Pneumonite d’hypersensibilité (HP)

Dernière mise à jour: 09-Jun-2023

Initialement écrit en anglais

Pneumopathie d'hypersensibilité (PH)

La pneumopathie d'hypersensibilité, également connue sous le nom d'alvéolite allergique extrinsèque, est une réponse allergique retardée qui affecte le parenchyme pulmonaire, en particulier les alvéoles, les bronchioles terminales et l'espace interstitiel alvéolaire. Une telle réaction est le résultat d'une inhalation fréquente et prolongée par le patient de diverses particules organiques en suspension dans l'air ou d'autres substances auxquelles il est hypersensible et hautement réactif, principalement des poussières organiques d'origine animale ou végétale, avec les produits chimiques en deuxième position. Une exposition récurrente à des particules suffisamment petites (diamètre 5 µm) pour pénétrer dans les alvéoles et activer une réponse immunologique est requise dans ce syndrome, qui a été initialement décrit par le scientifique italien Bernardino Ramazzini dans différents métiers.

Les travailleurs dans des lieux de travail ou des environnements contaminés par des poussières organiques de diverses origines, principalement les jardiniers ou les éleveurs, sont les catégories professionnelles les plus menacées. Les poussières aviaires, les champignons, les catalyseurs de peinture, la poussière de canne à sucre, le sable de foin, les champignons, l'urine de rat ou de gerbille, le tabac, l'eau des systèmes de climatisation, la poussière d'écorce d'érable, la poussière de bois de séquoia, la fabrication de bière, la poussière de liège, les résidus de plastique, la matrice époxy, les détergents enzymatiques, la moisissure ou la poussière de blé sont toutes des causes possibles. L'intensité des symptômes, les manifestations cliniques et le pronostic du syndrome varient largement en fonction du facteur causal, de la durée de l'exposition, des variables de l'hôte et des caractéristiques antigéniques. La pneumopathie d'hypersensibilité peut généralement être rapidement corrigée en trouvant et en éliminant les substances causales, qui peuvent être trouvées dans divers endroits, notamment à domicile, au bureau et dans des situations de loisirs.

 

Qu'est-ce que l'hypersensibilité pneumonique?

l'hypersensibilité pneumonique

L'hypersensibilité pneumonique est une réaction immunologique complexe du parenchyme pulmonaire en réponse à une inhalation répétée d'un antigène sensibilisé, qui est également classé comme une maladie pulmonaire parenchymateuse diffuse (précédemment connue sous le nom de maladie pulmonaire interstitielle). Étant donné que l'inflammation affecte non seulement les alvéoles mais également les bronchioles, le terme hypersensibilité pneumonique est plus approprié que le terme précédent, l'alvéolite allergique extrinsèque. La charge de la maladie et ses manifestations cliniques sont affectées par la quantité et le type d'antigène inhalé. Les premiers rapports cliniques complets de la maladie ont été publiés en 1932, décrivant les manifestations chez des travailleurs d'une entreprise du Michigan exposés à un champignon sur l'écorce de l'érable et des travailleurs agricoles en Angleterre exposés à du foin moisi. Depuis ces premières découvertes, de nombreuses expositions causant une hypersensibilité pneumonique ont été signalées dans le monde entier.

Traditionnellement, elle a été divisée en types aigus, subaigus et chroniques en fonction de la séquence temporelle et de la présentation. Cependant, sur la base des caractéristiques cliniques, radiographiques et pathologiques, il a récemment été suggéré de la diviser en hypersensibilité pneumonique aiguë ou inflammatoire (symptômes durant moins de six mois) et hypersensibilité pneumonique chronique ou fibrotique (symptômes durant plus de six mois).

 

Épidémiologie

L'absence de critères diagnostiques universellement reconnus, la diversité saisonnière et régionale des expositions antigéniques et d'autres variables liées à l'hôte contribuent tous à une large gamme d'incidence et de prévalence. Des symptômes non spécifiques peuvent potentiellement conduire à un diagnostic erroné de pneumonie d'hypersensibilité légère. Selon le registre de la population suédoise, l'incidence de la pneumonie d'hypersensibilité chez les agriculteurs suédois est d'environ 21 pour 100 000 personnes-années. Selon d'autres bases de données de population européennes, la pneumonie d'hypersensibilité représente de 1,6 à 12 % de toutes les maladies pulmonaires interstitielles. Selon les données des études sur les professions à haut risque, les agriculteurs et les éleveurs de pigeons exposés présentent une prévalence de 1,4 % à 12 % et 8 % à 10 %, respectivement. La pneumonie d'hypersensibilité liée aux oiseaux est le type le plus fréquemment signalé dans le monde entier. Les hommes dans la quarantaine et la cinquantaine sont plus susceptibles de recevoir un diagnostic de pneumonie d'hypersensibilité. En raison des expositions uniques, la pneumonie d'hypersensibilité est plus courante dans certains groupes professionnels et passe-temps.

