipliant la profondeur, la hauteur et la longueur maximales du caillot en centimètres par deux.

La détection d’une anomalie vasculaire peut également être utile avant l’évacuation des caillots dans le contexte d’urgence, car les chirurgiens préfèrent souvent traiter les malformations vasculaires dans un environnement plus électif ou planifié. 

 

Prise en charge

La majorité des soins dans la situation pré-hospitalière concernent les voies respiratoires, la respiration et le soutien circulatoire, dans le but d’amener le patient au service d’urgences le plus proche. Un récit complet de tout témoin ou famille ou soignant sur les lieux de l’événement est toujours précieux car il peut révéler des informations importantes sur le traumatisme, les antécédents médicaux et les antécédents de traitement médicamenteux.

Il a été prouvé que les soins médicaux précoces au service des soins intensifs ont une influence directe sur la morbidité et la mort après une hémorragie cérébrale. Après un diagnostic, l’objectif immédiat est de réduire le risque de saignement et de croissance de l’hématome dans les 24 à 72 premières heures. Avec les conseils des hématologues, toutes les anomalies de coagulation doivent d’abord être rectifiées, y compris le traitement des déficits factoriels connus et l’inversion de tous les médicaments anticoagulants pris par le patient.

L’augmentation de la pression artérielle est présente dans la majorité des présentations d’hémorragie intracérébrale (PIC) pour diverses causes physiologiques, notamment l’inconfort, le stress, des antécédents de pression artérielle élevée et une augmentation de la PIC. Parce que la croissance de l’hématome est le résultat probable d’une augmentation constante de la pression artérielle systolique, les soins médicaux précoces doivent inclure le traitement de la pression artérielle en hausse. Cependant, l’abaissement de la pression artérielle doit tenir compte de la pression artérielle normale des patients, car un patient hypertendu peut être incapable de maintenir la perfusion cérébrale à une pression systolique beaucoup plus faible.

Chez les personnes ayant une pression artérielle systolique allant de 150 à 220 mmHg, les directives américaines en matière d’AVC recommandent d’abaisser la pression artérielle à 140 mmHg. Dans le groupe des patients atteints d'HIC avec une pression artérielle systolique > 220 mmHg, il est toujours important de réduire leur pression artérielle, mais de manière plus contrôlée en utilisant une perfusion avec surveillance continue.

Il a été démontré qu’une surveillance stricte de la glycémie améliore le pronostic de l'HIC; néanmoins, des recherches supplémentaires ont révélé une augmentation de la mortalité chez les patients atteints d’hypoglycémie cérébrale. En conséquence, les lignes directrices recommandent de viser la normoglycémie tout en évitant strictement l’hypoglycémie. Les patients présentant des convulsions qui se présentent à l’hôpital doivent être traités avec des médicaments antiépileptiques tels que la phénytoïne ou le lévétiracétam. Cependant, rien n’indique que la médecine antiépileptique préventive réduit le risque de crises liées à l'HIC.

Les conséquences prioritaires de l'HIC comprennent l’extension intraventriculaire et l’hydrocéphalie; ce dernier s’est produit plus rapidement dans les hémorragies postérieures de la fosse en raison de la proximité physique du quatrième ventricule et, par conséquent, de sa tendance à l'occlusion. Dans ces circonstances, la dérivation du LCR est le traitement principal, et un drain ventriculaire externe (MVE) peut être implanté, le plus souvent dans le ventricule latéral droit. Il en résulte une diminution de la pression intracrânienne et de l'engagement cérébral.

L’évacuation chirurgicale d’un caillot à l’intérieur de la fosse postérieure améliore les résultats en termes de candidats chirurgicaux favorables si le caillot est supérieur à 3 cm et provoque une compression du tronc cérébral, une altération de la conscience et/ou une hydrocéphalie. Les patients avec un score de Glasgow plus élevé et un saignement plus faible au moment de l’opération avaient un meilleur pronostic après la chirurgie.

 

Chirurgie

Pour réduire l’effet de masse induit par une grande PIC supratentorielle, certains chirurgiens peuvent envisager une craniectomie décompressive (avec ou sans évacuation de caillot) pour des patients choisis qui ne démontrent aucun progrès avec le traitement médicamenteux. Une étude systématique de la craniectomie décompressive dans le cadre de l'HIC supratentorielle a révélé que les taux de survie augmentaient, bien que la morbidité soit restée élevée.

