Maladie d’Alzheimer
La démence est un terme général qui fait référence à une diminution des capacités cognitives suffisamment grave pour nuire aux activités quotidiennes. La maladie d’Alzheimer est le type de démence le plus répandu, affectant au moins les deux tiers des cas de démence chez les personnes âgées.
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui entraîne un déclin progressif des capacités comportementales et cognitives telles que la mémoire, la compréhension, le langage, l’attention, le raisonnement et le jugement. Aux États-Unis, c’est la sixième cause de mortalité. L’apparition précoce est rare et survient chez moins de 10% des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Il n’y a pas de remède pour la maladie d’Alzheimer, bien qu’il existe des traitements disponibles qui peuvent soulager des symptômes spécifiques.
Les symptômes de la maladie d’Alzheimer varient selon le stade de la maladie. Selon la gravité de la déficience cognitive, la maladie d’Alzheimer est classée comme préclinique ou présymptomatique, légère ou au stade de démence.
La déficience des fonctions exécutifs peut varier de mineure à grave dans les premiers stades. Ensuite, il y a un problème de langue et une perte de capacités visuo-spatiales. L’apathie, l’isolement social, la désinhibition, l’agitation, la psychose et l’errance sont des symptômes neuropsychiatriques répandus dans les phases moyennes à tardives.
La maladie d’Alzheimer est une maladie qui progresse toujours. Une personne diagnostiquée avec la maladie d’Alzheimer à l’âge de 65 ans a une espérance de vie moyenne de 4 à 8 ans. La maladie d’Alzheimer peut affecter les gens pendant 20 ans après l’apparition des premiers symptômes. Dans la maladie d’Alzheimer, la pneumonie est la cause de mortalité la plus fréquente.
Épidémiologie de la maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer peut être divisée en un type familial et un type sporadique et précoce (avant l’âge de 65 ans) et tardif (après l’âge de 65 ans). La prévalence de la maladie d’Alzheimer sur 6 mois dans la population générale est estimée entre 5,5 % et 9 %.
Aux États-Unis, environ 4,5 millions de personnes âgées de 65 ans et plus sont atteintes de la maladie d’Alzheimer clinique. Après l’âge de 65 ans, l’incidence double tous les 5 ans. L’incidence par âge augmente considérablement, passant de moins de 1 % par année avant l’âge de 65 ans à 6 % par année au-delà de l’âge de 85 ans. Le taux de prévalence passe de 10 % à 65 ans à 40 % après 85 ans. Les femmes ont un taux d’incidence un peu plus élevé de la maladie d’Alzheimer, significativement au-delà de l’âge de 85 ans.
Maladie d’Alzheimer Physiopathologie
Une accumulation de plaques neuritiques aberrantes et d’enchevêtrements neurofibrillaires est une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.
Les plaques sont de minuscules lésions avec un noyau de bêta-peptide amyloïde extracellulaire entouré de plus grandes terminaisons axonales sphériques. Une protéine transmembranaire connue sous le nom de protéine précurseur amyloïde est la source du peptide bêta-amyloïde (APP). Les protéases connues sous le nom d’alpha, bêta et gamma-sécrétase brisent le peptide bêta-amyloïde de la protéine APP.
L’APP est généralement clivée par l’alpha-sécrétase ou la bêta-sécrétase, et les petits fragments qui en résultent ne sont pas nocifs pour les neurones. Cependant, le clivage par la bêta-sécrétase suivie de la gamma-sécrétase produit 42 peptides d’acides aminés (bêta-amyloïde 42). L’agrégation de l’amyloïde causée par une augmentation des niveaux de bêta-amyloïde 42 favorise les dommages neuronaux. La bêta-amyloïde 42 améliore la production de protéines amyloïdes fibrillaires par rapport à la dégradation normale de l’APP. Le gène APP se trouve sur le chromosome 21, qui est lié à la maladie d’Alzheimer familial.
Dans la maladie d’Alzheimer, des dépôts amyloïdes autour des artères méningées et cérébrales, ainsi que de la matière grise. Les dépôts de matière grise multifocale se consolident pour produire des structures milliaires appelées plaques. Cependant, les scintigraphies cérébrales ont révélé des plaques amyloïdes chez certaines personnes sans démence, tandis que les scintigraphies cérébrales n’ont révélé aucune plaque chez d’autres personnes atteintes de démence.