 

Physiopathologie

L'inflammation du parenchyme pulmonaire dans la pneumonie d'hypersensibilité est causée par un mélange de réactions d'hypersensibilité de type 3 et de type 4. Après la première sensibilisation, l'antigène irritant ou l'agent chimique provoque une réaction hypersensible médiée par des complexes immuns. Par conséquent, des titres élevés d'anticorps IgG spécifiques (précipitines) peuvent être identifiés dans le sérum en cas de pneumonie d'hypersensibilité aiguë. Une exposition antigénique prolongée entraîne une réaction d'hypersensibilité retardée (de type 4). Cela active les lymphocytes T cytotoxiques CD8, qui libèrent des chimiokines qui provoquent l'activation des macrophages et la formation de granulomes. Lorsque la maladie évolue vers une pneumonie d'hypersensibilité subaiguë et chronique, une réaction immunitaire médiée par les lymphocytes T augmentée est observée. La migration et la prolifération des lymphocytes T augmentent en conséquence.

Le mécanisme qui conduit au développement de la fibrose est inconnu. La réponse TH2 élevée, qui stimule le dépôt de collagène et la fibrose, est considérée comme la cause. Les différences individuelles de susceptibilité à l'hypersensibilité pneumonique pointent vers une relation génétique, très probablement par l'intermédiaire du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II, qui comprend HLA-DR et HLA-DQ. Étant donné que la nicotine inhibe l'activation des macrophages et la prolifération des lymphocytes, le tabagisme semble prévenir le développement d'une hypersensibilité pneumonique cliniquement sévère.

 

Causes de la pneumonie d'hypersensibilité

Causes de la pneumonie d'hypersensibilité

Plusieurs facteurs tels que les microorganismes, les protéines animales et végétales, les substances organiques et inorganiques peuvent induire une pneumonie d'hypersensibilité sur le lieu de travail et à domicile. Le nombre de situations, d'environnements et d'agents causaux possibles ne cesse de croître. Les travailleurs du métal soumis à l'inhalation de liquides de travail pour métaux, qui contiennent souvent des mycobactéries, en sont un exemple actuel. Lorsqu'une épidémie de pneumonie d'hypersensibilité due à des liquides de travail pour métaux a été étudiée par des chercheurs canadiens dans une usine de fabrication de véhicules en Ontario, ils ont découvert que l'éradication des mycobactéries installées dans les biofilms du système de fluides est extrêmement difficile, voire impossible. La pneumonie d'hypersensibilité a également été constatée dans les installations de transformation du bois, les machines d'emballage de tourbe et chez les joueurs de saxophone, ces derniers étant déclenchés par des moisissures qui se développent à l'intérieur de l'instrument.

Ces cas isolés soulignent l'importance d'un bilan environnemental complet en cas de symptômes indiquant la présence d'une pneumonie d'hypersensibilité. En revanche, même dans le contexte d'une exposition spécifique unique, plusieurs antigènes peuvent provoquer une réponse pulmonaire inflammatoire. Un exemple de cette complexité est la maladie des éleveurs d'oiseaux, qui comporte des immunoglobulines, du mucus intestinal présent dans les fientes d'oiseaux et des épanouissements, une substance cireuse qui recouvre les plumes d'oiseaux, en tant qu'antigènes causaux. Un autre exemple est l'écologie complexe d'un système d'humidification contaminé, qui comprend des bactéries du genre Klebsiella et des moisissures des genres Pullularia, Aureobasidium, Penicillium et Cephalosporium. En été, de faibles niveaux de ces antigènes peuvent être présents dans les lacs, les sols et l'air extérieur. Une investigation continue des agents causatifs des expositions professionnelles et non professionnelles est essentielle car une compréhension approfondie de ces substances étiologiques permet un meilleur diagnostic et traitement, ainsi qu'une diminution de l'exposition.

