Maladie artérielle périphérique

Aperçu

La maladie artérielle périphérique (MAP) est une affection athéroscléreuse chronique et progressive qui entraîne un blocage partiel ou complet du système vasculaire périphérique. L’AOMI affecte habituellement l’aorte abdominale, les artères iliaques, les membres inférieurs et, en de rares occasions, les membres supérieurs. L’AOMI touche plus de 200 millions de personnes dans le monde, et son importance mondiale augmente à mesure que les gens vivent plus longtemps et sont exposés à davantage de facteurs de risque.

Les patients atteints de MAP ont une présentation et des antécédents variés de la maladie, certains restant asymptomatiques et d’autres évoluant vers une ulcération artérielle, une claudication, une ischémie des membres au repos et une amputation des membres.

L’AOMI est une maladie cardiovasculaire comparable, avec des événements cardiovasculaires mortels et non mortels à haut risque tels que l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux qui se produisent souvent. La MAP est une maladie systémique grave et progressive qui nécessite une collaboration interprofessionnelle pour améliorer les résultats des patients.

Cet article traite des principes fondamentaux de l’évaluation et de la prise en charge des maladies vasculaires périphériques, ainsi que des options de traitement chirurgical et non chirurgical.

 

Définition de la maladie artérielle périphérique

La maladie artérielle périphérique (MAP) fait référence aux troubles des vaisseaux sanguins qui se produisent à l’extérieur du cœur et du cerveau. C’est le plus souvent causé par l’accumulation de dépôts graisseux dans les artères. La MAP est également connue sous le nom de maladie artérielle périphérique ou maladie vasculaire périphérique, et elle affecte à la fois les artères et les veines.

 

Épidémiologie

Près de 200 millions de personnes dans le monde souffrent de maladies vasculaires périphériques, dont 40 à 45 millions d’Américains. La maladie est rare chez les populations plus jeunes; néanmoins, sa prévalence augmente considérablement avec l’âge, avec plus de 20% des personnes de plus de 80 ans souffrant d’AOMI. Les données sur les disparités entre les sexes sont contradictoires.

Les hommes étaient plus susceptibles que les femmes de souffrir de claudication intermittente (CI). Cette conclusion concordait avec la recherche de Rotterdam, qui a révélé que les hommes étaient 1,83 fois plus susceptibles que les femmes de développer une CI, avec une fréquence de 2,2% chez les hommes et de 1,2% chez les femmes. Cependant, lorsque la MAP est diagnostiquée à l’aide de la mesure de la pression artérielle bras-cheville, il y a un changement de sexe dans la prévalence.

Il existe également des différences raciales et socio-économiques. En contrôlant les variables de risque établies, le CHS a découvert que les Afro-Américains avaient un rapport de cotes de 2,12 pour l’AOMI par rapport aux Blancs non hispaniques.

Lors de la correction des covariants, une compilation de trois études portant sur l’influence de la race sur l’incidence de l’AOMI a rapporté des rapports de cotes de 2,3 à 3,1 Afro-Américains par rapport aux Blancs non hispaniques. Une enquête socio-économique a révélé que les patients ayant des ratios de pauvreté-revenu (RPR) plus faibles avaient une incidence de l’AOMI presque deux fois plus élevée que ceux ayant un RPR plus élevés. En outre, l’étude a révélé que le fait d’avoir un niveau d’éducation inférieur était substantiellement lié à la MAP.

 

Étiologie 

La maladie vasculaire périphérique est généralement causée par une maladie athéroscléreuse, ce qui entraîne une diminution du flux sanguin des principaux organes et une ischémie des organes terminaux. L’athérosclérose est un processus compliqué impliquant plusieurs cellules, protéines et voies. Dans la progression de l’athérosclérose, d’importants facteurs de risque non modifiables et modifiables ont été découverts.