La protéine tau forme des agrégats intracytoplasmiques fibrillaires dans des neurones appelés enchevêtrements neurofibrillaires. Le rôle principal de la protéine tau est de maintenir les microtubules axonaux stables. Les microtubules sont vitaux pour le transport intracellulaire et longent les axones neuronaux. La protéine Tau est responsable du maintien des microtubules ensemble. L’hyperphosphorylation de tau se produit dans la maladie d’Alzheimer en raison de l’accumulation extracellulaire de la bêta-amyloïde, entraînant le développement de l’agrégat tau.
Les agrégats tau génèrent des enchevêtrements neurofibrillaires, qui sont des filaments hélicoïdaux torsadés appariés. Ils commencent dans l’hippocampe et se propagent au reste du cortex cérébral. Les enchevêtrements ont un lien plus vital avec la maladie d’Alzheimer que les plaques.
La dégénérescence granulovacuolaire des cellules pyramidales de l’hippocampe est une autre caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Le rôle de la contribution vasculaire dans le processus neurodégénératif de la maladie d’Alzheimer n’est pas entièrement élucidé. Les infarctus sous-corticaux multiplient par quatre le risque de démence. La maladie cérébrovasculaire exagère également la gravité de la démence et la vitesse à laquelle elle progresse.
Causes de la maladie d’Alzheimer
Les facteurs de risque génétiques et environnementaux influencent la maladie d’Alzheimer. Le facteur de risque le plus critique est l’âge; à 65 ans, la probabilité de développer la maladie d’Alzheimer est d’environ 3 %, passant à plus de 30 % à 85 ans. L’occurrence chez les personnes de moins de 65 ans est moins connue, bien que les estimations impliquent que ce groupe d’âge représente environ 3% de tous les cas. Malgré que les chiffres totaux augmentent à mesure que la population vieillit, l’incidence par âge diminue dans certains pays.
La maladie d’Alzheimer est classée en fonction du moment où elle se manifeste et si elle est héréditaire. La maladie d’Alzheimer précoce apparaît avant l’âge de 65 ans, mais la maladie d’Alzheimer tardive représente plus de 95 % et apparaît au-delà de l’âge de 65 ans. L’hérédité mendélienne (généralement dominante) caractérise la maladie d’Alzheimer familiale, tandis que la maladie d’Alzheimer sporadique n’a pas de lien familial simple. En raison de mutations génétiques, presque tous les cas de maladie d’Alzheimer précoce sont familiaux, tandis que la grande majorité de la maladie d’Alzheimer tardive est due à des causes sporadiques.
Jusqu’à 80% des personnes atteintes du syndrome de Down développent une démence à l’âge de 65 ans. Le syndrome de Down est causé par une trisomie du chromosome 21, qui contient le gène APP, et avoir trois copies de ce gène est suffisant pour élever les niveaux A. Cependant, la plus grande chance de contracter la maladie peut être liée en partie à la triplication d’autres gènes sur le chromosome 21.
La maladie d’Alzheimer sporadique est souvent causée par une combinaison de facteurs de risque génétiques et environnementaux, dont les plus répandus sont l’hypoperfusion cérébrale et l’inflammation. Les traumatismes, la septicémie et l’inflammation liée à l’infection ont été associés à des troubles cognitifs à court et à long terme. Les lésions cérébrales traumatiques et les fractures osseuses chez les personnes âgées ont été associées à un risque accru de démence.
Les maladies vasculaires et la démence ont une relation étroite. Les maladies cardiovasculaires, telles que l’hypertension et les crises cardiaques, et les maladies cérébrovasculaires, telles que l’ischémie, sont liées à un risque accru de maladie d’Alzheimer. Une mauvaise alimentation, l’obésité, un taux de cholestérol élevé et un mode de vie sédentaire sont des facteurs de risque de développer des maladies vasculaires et la démence. Une mauvaise alimentation et un taux de cholestérol élevé peuvent causer des troubles métaboliques à la fois systémiques et dans le cerveau, ainsi que des altérations des niveaux d’oxygène. De plus, le diabète de type 2 double presque l’incidence de la démence.
