Maladie du myocarde

Aperçu

Les maladies du myocarde sont répandues et vont de primaires (cardiomyopathies) à secondaires (cardiopathie hypertensive, cardiomyopathie alcoolique, cardiomyopathie de Takotsubo et types plus inhabituels de maladies myocardiques secondaires telles que la cardiomyopathie de dystrophie musculaire ou la cardiomyopathie péripartum.

Les troubles myocardiques primaires sont généralement héréditaires, tandis que les maladies myocardiques secondaires sont généralement acquises. Les formes ultérieures peuvent potentiellement avoir une base génétique qui favorise le développement d’une maladie myocardique secondaire. Les maladies inflammatoires du myocarde, telles que la myocardite ou la cardiomyopathie virale, sont des exemples d’un sous-type de maladie cardiaque.

 

Qu’est-ce que la maladie du myocarde?

• Maladie secondaire primaire et myocardique 

Il existe cinq types de maladie myocardique primaire, qui sont classés comme des troubles du myocarde avec une fonction cardiaque réduite, communément appelés cardiomyopathies.

• Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)
• Cardiomyopathie dilatée (CMD)
• Cardiomyopathie restrictive (CMR)
• Cardiomyopathie arythmique (CMA)
• Cardiomyopathie non classée (CMNC)

 

La maladie myocardique secondaire est définie comme une maladie cardiaque qui survient après une cause reconnue. La correction de la condition sous-jacente en temps opportun peut entraîner une inversion de la cardiomyopathie. Il existe neuf étiologies distinctes que l’on peut distinguer :

• Hypertension
• Ischémie
• Maladie valvulaire
• Alcool
• Cardiomyopathie métabolique
• Cardiomyopathie de Takotsubo
• Cardiomyopathie péripartum
• Tachycardie

 

Infarctus du myocarde

Un infarctus du myocarde (IM), parfois connu sous le nom de « crise cardiaque », se produit lorsque l’apport sanguin à une région du myocarde est réduit ou complètement absent. L’infarctus du myocarde peut être « calme » et passer inaperçu, ou il peut s’agir d’un événement catastrophique qui entraîne un déclin hémodynamique et une mort prématurée.

 La grande majorité des infarctus du myocarde sont causés par une maladie coronarienne sous-jacente, qui est la principale cause de mortalité aux États-Unis. Le myocarde est privé d’oxygène en raison d’un blocage de l’artère coronaire. La privation prolongée d’oxygène du myocarde peut entraîner la mort des cellules cardiaques et la nécrose.

 

Physiopathologie

L’infarctus aigu du myocarde peut résulter de l’obstruction d’une ou plusieurs grandes artères coronaires épicardiques pendant plus de 20 à 40 minutes. Le blocage est souvent thrombotique et causé par la rupture d’une plaque qui s’est développée dans les artères coronaires. En raison du blocage, il y a un manque accru d’oxygène dans le myocarde, ce qui provoque une rupture sarcolemmale et une relaxation myofibrillaire.

Ces modifications sont parmi les premiers changements ultrastructurels qui se produisent tout au long du processus d’IM, et elles sont suivies d’anomalies mitochondriales. Une ischémie prolongée conduit finalement à une nécrose de liquéfaction du tissu cardiaque. La nécrose progresse du sous-endocarde au sous-épicarde. On pense que le sous-épicarde a une circulation collatérale plus élevée, ce qui explique sa mort plus tardive.

La fonction cardiaque est altérée en fonction de la région touchée par l’infarctus. En raison de la capacité de régénération limitée du myocarde, la région infarcie guérit par la formation de cicatrices et le cœur est fréquemment modifié, caractérisé par une dilatation, une hypertrophie segmentaire des tissus viables restants et un dysfonctionnement cardiaque.

 

Présentation clinique

L’inadéquation entre l’offre et la demande d’oxygène provoque une ischémie myocardique et, dans de rares cas, un infarctus du myocarde. Les antécédents du patient, les résultats électrocardiographiques et l’augmentation des biomarqueurs sériques contribuent tous à l’identification des symptômes de l’ischémie. L’ischémie myocardique peut causer des douleurs thoraciques, des douleurs aux membres supérieurs, une gêne mandibulaire ou épigastrique pendant l’exercice ou au repos.