Les facteurs de risque comprennent : 

• Usage du tabac
• Diabète sucré
• Hypertension
• VIH
• Taux de cholestérol élevé
• Âge supérieur à 50 ans
• Niveaux élevés d’homocystéine
• IMC supérieur à 30
• Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire

 

Physiopathologie

L’avancement de la maladie athéroscléreuse, qui conduit à un dysfonctionnement macro et microvasculaire, est la principale cause de la maladie vasculaire périphérique. L’AOMI affecte le plus souvent les lits artériels des membres inférieurs, mais les artères plus grosses telles que l’aorte abdominale et les artères iliaques sont fréquemment impliquées. Une maladie à plusieurs niveaux et/ou diffuse peut survenir dans les cas plus graves. La pathogenèse de l’athérosclérose est une réponse inflammatoire compliquée impliquant de multiples cellules vasculaires, des facteurs thrombotiques, du cholestérol et des produits chimiques inflammatoires. 

L’athérosclérose commence par l’accumulation de lipoprotéines dans la couche intima des grandes artères. La présence de lipoprotéines dans l’endothélium provoque une oxydation des lipides et une réponse aux cytokines, ainsi que l’infiltration de lymphocytes et de macrophages. Les macrophages dévorent les lipides oxydés et produisent des cellules en mousse, ce qui entraîne la formation de « stries graisseuses ».

Bien que ces stries graisseuses ne soient pas cliniquement pertinentes, elles peuvent finalement se développer en plaques plus avancées avec des centres lipidiques nécrotiques et des cellules musculaires lisses (CML). La CML et les cellules endothéliales produisent des cytokines et des facteurs de croissance, provoquant la migration de la CML vers le côté luminal de la plaque, la création de matrice extracellulaire et le développement ultime de la plaque fibreuse. La stabilité de la plaque fibreuse est principalement déterminée par sa composition, les plaques les plus sensibles ayant un capuchon fibreux plus mince et un plus grand nombre de cellules inflammatoires.

La plaque d’athérosclérose s’accumule lentement dans la paroi du vaisseau au fil du temps. L’accumulation de plaque provoque une constriction artérielle et une dilatation vasculaire fréquente afin d’améliorer la perfusion des organes terminaux. Une fois que la capacité de dilatation artérielle est atteinte, la plaque continue de s’accumuler, compromettant parfois la lumière et entraînant une restriction artérielle critique. Au fur et à mesure que l’artère se rétrécit et s’obstrue, des lits circulatoires collatéraux se forment généralement pour maintenir la perfusion à distance et la viabilité des tissus.

Ces canaux circulatoires collatéraux sont incapables de correspondre totalement au flux sanguin délivré par une artère saine. Lorsque le flux sanguin distal au blocage est suffisamment perturbé, une CI se produit, ce qui entraîne un apport fixe en oxygène insuffisant pour répondre à la demande en oxygène. L’ischémie critique des membres est le type de MAP le plus grave, caractérisé par une gêne des membres au repos ou la perte imminente d’un membre.

Si une thrombose vasculaire in situ se produit ou si une cause cardioembolique obstrue brusquement le canal rétréci, une ischémie aiguë peut en résulter. La thrombose artérielle causée par la maladie athéroscléreuse progressive et la thrombose représentent 40% de toutes les occurrences d’ischémie aiguë des membres (IAM). La rupture d’une plaque fibreuse athéroscléreuse expose le collagène sous-endothélial et les cellules inflammatoires, entraînant une adhésion et une agrégation plaquettaires et une thrombose in situ rapide de l’artère.

En raison de l’existence d’une circulation collatérale importante, les patients atteints de thrombose vasculaire in situ ont eu de meilleurs résultats que ceux d’origine embolique. L’IAM embolique représente 30% de tous les cas d’IMA, l’artère fémorale étant l’endroit le plus répandu. L’’IAM est une urgence vasculaire qui nécessite des soins médicaux rapides pour préserver la viabilité des membres.

 

Présentation clinique

Le diagnostic de la maladie vasculaire périphérique peut être problématique en raison de l’incidence croissante de maladies concomitantes qui se manifestent de manière similaire et du grand nombre de patients qui ont une présentation asymptomatique ou atypique. Le degré d’insuffisance artérielle et l’existence de maladies concomitantes, qui peuvent modifier ou cacher les symptômes de la maladie vasculaire sous-jacente, influencent fréquemment la présentation clinique de la MAP.