La Génétique de la Maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer est une maladie autosomique dominante avec une pénétrance presque complète. Les mutations de trois gènes sont liées au type autosomique dominant de la maladie : le gène APP sur le chromosome 21, la préséniline 1 (PSEN1) sur le chromosome 14 et la préséniline 2 (PSEN2) sur le chromosome 1. L’augmentation de la production et de l’agrégation du peptide bêta-amyloïde peut résulter de mutations de l’APP. Les mutations PSEN1 et PSEN2 provoquent une accumulation de bêta-amyloïde en interférant avec le métabolisme de la gamma-sécrétase. La majeure partie de la maladie d’Alzheimer précoce est causée par des mutations de ces trois gènes, qui représentent environ 5% à 10% de tous les cas.
Manifestations cliniques de la maladie d’Alzheimer
Les symptômes initiaux sont souvent attribués à tort à l’âge ou au stress. Des tests neuropsychologiques approfondis peuvent identifier des déficiences cognitives modestes jusqu’à huit ans avant qu’une personne ne réponde aux critères cliniques pour le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Ces premiers signes peuvent avoir un impact même sur les tâches quotidiennes les plus complexes. Le déficit le plus évident est la perte de mémoire à court terme, qui se manifeste par des difficultés à se souvenir des connaissances précédemment acquises et l’incapacité d’apprendre de nouveaux gestes.
Des problèmes subtils avec les compétences exécutives telles que l’attention, la planification, la flexibilité et la pensée abstraite, ainsi que des déficits dans la mémoire sémantique (mémoire des significations et relations conceptuelles), peuvent potentiellement être des symptômes de la maladie d’Alzheimer à ses débuts. À ce stade, l’apathie et le désespoir peuvent être observés, l’apathie restant le symptôme le plus persistant tout au long de la maladie.
Le stade préclinique de la maladie est également connu sous le nom de déficience cognitive légère. Ceci est souvent identifié comme une période de transition entre le vieillissement normal et la démence. Une déficience cognitive légère peut apparaître avec plusieurs symptômes. Lorsque la perte de mémoire est la plus importante, on parle de déficience cognitive légère amnésique et elle est généralement considérée comme un stade prodromique de la maladie d’Alzheimer. Les troubles cognitifs légers mnésiques sont probablement liés à plus de 90% à la maladie d’Alzheimer.
Combien de stades pour la maladie d’Alzheimer?
La maladie d’Alzheimer progresse en trois étapes, avec un schéma de déficience cognitive et fonctionnelle progressive. Précoce ou léger, moyen ou modéré, et tardif ou sévère sont les trois étapes. La maladie est connue pour affecter l’hippocampe, qui est lié à la mémoire et est responsable des premiers symptômes de troubles de la mémoire. Le degré de troubles de la mémoire augmente à mesure que la maladie progresse.
Stade précoce :
La détérioration progressive de l’apprentissage et de la mémoire chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer conduit finalement à un diagnostic concluant. Plus fréquents que les problèmes de mémoire sont les troubles du langage, de la fonction exécutive, de la perception (agnosie) et de l’exécution des mouvements (apraxie). La maladie d’Alzheimer n’affecte pas toutes les capacités de mémoire de la même manière. Les souvenirs plus anciens de la vie d’une personne (mémoire épisodique), les faits appris (mémoire sémantique) et la mémoire implicite (la connaissance du corps sur la façon d’effectuer des tâches, comme manger avec une fourchette ou boire dans un verre) sont moins influencés que les faits ou les souvenirs plus récents.
Les problèmes linguistiques se caractérisent principalement par un déclin du vocabulaire et une diminution de la fluidité des mots, ce qui entraîne un appauvrissement général de la langue parlée et écrite. À ce stade, le patient atteint de la maladie d’Alzheimer est généralement capable d’articuler correctement les pensées fondamentales.