L’ischémie myocardique peut également se manifester par une dyspnée ou une lassitude, qui sont toutes deux des équivalents ischémiques. La douleur dans la poitrine est souvent rétrosternale et est décrite comme une sensation de pression ou de poids. L’inconfort irradie fréquemment vers l’épaule gauche, le cou ou les bras sans cause évidente, et il peut être intermittent ou continu. L’agonie dure souvent plus de 20 minutes.

Elle n’est généralement pas affectée par les changements de posture ou le mouvement actif de la zone. La transpiration, les nausées, les maux d’estomac, la dyspnée et la syncope sont quelques-uns des autres symptômes qui peuvent être présents. L’IM peut parfois se développer de manière atypique, avec des résultats modestes comme des palpitations ou des présentations plus catastrophiques comme un arrêt cardiaque. L’IM peut parfois apparaître sans symptômes.

 

Évaluation

Les caractéristiques cliniques, les anomalies de l’ECG et les biomarqueurs cardiaques sont les trois composantes de l’évaluation de l’IM.

• ECG

L’ECG au repos à 12 dérivations est la technique de diagnostic de première intention du syndrome coronarien aigu (SCA). Il doit être fait dans les 10 minutes suivant l’arrivée du patient à la salle d’urgence. L’IM aiguë s’accompagne fréquemment d’altérations dynamiques de la forme d’onde de l’ECG. Si l’ECG initial n’est pas concluant en termes de diagnostic, la surveillance de l’ECG en série peut offrir des indices vitaux pour le diagnostic. Les enregistrements ECG en série ou en continu peuvent aider à déterminer l’état de reperfusion ou de réocclusion. La reperfusion entraîne généralement une diminution significative et rapide de l’élévation du segment ST. 

 

Prise en charge aiguë

Tous les patients présentant des symptômes d’ischémie d’une durée inférieure à 12 heures et une élévation persistante du segment ST doivent recevoir un traitement de reperfusion. Si le traitement peut être effectué dans les 120 minutes suivant le diagnostic d’ECG, une intervention coronarienne percutanée primaire (ICP) est recommandée sur la fibrinolyse. Si l’ICP n’est pas une possibilité urgente (>120 minutes), la fibrinolyse devrait commencer dans les 10 minutes suivant le STEMI une fois que toutes les contre-indications ont été exclues.

Si le transfert vers un établissement ICP est réalisable dans les 60 à 90 minutes suivant un bolus de médicament fibrinolytique et que le patient remplit les critères de reperfusion, une ICP normale ou une ICP de secours peut être organisée. Si la fibrinolyse est prévue, des médicaments spécifiques à la fibrine tels que la ténectéplase, l’altéplase ou la rétéplase doivent être utilisés.

 

Myocardite

La myocardite est une inflammation du myocarde du muscle cardiaque. La myocardite aiguë est le plus souvent causée par une infection virale, mais elle peut également être causée par des étiologies non infectieuses. La myocardite est classée comme aiguë, subaiguë ou chronique, et elle peut affecter une zone spécifique du cœur ou être diffuse.

Il existe deux types de causes de myocardite aiguë: infectieuse et non infectieuse. Dans la moitié des cas, aucune cause ne peut être trouvée; par conséquent, la myocardite est généralement idiopathique. Chez les patients ayant une cause connue, l’étiologie la plus répandue est virale (similaire à la péricardite), les entérovirus, en particulier Coxsackie B, étant les plus courants. Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), l’adénovirus et l’hépatite C sont des exemples d’autres infections virales.

D’autres causes infectieuses comprennent les infections parasitaires (p. ex. Trypanosoma cruzi), bactériennes (p. ex. diphtérie ou tuberculose), les helminthes et les infections fongiques. Les maladies inflammatoires granulomateuses (par exemple, sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes), le lupus érythémateux disséminé, la myocardite à éosinophiles, la polymyosite et la dermatomyosite, ainsi que les maladies vasculaires au collagène sont toutes des causes non infectieuses de myocardite.  Des cas liés à la cocaïne ont également été décrits dans la littérature.

 

Symptômes de la myocardite

La myocardite aiguë présente  un large éventail de manifestations cliniques, allant du choc asymptomatique au choc cardiogénique léger et même à la mort cardiaque rapide. Il n’y a pas de caractéristiques cliniques pathognomoniques. La présentation traditionnelle ressemble à celle de l’insuffisance cardiaque, y compris des symptômes tels que la dyspnée, l’orthopnée et l’œdème des jambes.