La présentation atypique de la MAPI survient lorsque les patients ont des comorbidités préexistantes telles qu’une maladie lombo-sacrée, une sténose spinale ou un diabète sucré sévère, qui peuvent tous modifier la perception de la douleur. La douleur atypique est définie comme une douleur qui n’est pas liée à l’activité physique, une douleur qui survient à la fois au repos et pendant l’effort, et une douleur qui dure plus de 10 minutes après l’arrêt de l’exercice.

La pseudoclaudication est une douleur neuropathique observée chez les personnes atteintes de sténose spinale qui peut être distinguée de la MAP à l’aide d’un anamnèse complet et un examen physique. Les patients atteints de pseudoclaudication ont un inconfort caractérisé par une faiblesse et des paresthésies quel que soit le niveau d’activité physique et est souvent soulagé en s’asseyant ou en modifiant les positions du corps plutôt que de se reposer.

Les patients atteints de MAP hémodynamiquement significative, comme le montrent les tests d’ABI, sont plus susceptibles d’être asymptomatiques que symptomatiques. Cela démontre l’importance de maintenir une suspicion clinique élevée de la MAP sous-jacente pour une prévention secondaire réussie. La MAP asymptomatique touche plus de la moitié de tous les patients. La fréquence de la MAP asymptomatique peut s’expliquer en partie par le fait que les personnes âgées interprètent mal leurs symptômes dans le cadre du processus de vieillissement normal.

De plus, les personnes atteintes de MAP légère à sévère peuvent être incapables de faire de l’exercice à un niveau qui nécessite une quantité substantielle d’oxygène. En conséquence, il n’y a pas d’inadéquation entre l’offre et la demande, et les patients restent asymptomatiques.

Le symptôme le plus courant de la MAP est la claudication intermittente, qui se caractérise par une sensation de crampes induite par l’exercice accompagnée de lassitude, de faiblesse et / ou de pression. Parce que les individus nient souvent la douleur, poser des questions sur l’inconfort pendant la déambulation est une question de dépistage plus pertinente.

L’élévation des jambes aggrave les symptômes et le soulagement du membre dans une posture dépendante les soulage. Il est possible de trouver des paresthésies, une faiblesse des membres inférieurs, une raideur et des  extrémités froides. Anatomiquement, le degré de blocage est souvent évident un niveau au-dessus du lieu de la douleur; par exemple, les personnes atteintes d’une maladie aorto-iliaque présenteraient des symptômes au niveau des fesses et des cuisses.

Sur une période de 10 ans, 70% à 80% des patients ont une claudication intermittente stable; néanmoins, un sous-ensemble de patients peut évoluer vers un inconfort atroce au repos ischémique, une ischémie critique des membres et une éventuelle amputation. La douleur au repos, les plaies ou les ulcères non cicatrisants et la gangrène dans une ou les deux jambes sont des symptômes de l’ischémie critique des membres.

L’examen physique commence par un contrôle général, avec un accent particulier mis sur le goudron des ongles, les cicatrices des procédures vasculaires passées et l’existence d’amputations. La première étape d’un examen cardiovasculaire ciblé est un examen du pouls pour évaluer le taux, le rythme et la force.

L’auscultation thoracique doit être effectuée pour vérifier les troubles pulmonaires tels que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et la fibrose pulmonaire, ainsi que les bruits cardiaques ou les murmures. Une évaluation neurologique est nécessaire pour exclure la pseudoclaudication.

Les membres doivent être examinés pour l’absence de pouls, la pâleur, l’atrophie musculaire, la peau froide ou cyanotique, ou l’inconfort avec la palpation. Les ulcères des membres inférieurs peuvent être artériels, veineux, neuropathiques ou un mélange de deux ou plusieurs de ces types. Les ulcères causés par une insuffisance vasculaire sont douloureux, avec des bords déchiquetés, une base sèche et des noyaux pâles ou nécrotiques.