 

Types de pneumopathie d'hypersensibilité

Types de pneumopathie d'hypersensibilité

 

Pneumopathie d'hypersensibilité aiguë et subaiguë

En raison de la nature inhalatoire de la maladie, l'inflammation est concentrée autour des voies respiratoires. Les granulomes mal formés non caséifiants et l'infiltrat de cellules inflammatoires, principalement des lymphocytes, sont les anomalies les plus courantes. La présence de bouchons fibroblastiques (corps de Masson) dans les petites voies aériennes est une découverte fréquente de la pneumonie organisée.

Lorsque des granulomes bien formés non caséifiants sont trouvés le long du faisceau bronchovasculaire sans signes d'infiltration cellulaire inflammatoire, la clé pour examiner le diagnostic différentiel est la sarcoïdose. Dans la sarcoïdose, il n'y a pas de signes de pneumonie organisée. Dans l'hyperplasie lymphoïde, comme dans la pneumonie lymphocytaire interstitielle, des granulomes mal formés, des cellules géantes et des infiltrats lymphocytaires peuvent être détectés. Les infections peuvent également entraîner la formation de granulomes en raison d'infiltrats cellulaires. Des colorations spécifiques pour les organismes sont donc utilisées.

 

Pneumopathie d'hypersensibilité chronique

La fibrose se développe à mesure que la maladie progresse sans traitement (pneumopathie d'hypersensibilité chronique). Autour des bronchioles, on observe des granulomes mal formés non caséifiants et une inflammation chronique, ainsi que des degrés variables de fibrose. Du point de vue de la pathologie, cela peut ressembler soit à une pneumonie interstitielle habituelle, soit à une pneumonie interstitielle non spécifique fibrotique. La pneumonie d'hypersensibilité est préférée au diagnostic alternatif en raison de la présence de granulomes mal formés et de fibrose concentrée autour des voies respiratoires plus petites. Les altérations histologiques dans la fibrose avancée peuvent être difficiles à différencier de la pneumonie interstitielle habituelle, nécessitant une concordance clinique et radiographique.

 

Symptômes de la pneumonie d'hypersensibilité

Symptômes de la pneumonie d'hypersensibilité

La pneumonie d'hypersensibilité aiguë, due à l'inhalation d'antigènes spécifiques, provoque de la fièvre, de la léthargie, de la toux et de l'essoufflement quelques heures après une exposition importante. Les symptômes disparaissent normalement après 1 à 2 jours de non-exposition. Les formes subaiguës et chroniques surviennent suite à une exposition prolongée à l'antigène susceptible. En raison de la nature centrée sur les voies respiratoires de l'inflammation, la toux est un symptôme courant. Les patients signalent également une dyspnée, une léthargie et une perte de poids. Pour découvrir les expositions particulières dans l'environnement du patient qui pourraient être à l'origine de la maladie, il convient d'obtenir une histoire complète, y compris les activités et l'occupation. Selon les rapports, un déclencheur n'est pas trouvé dans jusqu'à 65 % des cas. L'examen physique est généralement normal, bien que l'évaluation pulmonaire puisse révéler des crépitements ou des sifflements inspiratoires, qui indiquent une irritation des petites voies respiratoires. Les crépitements et la bague peuvent être plus perceptibles dans la pneumonie d'hypersensibilité chronique.

La détérioration aiguë de l'état respiratoire chez certaines personnes atteintes de pneumonie d'hypersensibilité chronique peut ressembler à des exacerbations aiguës de la fibrose pulmonaire idiopathique.

 

Diagnostic de la pneumonie d'hypersensibilité

La pneumonie d'hypersensibilité est difficile à diagnostiquer et nécessite une combinaison d'une histoire médicale approfondie, de résultats de tomodensitométrie haute résolution, de tests de laboratoire et d'investigations pathologiques. Il n'existe pas de test unique qui puisse poser un diagnostic. Pour un diagnostic définitif rapide, il est recommandé de constituer une équipe interdisciplinaire de pneumologues, de radiologues, de pathologistes et de travailleurs de soutien.