Des palpitations et des syncopes sont également possibles. Dans une étude portant sur des cas cliniquement suspectés, environ un quart des patients ont présenté une diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), des arythmies ventriculaires prolongées ou des symptômes de faible débit cardiaque.

Lorsque le péricarde est impliqué, comme dans la myopéricardite, une gêne thoracique avec des symptômes de type péricardite se développe. Parce que la myocardite virale est la cause la plus fréquente, le patient peut décrire un prodrome viral (fièvre, arthralgie, léthargie) 1 à 2 semaines avant le développement des symptômes d’insuffisance cardiaque.

D’autres signes d’un agent infectieux, tels que la dysphagie dans la maladie de Chagas (produite par Trypanosoma cruzi) ou des symptômes neurologiques chez les patients atteints de diphtérie, peuvent également survenir. En outre, les personnes ayant une étiologie non infectieuse manifestent fréquemment des signes de leur maladie systémique sous-jacente, comme une atteinte cutanée ou rénale chez les patients atteints d’une maladie du tissu conjonctif.

La myocardite n’est pas liée à des résultats d’examen physique spécifiques. Les résultats de l’examen physique peuvent aller de normaux à des insuffisances cardiaques, y compris le galop B3, la distension veineuse jugulaire, l’œdème périphérique et la tachycardie. En outre, les personnes présentant une dilatation ventriculaire peuvent avoir un murmure de régurgitation mitrale, également connu sous le nom de murmure pansystolique apical.

Un frottement péricardique peut être présent, surtout si une péricardite est présente. Dans les étiologies non infectieuses, d’autres résultats peuvent indiquer une condition sous-jacente. Les personnes atteintes de myocardite à éosinophiles auront également une éruption maculopapulaire prurigineuse. Lorsque le péricarde est impliqué, un frottement sur l’auscultation cardiaque peut être noté. 

 

Diagnostic de la myocardite aiguë

La myocardite aiguë est difficile à diagnostiquer car d’autres entités cliniques peuvent imiter le diagnostic. L’apparence clinique variable de la myocardite aiguë complique encore les choses. La myocardite aiguë doit être suspectée chez les personnes présentant des signes et symptômes cliniques de la maladie, indépendamment de l’accumulation, en particulier chez les jeunes patients (âgés de 25 à 50 ans) sans antécédents de maladie cardiaque. Des indices sur l’étiologie sous-jacente, tels qu’un prodrome viral ou des signes de maladie du tissu conjonctif, peuvent aider au diagnostic.

Un ECG, une échocardiographie, un dosage des  troponines sériques et du peptide natriurétique de type B doivent tous être effectués dans le cadre des examens initiaux de la myocardite aiguë (BNP). L’élévation de la troponine, qui est souvent sévère, est retrouvée chez plus de la moitié des patients. Dans le tableau clinique correct, le BNP peut être utilisé pour rechercher des signes d’insuffisance cardiaque et de tension ventriculaire, ce qui peut indiquer une myocardite. L’ECG révèle fréquemment des altérations ST non spécifiques; cependant, il peut également révéler une tachycardie sinusale ou des arythmies ventriculaires.

Des changements similaires à la péricardite, tels que l’élévation généralisée du ST, peuvent également être observés chez les patients présentant une atteinte péricardique. Une échocardiographie peut aider à déterminer l’étendue de l’insuffisance cardiaque et à exclure d’autres raisons, telles que la valvulopathie.

Une radiographie thoracique n’est ni sensible ni spécifique à la myocardite, bien qu’elle puisse révéler une hypertrophie cardiaque, une congestion vasculaire pulmonaire ou un épanchement pleural. L’angiographie par tomodensitométrie peut être recommandée pour exclure d’autres causes de gêne thoracique. Dans les circonstances correctes, l’angiographie coronarienne percutanée est utile chez les personnes à haut risque de maladie coronarienne pour aider à exclure une cause ischémique de dysfonctionnement cardiaque.