 

Diagnostic

La maladie vasculaire périphérique peut être diagnostiquée de manière adéquate en fonction des facteurs de risque du patient, de la présentation clinique et des résultats de l’examen physique. Les patients peuvent apparaître avec des symptômes étranges à l’occasion, et des preuves objectives peuvent aider à établir un diagnostic. Le processus d’évaluation commence par la prise en compte des facteurs de risque établis de la MAP tels que le tabagisme, le diabète, l’hypertension, l’hypercholestérolémie et l’obésité.

La claudication intermittente doit être différenciée des maladies neurologiques, musculo-squelettiques ou vasculaires, qui peuvent toutes imiter la MAP. Les résultats de l’examen physique des membres inférieurs peuvent retrouver une peau brillante avec un froid palpable, des impulsions diminuées ou absentes, un temps de remplissage capillaire irrégulier, une pâleur avec élévation des jambes et une auscultation des bruits dans les principaux vaisseaux tels que les artères fémorales et poplitées. Les ulcères non cicatrisants ou la gangrène sont des symptômes d’une maladie avancée. 

L’index bras-cheville (IBC) est un outil objectif non invasif à faible coût pour diagnostiquer la MAP. L’IBC est calculé en divisant la pression systolique de la cheville par la pression systolique mesurée au niveau du bras. Un brassard de pression artérielle est placé au-dessus de la cheville et une sonde d’échographie Doppler est placée sur les pouls pédieux et tibiaux, suivie du gonflage du brassard jusqu’à ce que le signal de la sonde s’arrête.

Après cela, le brassard est progressivement dégonflé et le retour du signal de la sonde Doppler indique la pression systolique de la cheville. La procédure est ensuite effectuée pour l’autre jambe. La plus grande pression systolique de l’une ou l’autre artère brachiale est ensuite divisée par la pression de la cheville de chaque jambe. Un ratio IBC typique se situe entre 0,9 et 1,2, avec des résultats inférieurs à 0,9 indiquant une MAP. Les vaisseaux non compressibles, tels que ceux observés chez les diabétiques et les personnes atteintes d’insuffisance rénale sévère, peuvent avoir présenté un faux négatif.

Les personnes ayant des ratios d’IBC inhabituellement élevés avaient un taux de mortalité toutes causes confondues plus élevé que les personnes ayant des ratios d’IBC normaux. Un indice de pression systolique à l’orteil (IPSO), qui compare la pression systolique de l’orteil à la plus grande pression brachiale systolique, est fréquemment indiqué pour ces personnes. Ces personnes démontrent le rôle essentiel des antécédents cliniques et de l’examen physique dans l’évaluation précoce des patients soupçonnés de MAP.

L’échographie Doppler est un moyen sûr et rentable de détecter le site d’une MAP, le degré de sténose et la durée de la sténose ou de l’occlusion. La combinaison de l’imagerie en 2 dimensions et du Doppler couleur permet une évaluation précise de la sténose des lésions, de la gravité hémodynamique et des caractéristiques de la plaque. L’échographie Doppler peut être utilisée dans le suivi post-opératoire normal pour surveiller la perméabilité. Lorsqu’une intervention supplémentaire est envisagée, cette modalité diagnostique peut aider à la prise de décision.

L’angiographie par résonance magnétique (ARM) et l’angiographie par tomodensitométrie (TDM) offrent une imagerie vasculaire de haute qualité. L’ARM a l’avantage de pouvoir identifier de minuscules vaisseaux de ruissellement qui peuvent ne pas être vus à l’aide de l’angiographie par soustraction numérique (AVD). Par rapport à l’AVD, l’ARM a une sensibilité de 90% et une spécificité de 97% dans la détection des lésions hémodynamiquement pertinentes. La TDM a une précision diagnostique comparable à celle de l’ARM, et les deux procédures d’imagerie sont bénéfiques pour évaluer l’éligibilité à la chirurgie de pontage par rapport à l’angioplastie.