Récemment, le traitement de l'HIC par des procédures mini-invasives a été développé et utilisé dans le monde entier, avec l’avantage de moins de lésions cérébrales parenchymateuses et une durée plus courte de l'intervention chirurgicale. Les approches actuelles utilisent le guidage stéréotaxique et l’insertion d’un cathéter qui peut administrer une thrombolyse dans le caillot tout en permettant l’aspiration si nécessaire.

 

Diagnostic différentiel

De nombreuses maladies peuvent se manifester de manière aiguë avec des symptômes et des indications comparables à ceux de l'HIC aiguë. D’autres hémorragies intracrâniennes, telles qu’une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) et une hémorragie sous-durale (aiguë et chronique), des néoplasmes (primaires et secondaires) et une infection, sont fréquemment associées aux symptômes courants de maux de tête et de nausées, ainsi qu’à des manifestations cliniques de diminution de la conscience, de confusion, de convulsions et de déficit neurologique focal.

Le mal de tête pathognomonique brusque et intense « comme être frappé à l’arrière de la tête » est le principal symptôme d’une HSA. Mis à part cette caractéristique, qui n’est pas toujours véhiculée avec autant d’éloquence, les individus peuvent présenter d’une manière similaire à ceux atteints d'HIC aiguë. Au cours d'une HSA, une tomodensitométrie de la tête non améliorée montrerait du sang dans l’espace sous-arachnoïdien et des citernes ventriculaires plutôt que dans le parenchyme, comme dans une PIC.

Les symptômes d’un hématome sous-dural aigu peuvent être similaires. La caractéristique distinctive importante, cependant, est un antécédent de traumatisme récent avant l’apparition des symptômes. Les hémorragies sous-durales chroniques sont plus fréquentes chez les personnes âgées, en particulier celles qui prennent des médicaments anticoagulants, avec des antécédents de chutes répétées suivies d’une période plus longue de maux de tête, de désorientation et/ou de déficience neurologique localisée. Les hématomes sous-duraux aigus et chroniques peuvent être distingués sur une tomodensitométrie cérébrale ordinaire par la présence d’une collection extra-axiale croissante hypodense dans la situation chronique et hyperdense dans le cadre aigu.

Les cancers du cerveau se manifestent généralement insidieusement. En raison de leur croissance progressive, la plupart des patients peuvent compenser jusqu’à ce que la pression intracrânienne soit suffisamment élevée pour provoquer des symptômes tels que maux de tête, nausées, vomissements, convulsions et diminution du score de Glasgow. Lorsque les antécédents sont examinés de plus près, il existe généralement des preuves d’antécédents progressifs légers, et une imagerie CT avec contraste est souvent nécessaire pour poser un diagnostic.

Dans certains cas, les patients présentant des lésions néoplasiques peuvent présenter des hémorragies dans une tumeur cérébrale principale ou secondaire . Cela peut conduire à une ambiguïté diagnostique, ce qui nécessite souvent une imagerie retardée, telle que la RM, pour fournir un diagnostic plus précis de la maladie sous-jacente.

 

Pronostic

L'HIC aiguë peut être fatale, le décès étant principalement prédit par la taille de l’hématome, l’emplacement et le score de Glasgow des patients au moment de l’admission. À 30 jours, le taux de mortalité peut atteindre 50%, la majorité de ces décès survenant dans les 24 heures suivant le premier choc, le sang intraventriculaire et l’hydrocéphalie jouant fréquemment un rôle important dans le déclin du patient.

Les patients qui arrivent à l’hôpital avec un score de Glasgow de 9 et une taille de caillot de 60 ml ou plus ont un taux de mortalité de près de 90%. En raison de la propension au développement d’une hydrocéphalie obstructive et à la perte de la fonction vitale, les hémorragies de la fosse postérieure et du tronc cérébral ont un pronostic plus sombre. 6 mois après l’hémorragie aiguë, moins de 20% des individus qui survivent sont considérés comme autonomes. En outre, des variables telles que l’âge et les comorbidités des patients influencent les résultats après l'HIC.