L’imagerie par résonance magnétique cardiaque est prometteuse et peut aider à distinguer les étiologies ischémiques et non ischémiques de la cardiomyopathie dilatée. Une numération globulaire totale avec éosinophilie dans le différentiel peut également indiquer une myocardite à éosinophiles. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) et la protéine C-réactive (CRP) sont généralement augmentées, mais de manière non spécifique. Les tests d’anticorps viraux peuvent être effectués dans le contexte approprié; cependant, la spécificité est limitée, ce qui entraîne souvent un retard dans le diagnostic avec peu de changement dans les soins.

 

Traitement de la myocardite 

La prise en charge est généralement favorable, mais elle implique également le traitement de toute cause discernable. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque doivent recevoir des soins de routine, qui peuvent inclure des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II, ainsi que des diurétiques si nécessaire. Le traitement immunosuppresseur ne s’est pas avéré cliniquement bénéfique et, par conséquent, ne doit pas être utilisé fréquemment, sauf chez les patients présentant des troubles inflammatoires systémiques auto-immuns ou granulomateux sous-jacents.

Bien que l’étiologie virale soit la cause la plus généralement reconnue, l’efficacité des médicaments antiviraux est incertaine et le traitement antiviral de routine n’est pas indiqué. Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être évités dans la situation aiguë car ils peuvent compromettre la régénération du myocarde. Les dispositifs de soutien mécanique, tels qu’une pompe intra-aortique ou des dispositifs d’assistance ventriculaire gauche, peuvent être utilisés dans des situations extrêmes, avec des transplantations cardiaques envisagées.

Dans ces cas, il est essentiel d’envisager le transfert vers des hôpitaux de soins tertiaires pour une assistance chirurgicale si nécessaire. Les patients peuvent développer des dysrythmies ou un thrombus dans les chambres auriculaires ou ventriculaires gauches, nécessitant une anticoagulation. Enfin, il convient de conseiller aux patients de minimiser leur activité physique et d’éviter l’alcool, en particulier pendant la période aiguë, car il peut stimuler la réplication virale. Une surveillance à long terme avec échocardiographie en série est conseillée.

 

Cardiomyopathie péripartum

La cardiomyopathie péripartum est définie comme une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche dans le mois suivant la naissance ou dans les cinq premiers mois post-partum en l’absence de maladie cardiaque préexistante et en l’absence d’une autre raison identifiée pour le dysfonctionnement cardiaque.

La présentation typique est avec des symptômes d’insuffisance ventriculaire gauche, bien que beaucoup de ces caractéristiques soient indiscernables des changements normaux de la grossesse, donc des variantes mineures peuvent passer inaperçues. En plus de la malnutrition, de l’infection virale, d’une réponse immunologique aberrante et d’une susceptibilité héréditaire, une composante inflammatoire a été proposée. 

La condition se reproduit lors de grossesses successives, ce qui rend les étiologies précédemment indiquées difficiles à expliquer. La cardiomyopathie péripartum est très probablement causée par une propension au CMD, qui est exacerbée par l’augmentation de la charge circulatoire de la grossesse.

Dans la cardiomyopathie péripartum, les médicaments standard contre l’insuffisance cardiaque peuvent être initiés, mais l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA et d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine est interdite après le premier trimestre en raison de dommages fœtaux potentiels. Dans des circonstances graves, cependant, les dangers possibles pour le fœtus doivent être évalués par rapport à la nécessité cruciale de préserver la fonction ventriculaire afin de fournir à la mère et au fœtus la plus grande chance d’un résultat clinique favorable.

La grossesse est également liée à un risque important de thrombo-embolie puisqu’il s’agit d’une affection hypercoagulable par définition, qui est exacerbée par la présence d’une diminution de la fonction ventriculaire en cas de cardiomyopathie péripartum, et une prophylaxie est donc conseillée.

Malgré un traitement optimal, la fonction VG peut se normaliser chez aussi peu que 50% des patients et progresser vers une insuffisance cardiaque terminale chez 15%. La possibilité de récidive dans les grossesses futures nécessite des conseils aux patientes afin de prévenir d’autres épisodes d’insuffisance cardiaque symptomatique et l’avancement de la dysfonction ventriculaire.

 

Cardiomyopathie hypertrophique

Les caractéristiques de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) comprennent l’élargissement ventriculaire gauche inexpliqué en l’absence de maladies cardiaques ou systémiques sous-jacentes. Le désarroi des myocytes, l’incidence familiale et une relation avec la mort cardiaque brutale sont d’autres marqueurs distinctifs (drépanocytose).