 

Prise en charge

Les patients atteints d’une maladie vasculaire périphérique ont besoin d’une stratégie méthodique qui prend en considération l’âge, les facteurs de risque, la gravité de la maladie et le niveau fonctionnel. La prise en charge est organisée en deux grands groupes, qui visent tous deux à réduire les événements cardiovasculaires et à améliorer les symptômes. Par conséquent, les soins de la MAP commencent par des changements de mode de vie pour éviter la progression de la maladie, suivis de médicaments et de thérapies interventionnelles pour améliorer le contrôle des symptômes et réduire le risque d’événements cardiovasculaires.

 

Modification des facteurs de risque cardiovasculaires

Il est essentiel de modifier les facteurs de risque de manière agressive pour minimiser le risque cardiovasculaire. Cesser de fumer réduit le risque de développement de la MAP, d’événements cardiovasculaires tels que l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux, ainsi que d’ischémie critique des membres. Pour arrêter de fumer et améliorer les résultats cardiovasculaires, l’éducation des patients peut être combinée à un traitement comportemental, à une thérapie de remplacement de la nicotine ou à un traitement pharmaceutique.

Le traitement par statines a été trouvé pour minimiser les événements cardiovasculaires, la mortalité toutes causes confondues et la nécessité d’une revascularisation et doit être pris fréquemment chez les patients atteints de MAP. La diminution de la pression artérielle à moins de 140/90 chez les personnes non diabétiques et à 130/80 chez les patients diabétiques est susceptible d’améliorer les résultats.

Le diabète augmente le risque de MAP symptomatique et asymptomatique de 1,5 à 4 fois, et un objectif d’hémoglobine A1c inférieur à 7% devrait être atteint, avec des objectifs moins rigoureux pour les patients présentant des comorbidités sévères.

 

Thérapie par l’exercice

Il a été démontré que les programmes de thérapie par l’exercice guidé soulagent considérablement les symptômes de claudication. L’exercice a augmenté la distance de marche sans douleur de 269 pieds et la distance de marche globale de près de 400 pieds, selon une méta-analyse de 27 essais. Les programmes d’exercices sont généralement composés de séances de 30 à 45 minutes tenues quatre à cinq fois par semaine pendant une période de 12 semaines. 

 

Pharmacothérapie

Les patients qui n’ont pas bénéficié d’un traitement par l’exercice et d’une réduction des facteurs de risque peuvent recevoir un traitement pharmacologique pour la claudication intermittente (CI). Le cilostazol et le naftidrofuryl sont deux médicaments homologués pour le traitement de la CI. Le cilostazol inhibe la phosphodiestérase de type 3 et possède des effets antiplaquettaires, vasodilatateurs et inhibiteurs de la prolifération des cellules musculaires lisses.

Les utilisateurs de cilostazol avaient des longueurs de marche sans douleur et totales considérablement plus grandes. Le naftidrofuryl est un antagoniste des récepteurs de la 5-hydroxytryptamine-2 qui réduit l’absorption du glucose tout en augmentant les niveaux d’adénosine triphosphate. Il a moins d’effets négatifs que le cilostazol et doit être utilisé dans la mesure du possible.

 

Revascularisation

Les patients présentant des symptômes invalidants qui n’ont pas répondu à l’ajustement des facteurs de risque, à l’exercice et au traitement pharmaceutique peuvent être candidats à une intervention endovasculaire, chirurgicale ou endovasculaire et chirurgicale combinée. Les personnes atteintes d’une claudication incapacitante interférant avec la fonction quotidienne sont candidates à une intervention, tout comme les patients atteints d’ischémie sévère des membres caractérisée par une gêne ischémique au repos, une ulcération et une gangrène.

De nombreux facteurs influencent la décision entre l’intervention chirurgicale et percutanée, y compris l’état fonctionnel et le risque chirurgical du patient, les capacités de l’opérateur, l’emplacement anatomique et le degré de maladie, l’existence de lésions vasculaires multifocales et le désir du patient. Pour augmenter les résultats et la satisfaction des patients, une stratégie d’équipe interdisciplinaire combinant un interniste, un interventionniste et un chirurgien vasculaire devrait être utilisée pour un traitement sur mesure du patient.