 

Examens de laboratoire

Examens de laboratoire

Les numérations sanguines et les profils métaboliques sont généralement normaux. Les indicateurs inflammatoires, notamment la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) et la protéine C réactive (CRP), sont généralement élevés.

Le sérum des patients peut être testé pour détecter les précipitines sériques (anticorps IgG) dirigées contre les antigènes organiques possibles tels que les moisissures, les champignons et les poussières de céréales. Pour diagnostiquer l'hypersensibilité pneumonique et recommander des actions préventives, l'agent problématique doit être identifié. Malheureusement, un test IgG positif indique simplement que vous avez été exposé, pas que vous avez été diagnostiqué. De plus, ces tests ont une forte probabilité de faux négatifs, et l'antigène d'intérêt peut ne pas être inclus dans le panel de tests. Par conséquent, un test positif ne garantit pas un diagnostic d'hypersensibilité pneumonique, et un test négatif n'exclut pas un diagnostic d'hypersensibilité pneumonique.

 

Échantillonnage environnemental

Si le facteur déclencheur suspecté n'est pas disponible dans le commerce, un échantillon de poussière déposée de la maison ou du bureau peut être nécessaire. Des tests d'inhibition spécifiques d'IgG avec le sérum du patient peuvent être effectués à l'aide de préparations de poussière provenant de ces échantillons.

 

Défi par inhalation

Cela aiderait à confirmer le diagnostic si le patient présente des symptômes cliniques après avoir été exposé à l'antigène suspecté, tels qu'une baisse des valeurs de spirométrie et des altérations radiographiques. Seules les installations spécialisées peuvent réaliser cela, et les préparations d'antigènes standard sont rarement disponibles.

 

Exploration fonctionnelle respiratoire

Exploration fonctionnelle respiratoire

En raison de l'implication des petites voies respiratoires, la spirométrie révèle souvent un modèle restrictif avec un débit expiratoire de pointe nettement réduit. Les mesures de volume pulmonaire montrent un modèle ventilatoire restrictif. La capacité de diffusion est également considérablement réduite. Des tests de fonction pulmonaire obstructifs ou mixtes ont également été décrits. Les tests de fonction pulmonaire aident à définir la gravité de la maladie, à suivre la progression de la maladie et à prédire le pronostic.

 

Radiographie thoracique

Les radiographies thoraciques sont souvent normales chez les patients. Des opacités des voies aériennes striées ou diffuses sont observées, avec parfois des consolidations épargnant l'apex et la base. Lorsque la fibrose progresse vers le stade chronique, une apparence interstitielle réticulaire prédominante dans la région supérieure avec perte de volume peut apparaître.

 

Tomodensitométrie haute résolution (HRCT)

Tomodensitométrie haute résolution (HRCT)

La tomodensitométrie haute résolution est l'examen de choix pour le diagnostic de la pneumonie d'hypersensibilité. Elle permet de mettre en évidence des opacités en verre dépoli ou nodulaires disséminées de façon broncho-vasculaire, ainsi que des signes de piégeage aérien dans les lobes supérieurs et moyens. L'atténuation en mosaïque évoquant un piégeage aérien est plus visible sur les images d'expiration. Le "signe de tête de fromage" décrit l'apparence hétérogène de la pneumonie d'hypersensibilité subaiguë en tomodensitométrie, qui inclut des zones d'opacités en verre dépoli ou nodulaires, de piégeage aérien et de parenchyme normal. La surface de coupe de la tête de fromage, qui est formée de morceaux de viande de différentes parties d'animaux différents, a une apparence similaire. La tomodensitométrie haute résolution peut atteindre une précision diagnostique allant jusqu'à 93 %.

Lorsque la maladie progresse, des réticulations significatives évoquant une fibrose et une bronchiectasie de traction peuvent être observées. La pneumonie d'hypersensibilité chronique peut également provoquer des altérations kystiques à paroi mince, une déformation du parenchyme et une lymphadénopathie médiastinale. L'apparence de réticulation et de mouchetage peut rendre difficile la distinction entre la pneumonie interstitielle usuelle et la pneumonie interstitielle non spécifique. La pneumonie d'hypersensibilité est préférable à la pneumonie interstitielle usuelle ou non spécifique en raison de l'absence de bases et de la présence de piégeage aérien. Dans la pneumonie d'hypersensibilité chronique, la présence de mouchetage et de bronchiectasies de traction indique un taux de mortalité plus élevé.