• Génétique

La découverte de la base génétique de CMH a conduit au concept que la CMH est une maladie du sarcomère, l’unité contractile de la cellule. Tout d’abord, des mutations dans le gène de la chaîne lourde de la B-myosine cardiaque ont été découvertes, et plus tard, d’autres protéines sarcomériques ont été découvertes pour avoir un rôle dans la CMH.

Il a été démontré que l’hypertrophie macroscopique du myocarde n’est pas nécessaire pour le diagnostic ou le pronostic, car des mutations de la troponine T, par exemple, pourraient entraîner une hypertrophie relativement modeste ou nulle tout en étant liées à une incidence élevée de drépanocytose. On pense maintenant que la CMH est une maladie génétique, héritée principalement autosomique dominante avec une pénétrance imparfaite et liée à l’âge.  

 

Physiopathologie

La signification thérapeutique de la division de la CMH en types obstructifs et non obstructifs est basée sur l’existence ou l’absence d’un gradient des voies d’écoulement VG pendant le repos et / ou après la provocation. Lorsqu’un tel gradient existe, il provoque généralement un murmure d’éjection systolique apicale fort. Le blocage augmente les pressions intraventriculaires, ce qui altère la fonction du VG en augmentant le stress de la paroi myocardique et la demande en oxygène.

Le blocage est induit par le mouvement antérieur systolique (MAS) de la valve mitrale et le contact systolique moyen avec le septum ventriculaire et peut être trouvé soit sous-aortique, soit dans la cavité moyenne. On suppose que la MAS est causée soit par un appareil valvulaire aberrant suffisamment libre pour permettre le mouvement, soit par une force hémodynamique avec une composante antérieure pendant la systole.

 

Traitement de la CMH

Traitement médical

Les patients CMH asymptomatiques ne doivent être traités que si des symptômes de dysfonctionnement diastolique sont observés. Le vérapamil est le traitement préféré, car il améliore le remplissage diastolique et la relaxation ventriculaire tout en réduisant les pressions de remplissage diastolique.

Le traitement médical de première ligne pour les patients symptomatiques est un bloqueur des canaux calciques ou un bêtabloquant. Le vérapamil est le médicament préféré, mais le diltiazem peut être utilisé comme alternative. Deuxièmement, lorsque les symptômes sont graves, les bêta-bloquants peuvent être pris seuls ou en conjonction avec un bloqueur des canaux calciques. 

Les diurétiques peuvent être administrés chez les personnes extrêmement symptomatiques, mais avec une extrême prudence, car une légère réduction de la pression de remplissage ventriculaire peut considérablement altérer le volume de l’AVC et le débit cardiaque chez les patients MCH. Une combinaison de bloqueurs des canaux calciques et de bêta-bloquants est possible.

L’amiodarone peut être utilisée chez les patients atteints de tachyarythmie ventriculaire ou de fibrillation auriculaire supraventriculaire, et elle peut potentiellement améliorer les symptômes et le pronostic. Le disopyramide a un effet inotrope négatif, provoquant une vasoconstriction périphérique, et peut soulager les symptômes lorsque le dysfonctionnement diastolique est grave.

 

Traitement invasif de la CMH obstructive

Lorsque le traitement médicamenteux est inefficace, une réduction tumorale invasive du septum myocardique peut être explorée chez les personnes présentant un gradient d’écoulement important. L’ablation septale percutanée à l’alcool ou la myectomie septale chirurgicale sont deux options de traitement.

 

Myectomie chirurgicale

Bien que la myectomie chirurgicale ait montré d’excellents résultats à long terme, 15 à 20% des patients peuvent présenter un remodelage ventriculaire et une dilatation du ventricule gauche. Depuis l’introduction de l’ablation par l’alcool, la myectomie chirurgicale est réservée aux patients atteints de CMH qui ont une maladie concomitante qui nécessite une correction chirurgicale par elle-même, comme un pontage aortocoronarien ou des réparations valvulaires, et chez qui une myectomie chirurgicale peut être effectuée dans le cadre de l’opération.