 

Diagnostic différentiel

Lorsqu’un patient présente les signes et symptômes mentionnés ci-dessus, un médecin doit tenir compte d’un certain nombre de diagnostics différentiels. Voici quelques-unes des plus importantes :

Neurologique

• Compression de la racine nerveuse
• Sténose spinale 
• Neuropathie périphérique
• Compression nerveuse

Musculosquelettique

• Syndrome de stress tibial médiale
• Arthrose 
• Tension musculaire
• Kyste de Baker

Vasculaire

• Insuffisance veineuse chronique
• Thrombophlébite
• Thrombose veineuse profonde
• Phénomène de Raynaud
• Thromboangéite oblitérante

 

Pronostic

Les facteurs de risque des patients, la santé cardiovasculaire et la gravité de la maladie doivent tous être pris en compte dans le pronostic global des personnes atteintes d’une maladie vasculaire périphérique. En termes de santé des membres, plus de 80% des patients auront des symptômes de claudication stables après 5 ans. Dans 5 ans, seulement 1% à 2% des patients développeront une ischémie critique des membres. D’ici 5 ans, 20 % à 30 % des personnes atteintes d’AOMI mourront, les causes cardiovasculaires représentant 75 % de ces décès.

 

Complications

La maladie vasculaire périphérique peut affecter plusieurs systèmes dans le corps entraînant un certain nombre de complications énumérées ci-dessous:

• Syndrome coronarien aigu 
• AVC
• Ulcère non cicatrisant
• Gangrène
• Amputation
• Thrombose veineuse profonde
• Dysfonction érectile

 

Athérosclérose et MAP

Si vous souffrez d’athérosclérose cela veut dire une plaque s’est accumulée dans vos parois artérielles. La plaque est composée de graisse, de cholestérol et d’autres produits chimiques qui se sont accumulés au fil du temps. La cause la plus fréquente de la MAP est l’athérosclérose dans les artères périphériques.

Tout d’abord, la plaque s’accumule au point de rétrécir une artère, réduisant ainsi le flux sanguin. Si la plaque devient fragile ou inflammatoire, elle peut se rompre, entraînant la formation d’un caillot sanguin. Un caillot peut resserrer davantage l’artère ou la fermer complètement.

Si le blocage persiste dans les artères périphériques des jambes, il peut causer de l’inconfort, des changements cutanés, des difficultés à marcher et des plaies ou des ulcères. La gangrène et la perte d’ un membre peuvent résulter d’un manque total de circulation vers les jambes et les pieds.

Un accident vasculaire cérébral peut se développer si le blocage se produit dans l’artère carotide. Il est essentiel de comprendre les faits concernant la MAP. Plus vous en savez, mieux vous pouvez aider votre médecin à poser un diagnostic précoce. La MAP présente des symptômes typiques, bien que de nombreux patients atteints de MAP n’aient aucun symptôme.

 

Conclusion 

Les troubles vasculaires périphériques sont une source majeure de morbidité et de perte de membres. Pour améliorer les résultats chez les personnes atteintes d’une maladie vasculaire périphérique, la détection précoce et la réduction des facteurs de risque sont essentielles. Les maladies vasculaires périphériques ont été liées à un certain nombre de facteurs de risque, notamment le tabagisme, le diabète, les maladies coronariennes passées et le mode de vie sédentaire.

Une anamnèse complète et un examen physique, en particulier l’index bras-cheville, sont essentiels pour le diagnostic de la maladie vasculaire périphérique. Cet exercice couvre l’implication de l’équipe interprofessionnelle dans l’évaluation et le diagnostic d’un patient soupçonné d’une maladie vasculaire périphérique. Il sert de ligne directrice pour l’interprétation des mesures de l’index bras-cheville.

En tant que pierre angulaire des soins chez ces personnes, le traitement des maladies vasculaires périphériques comprend la prise en charge des facteurs de risque, le traitement antiplaquettaire et l’exercice. Les techniques d’intervention endovasculaires, chirurgicales ou combinées sont couramment utilisées pour traiter les patients atteints d’une maladie grave ou de symptômes qui entravent leur capacité à mener une vie normale.