Des difficultés spécifiques de coordination des mouvements et de planification (apraxie) peuvent être présentes lors de l’exécution de tâches de motricité fine telles que l’écriture, l’esquisse ou l’habillage, bien qu’elles ne soient souvent pas détectées. Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer peuvent souvent continuer à effectuer de nombreuses activités séparément à mesure que la maladie se développe, bien qu’elles puissent avoir besoin d’aide ou de supervision pour les activités les plus exigeantes sur le plan cognitif.
Stade intermédiaire :
La détérioration progressive nuit finalement à l’indépendance, les patients étant incapables d’effectuer la plupart des tâches quotidiennes. Des problèmes d’élocution apparaissent en raison de la difficulté à conserver la langue, ce qui entraîne de fréquents remplacements de mots incorrects (paraphasies). Les capacités de lecture et d’écriture se détériorent également. Au fur et à mesure que le temps passe et que la maladie d’Alzheimer s’aggrave, les séquences motrices complexes deviennent moins coordonnées, ce qui augmente le risque de chute. Les problèmes de mémoire s’intensifient tout au long de cette étape et la personne peut ne pas reconnaître ses proches parents. La mémoire à long terme, qui était auparavant intacte, commence à se détériorer.
Les changements de comportement et la neuropsychiatrie deviennent de plus en plus fréquents. L’errance, l’irritation et la labilité émotionnelle sont des symptômes courants, qui peuvent entraîner des sanglots, des épisodes d’agressivité non préméditée ou une résistance à la prestation de soins avec un syndrome crépusculaire est une autre possibilité.
Environ 30% des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont des erreurs d’identification illusoires et d’autres symptômes délirants. Les sujets perdent également de vue les progrès de leur maladie et leurs restrictions (anosognosie). Une incontinence urinaire peut survenir. Ces symptômes causent du stress aux familles et aux soignants, qui peut être atténué en transférant la personne des soins à domicile à un autre établissement de soins de longue durée.
Phase finale :
Le patient est entièrement dépendant des soignants au cours de cette étape, appelée stade avancé ou stade grave. Le langage est limité à des phrases de base ou même à des mots simples, conduisant finalement à une aphasie totale. Les gens peuvent souvent comprendre et réciproquer les signaux émotionnels malgré leur perte de capacités linguistiques parlées. Bien que l’agressivité puisse persister, l’apathie excessive et la fatigue sont des symptômes plus répandus.
Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer finiront par être incapables d’exécuter même les tâches les plus fondamentales de manière indépendante; leur masse musculaire et leur mouvement diminueront au point où ils seront alités et incapables de se nourrir. La cause de la mortalité est souvent un problème externe, comme une infection par une plaie de pression ou une pneumonie, plutôt que la maladie elle-même.
Diagnostic de la maladie d’Alzheimer
Les éléments essentiels au diagnostic comprennent des antécédents complets et un examen physique. Il est également essentiel d’obtenir des antécédents de la famille et des soignants du patient, car certains patients peuvent ne pas être au courant de leur état. Pour se distinguer des autres variétés de démence, il est essentiel d’identifier l’apparition et les premiers symptômes. Il est essentiel d’acquérir une évaluation précise des compétences fonctionnelles telles que les tâches fondamentales et individuelles de la vie quotidienne.
Un examen physique complet, y compris un examen neurologique complet et une évaluation de l’état mental, est nécessaire pour évaluer le stade de la maladie et exclure d’autres troubles. Dans la plupart des cas, un examen clinique approfondi peut donner une précision diagnostique raisonnable.
Pour exclure d’autres troubles, une évaluation neurologique approfondie est nécessaire. L’examen neurologique est souvent normal dans la maladie d’Alzheimer. Les patients atteints de la maladie de Parkinson, de démence à corps de Lewy et de TC avec ou sans démence souffrent tous d’anosmie. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer sévère ne présentent pas de symptômes latéralisés.
Ils finissent par devenir muets, ne répondent pas aux demandes verbales, restent confinés au lit et glissent fréquemment dans un état végétatif persistant. Un examen mental devrait évaluer la concentration, l’attention, la mémoire récente et éloignée, le langage, le fonctionnement visuospatial, la praxis et le fonctionnement exécutif.