 

Complications

Une expansion du caillot dans les ventricules est retrouvée chez environ 30% à 50% des personnes atteintes d'HIC. En raison de la relation physique avec le troisième ventricule et de l’inclination naturelle du sang à circuler médialement, il est considéré comme plus fréquent dans les hémorragies thalamiques. Les patients atteints d’hémorragie intraventriculaire (HIV) ont des résultats fonctionnels plus faibles, ce qui peut être dû à la compression et aux dommages des tissus péri-ventriculaires, à la réaction du médiateur inflammatoire aux produits sanguins à l’intérieur du système ventriculaire, à l’hydrocéphalie obstructive et aux séquelles associées.

L’hydrocéphalie obstructive est une conséquence de l'HIV qui peut entraîner des complications potentiellement mortelles en raison d’une PIC élevée. Il est plus fréquent chez les personnes qui ont un plus grand volume sanguin dans les canaux ventriculaires. Les granulations de Pacchioni dans les villosités arachnoïdiennes peuvent être partiellement bloquées par les produits sanguins intraventriculaires, entraînant une hydrocéphalie communicante, ce qui peut à nouveau provoquer une morbidité grave.

Les convulsions sont fréquemment associées aux symptômes initiaux de l'HIC, bien qu’elles puissent également être une conséquence ultérieure chez de rares patients (deux heures après une hémorragie). Environ 70% des crises surviennent dans les 24 heures suivant le premier ictus, et la grande majorité (90%) se produisent dans les 72 heures. Les crises précoces (celles qui surviennent dans les deux heures suivant la première PIC) sont causées par des altérations de l’architecture des tissus neuronaux ainsi que par une défaillance métabolique, tandis que les crises retardées sont plus susceptibles d’être causées par la gliose et les cicatrices tissulaires.

La thromboembolie veineuse (TEV), également connue sous le nom de thrombose veineuse profonde (TVP) et d’embolie pulmonaire (EP), est une complication fréquente chez la plupart des patients hospitalisés, bien qu’elle se produise à un taux compris entre 3% et 7% chez les personnes atteintes d'HIC. Les TVP symptomatiques sont moins fréquentes, tandis que les TVP asymptomatiques peuvent survenir à une incidence allant jusqu’à 17%. Le risque élevé de TEV est probablement dû à l’immobilité des patients atteints d'HIC, car beaucoup auront une hémiplégie ou une hémiparésie.

Dans le cadre de la réaction de stress normale du corps, environ 60% des patients atteints d'HIC développent une hyperglycémie temporaire dans le cadre aigu, pouvant durer jusqu’à 72 heures. Selon des études, il existe une association significative entre la glycémie et la taille de l’hématome, la croissance de l’hématome et l’œdème environnant, faisant de la glycémie élevée un prédicteur indépendant de mauvais résultats fonctionnels.

Bien qu’ils n’aient pas de tels antécédents avant l’admission, environ 70 % des patients présentent une hypertension artérielle (PA supérieure ou égale à 140/90 mmHg) pendant la période aiguë suivant une PIC. Les raisons de ce phénomène sont inconnues, bien qu’une hypothèse soit que dans le cadre de la réponse au stress à une PIC élevée, il peut y avoir activation des voies neuro-endocrines (système nerveux sympathique, système rénine-angiotensine) et un débit cardiaque plus élevé.

 

Conclusion 

L’hémorragie intracérébrale, qui survient à la suite d’une rupture de l’artère sanguine dans le cerveau, est un problème de santé publique majeur qui entraîne un risque élevé de mortalité et d’invalidité chez les adultes. Les traumatismes cérébraux, les anévrismes, les malformations artérioveineuses et les cancers du cerveau sont toutes des causes possibles.

Le traitement est fortement influencé par le type d'HIC. Pour établir un traitement optimal, une tomodensitométrie rapide et d’autres techniques de diagnostic sont utilisées. Si l’hématome est supérieur à 3 cm, s’il y a une lésion vasculaire structurelle ou un saignement lobaire chez un jeune enfant, une intervention chirurgicale est indiquée. Lorsqu’une lésion cérébrale traumatique survient dans le tronc cérébral, le risque de mortalité par hémorragie intra-parenchymateuse est très important.