 

Ablation septale 

L’ablation septale peut être explorée chez les personnes dont les gradients des voies d’écoulement sont supérieurs à 30 à 50 mmHg au repos ou à 60 à 100 mmHg après provocation. Un infarctus mineur du myocarde est causé par l’injection de 1 à 3 mL d’alcool pur dans la première ou la deuxième branche septale pendant 5 minutes. En outre, l’alcool provoque une hypokinésie septale, ce qui contribue à une diminution du gradient des voies d’écoulement. Bien que le gradient puisse disparaître instantanément, la procédure peut prendre des semaines ou des mois. Les patients peuvent être traités une deuxième fois si le blocage des voies d’écoulement persiste.

 

Cardiomyopathie infiltrante

Amylose

L’amylose est une affection causée par le dépôt de fibrilles avec une structure secondaire spécifique d’une configuration de feuille plissée bêta dans le tissu, entraînant des altérations histologiques distinctives. Les dépôts amyloïdes peuvent se développer dans pratiquement tous les organes, bien que jusqu’à ce que de grands dépôts soient présents, ils sont généralement cliniquement non diagnostiqués.

 

Types d’amylose

Les formes AL (principale) et AA (secondaire) de l’amylose sont les plus courantes. L’amylose AL est une dyscrasie plasmocytaire qui peut survenir indépendamment ou en conjonction avec le myélome multiple. L’amylose AA est une complication des états de maladie inflammatoire chronique tels que la polyarthrite rhumatoïde, avec des dépôts constitués de fragments de sérum amyloïde A, un réactif de phase aiguë.

L’amylose héréditaire, qui est causée par des mutations du gène de la transthyrétine, est devenue plus reconnue au cours de la décennie précédente. Certaines mutations ne se trouvent que dans le myocarde. Sa prévalence augmente avec l’âge, avec une préférence masculine, bien que son pronostic soit meilleur que celui du type AL. L’amylose systémique sénile est causée par l’accumulation de transthyrétine normale de type sauvage. Ce type d’amylose est caractérisé cliniquement par une cardiomyopathie infiltrante, bien que le développement soit progressif et que le pronostic soit meilleur que dans les autres types acquis.

 

Amylose cardiaque

L’amylose cardiaque est une sorte de cardiomyopathie infiltrante qui s’aggrave avec le temps. La variété principale est la plus courante, affectant environ un tiers à la moitié de tous les patients, avec des dépôts détectables même en l’absence de symptômes cliniques. L’amylose secondaire est moins souvent liée à une infiltration cardiaque, survenant dans environ 5% des cas, et est moins susceptible d’être associée à un dysfonctionnement ventriculaire en raison de la taille plus petite et de la mise en place plus avantageuse des dépôts. 

Chez un quart des individus, l’amylose familiale est liée à des symptômes cliniques d’atteinte cardiaque, se manifestant souvent au-delà de l’âge de 35 ans avec une implication spécifique du système de conduction cardiaque. Le degré de dépôts dans l’amylose sénile peut aller d’une atteinte auriculaire isolée à une infiltration ventriculaire généralisée.

 

Manifestations cliniques

Outre la présence d’une amylose AL connue, d’une maladie du tissu conjonctif ou d’autres troubles inflammatoires chroniques, l’amylose cardiaque doit être envisagée dans les cas suivants:

• Cardiomyopathie restrictive d’origine inconnue
• Hypertrophie ventriculaire gauche avec un ECG inverse basse tension
• Insuffisance cardiaque congestive d’origine inconnue, ne répondant pas à la prise en charge médicale contemporaine.

 

Conclusion 

La maladie du myocarde est l’un des fardeaux médicaux les plus importants auxquels les populations des pays développés sont confrontées. Le diabète et l’obésité sont en hausse dans les pays développés et en développement, ce qui implique que ce problème s’aggravera avec le temps.

Les cardiomyopathies sont des troubles qui affectent le myocarde. Ils se distinguent par le fait qu’ils ne sont pas causés par des maladies hypertensives, congénitales, valvulaires ou péricardiques, et qu’ils ne sont que rarement causés par une cardiopathie ischémique.

Ce type de maladie cardiaque est souvent reconnaissable, à la fois en termes de symptômes généraux et de schémas de circulation sanguine, ce qui permet de poser un diagnostic. La cardiomyopathie est une source majeure de morbidité et de mortalité, comme en témoignent une sensibilisation accrue à la maladie et des outils de diagnostic améliorés. Il peut être responsable de jusqu’à 30% de tous les décès par maladie cardiaque dans diverses parties du monde.