D’autres outils de diagnostic peuvent aider dans le processus de diagnostic, tels que:
- Tests de laboratoire de routine: La numération globulaire complète (FNS), le panel métabolique complet (PMC), l’hormone stimulant la thyroïde (TSH), la B12 sont généralement vérifiés pour exclure d’autres causes.
- Tomodensitométrie cérébrale : Peut présenter une atrophie cérébrale et un troisième ventricule élargi.
- Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) : Peut montrer de faibles niveaux de bêta-amyloïde et des protéines tau élevées qui sont utiles dans le diagnostic du stade préclinique.
- Électroencéphalographie (EEG): Montre généralement un ralentissement généralisé sans caractéristiques focales. Il est utile sur le plan diagnostique, mais toujours non spécifique.
- IRM volumétrique : Est utilisé pour quantifier correctement les changements volumétriques du cerveau et révèle un rétrécissement du lobe temporal médian dans la maladie d’Alzheimer. Cependant, comme le rétrécissement de l’hippocampe est également associé à des troubles normaux de la mémoire liés à l’âge, l’efficacité de l’IRM volumétrique pour le diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer est discutable. L’IRM volumétrique n’a pas encore été démontrée comme un outil précieux dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer.
- Tests génétiques: N’est généralement pas conseillé pour la maladie d’Alzheimer. Il est parfois utilisé dans les familles atteintes de la maladie d’Alzheimer précoce rare.
Traitement de la maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer n’a pas de remède connu. Il n’y a qu’un traitement symptomatique disponible. Deux catégories de médicaments sont approuvés pour le traitement de la maladie d’Alzheimer : les inhibiteurs de la cholinestérase et les antagonistes partiels du N-méthyl D-aspartate (NMDA).
Inhibiteurs de la cholinestérase :
Les inhibiteurs de la cholinestérase agissent en augmentant la quantité d’acétylcholine dans le corps, qui est un neurotransmetteur utilisé par les cellules nerveuses pour communiquer entre elles et qui est essentiel à l’apprentissage, à la mémoire et au fonctionnement cognitif. Trois médicaments de cette catégorie sont approuvés par la FDA pour traiter la maladie d’Alzheimer: le donépézil, la rivastigmine et la galantamine.
Le donépézil est efficace à tous les stades de la maladie d’Alzheimer. La galantamine et la rivastigmine sont homologuées pour une utilisation dans le traitement de la démence. Le donépézil et la galantamine sont des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase qui agissent rapidement et sont réversibles. La rivastigmine est un inhibiteur lent et réversible de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase. En raison de sa dose une fois par jour, le donépézil est souvent préféré aux autres. Galantamine se présente sous la forme d’une pilule deux fois par jour ou d’une capsule à libération prolongée une fois par jour. Il n’est pas approprié pour les patients atteints d’insuffisance rénale terminale ou d’insuffisance hépatique sévère.
Les effets secondaires les plus courants de ces médicaments sont les manifestations gastro-intestinales. Les troubles du sommeil sont plus fréquents avec le donépézil. En raison du tonus vagal élevé, une bradycardie, des problèmes de conduction cardiaque et une syncope peuvent se développer, et ces médicaments sont contre-indiqués chez les personnes présentant de graves anomalies de conduction cardiaque.
N-méthyl D-aspartate partiel (NMDA) : mémantine
La mémantine inhibe les récepteurs NMDA et diminue l’accumulation de calcium dans la cellule. La FDA l’a approuvé pour traiter la maladie d’Alzheimer modérée à sévère. Les effets indésirables courants comprennent des étourdissements, des douleurs corporelles, des maux de tête et de la constipation. Il peut être combiné avec des inhibiteurs de la cholinestérase.
Il est également nécessaire de traiter l’anxiété, la dépression et la psychose, qui sont courantes aux stades moyens à tardifs de la maladie d’Alzheimer. En raison de leur action anticholinergique, les antidépresseurs tricycliques doivent être évités. Les antipsychotiques ne sont utilisés pour l’agitation aiguë que si le patient ou le soignant a épuisé toutes les autres options. Cependant, leurs avantages limités doivent être mis en balance avec le léger risque d’accident vasculaire cérébral et de mortalité.
Diagnostic différentiel de la démence d’Alzheimer
Le diagnostic différentiel de la démence d’Alzheimer comprend la pseudo-démence, la démence à corps de Lewy, la démence vasculaire et la dégénérescence lobaire frontotemporale. D’autres troubles à considérer et à exclure lors de l’évaluation de la maladie d’Alzheimer comprennent les troubles de la mémoire associés à l’âge, l’abus d’alcool ou de drogues, la carence en vitamine B12, les patients sous dialyse, les problèmes de thyroïde et la polypharmacie.
- Démence à corps de Lewy : Environ 15% des cas de démence peuvent être attribués à la démence à corps de Lewy. Les corps de Lewy corticaux sont les anomalies histologiques trouvées chez ces patients. Les patients atteints de démence à corps de Lewy présentent des caractéristiques cliniques essentielles (cognition fluctuante, hallucinations visuelles, un ou plusieurs symptômes de Parkinson avec apparition après le développement du déclin cognitif), des caractéristiques cliniques suggestives (trouble du comportement en sommeil paradoxal et sensibilité antipsychotique sévère).
- Démence frontotemporale : Elle représente 5% à 10% de tous les cas de démence, avec un âge moyen d’apparition de 53 ans, et est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. La démence frontotemporale est classée en deux types : la variante comportementale et la variante du langage. La désinhibition, l’apathie, la perte de compassion, les actions stéréotypées ou obsessionnelles, l’hyperoralité et la diminution de la cognition sociale et des capacités exécutives sont nécessaires pour un diagnostic possible de variante comportementale. La variante linguistique présente un déclin de la capacité linguistique. En plus de ces symptômes, la preuve d’une mutation génétique ou d’une atteinte du lobe frontal et temporal sur un scanner / IRM est nécessaire pour un diagnostic probable.
- Démence par dialyse : La démence par dialyse est une conséquence neurologique de la dialyse à long terme. Il peut être lié à des problèmes vasculaires (les patients dialysés sont plus susceptibles d’avoir un accident vasculaire cérébral), des problèmes métaboliques ou la dialyse elle-même. Elle était autrefois associée à la toxicité de l’aluminium. Cependant, ce n’est plus le cas en raison des remplacements de substances contenant de l’aluminium.
Pronostic de la maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer est presque toujours progressive. Une personne diagnostiquée avec la maladie d’Alzheimer à l’âge de 65 ans a une espérance de vie moyenne de 4 à 8 ans. Certaines personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer peuvent vivre jusqu’à 20 ans après l’apparition des premiers symptômes. La pneumonie est la principale cause de mortalité dans la maladie d’Alzheimer.
Conclusion
La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence et de trouble neurodégénératif chronique. Bien que certains défauts génétiques causaux (p. ex., mutations du gène de la protéine précurseur de l’amyloïde) et certains facteurs de risque (p. ex., l’âge) aient été trouvés, le processus réel qui cause la maladie d’Alzheimer demeure incertain.
Les principales caractéristiques histologiques de la maladie d’Alzheimer sont les plaques séniles formées par le dépôt extracellulaire de protéine bêta-amyloïde dans la matière grise du cerveau et les enchevêtrements neurofibrillaires causés par l’accumulation intracellulaire de la protéine tau.
Le signe le plus répandu de la maladie d’Alzheimer est la perte de mémoire à court terme. Au cours de la maladie, plusieurs compétences cognitives, telles que le contrôle de l’attention, le raisonnement, l’orientation et le langage, sont affectées. Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer peuvent généralement maintenir une façade sociale à mesure que la maladie se développe.
L’examen clinique est utilisé pour établir le diagnostic, bien que l’évaluation neuropsychologique, l’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) et l’imagerie soient parfois utilisées. Il n’existe actuellement aucun traitement curatif. Les inhibiteurs de la cholinestérase et les antagonistes du N-méthyl-D-aspartate (NMDA) peuvent être utilisés pour traiter les symptômes. Le développement de la maladie d’Alzheimer est extrêmement variable. La période de survie moyenne après le diagnostic varie entre 3 et 10 ans.