 

Bronchoscopie souple

Dans la pneumonie d'hypersensibilité, la bronchoscopie souple avec lavage broncho-alvéolaire montre fréquemment une lymphocytose et un ratio CD4:CD8 bas. Cela constitue simplement une preuve de soutien pour la pneumonie d'hypersensibilité, et non un diagnostic. Des numérations cellulaires normales, une neutrophilie et un ratio CD4:CD8 élevé sont tous des signes de sarcoidose. Bien que la lymphocytose ne soit pas toujours présente dans la pneumonie d'hypersensibilité chronique, elle aide à la distinguer de la pneumonie interstitielle habituelle.

 

Biopsie pulmonaire

Une biopsie pulmonaire doit être réalisée si un diagnostic précis ne peut être établi après un examen approfondi. En raison de l'insuffisance de tissu obtenu, la biopsie pulmonaire transbronchique a un rôle diagnostique limité dans la pneumonie d'hypersensibilité. La biopsie pulmonaire transbronchique devrait suffire pour poser le diagnostic chez un petit nombre de personnes présentant une présentation clinique et radiologique caractéristique. Pour parvenir à un diagnostic définitif dans la pneumonie d'hypersensibilité subaiguë et chronique, des biopsies pulmonaires chirurgicales sont souvent nécessaires. L'utilisation de la biopsie transbronchique pour obtenir de grands échantillons de tissu est une nouvelle technique.

 

Diagnostic différentiel

Pneumonie d'hypersensibilité aiguë et subaiguë

Les infections des voies respiratoires sont le diagnostic différentiel le plus courant pour la pneumonie d'hypersensibilité aiguë. La fièvre des fumées métalliques et le syndrome des poussières organiques toxiques peuvent tous deux se manifester de la même manière. Une anamnèse approfondie, un examen physique et une radiographie doivent être utilisés pour distinguer les troubles.

La sarcoidose peut imiter la pneumonie d'hypersensibilité subaiguë en termes de manifestations cliniques et radiologiques. Un diagnostic de pneumonie d'hypersensibilité est étayé par une histoire d'exposition, la présence de précipitines sériques et une lymphocytose lors du lavage broncho-alvéolaire. Dans la sarcoidose, l'évaluation pathologique montre souvent des granulomes bien formés sans infiltration de cellules inflammatoires le long du faisceau bronchovasculaire.

La pneumonie organisée et les troubles pulmonaires interstitiels liés au tabagisme doivent être inclus dans le diagnostic différentiel, bien qu'une anamnèse approfondie, une tomodensitométrie à haute résolution et une investigation pathologique puissent aider à distinguer les deux maladies.

 

Hypersensibilité Pneumonite Chronique

Cliniquement, radiologiquement et pathologiquement, l'hypersensibilité pneumonite chronique peut ressembler à une pneumonie interstitielle habituelle. Une anamnèse détaillée peut révéler des informations sur les expositions à l'origine de l'hypersensibilité pneumonite. La présence de lymphocytose dans le lavage broncho-alvéolaire confirme le diagnostic d'hypersensibilité pneumonite. Dans l'hypersensibilité pneumonite chronique, la réticulation et l'enrayage sont principalement situés dans les zones supérieures et moyennes, contrairement à la pneumonie interstitielle habituelle. L'hypersensibilité pneumonite chronique est également caractérisée par une opacité en verre dépoli et des zones de piégeage de l'air. La fibrose de la zone supérieure, la fibrose périlobulaire, la présence de granulomes et d'une inflammation interstitielle lymphocytaire sont des caractéristiques pathologiques qui distinguent l'hypersensibilité pneumonite chronique de la pneumonie interstitielle habituelle. La fibrose sous-pleurale et l'enrayage microscopique avec déformation du parenchyme pulmonaire sont des caractéristiques communes de la pneumonie interstitielle.

Les aspects radiographiques et pathologiques de la pneumonie interstitielle fibrosante non spécifique peuvent être similaires. La présence de granulomes et de cellules géantes soutient pathologiquement le diagnostic d'hypersensibilité pneumonite chronique.

 

Traitement de l'Hypersensibilité Pneumonite

Éviction de l'Antigène

L'identification et l'élimination de l'agent causal de l'environnement du patient sont les pierres angulaires du traitement. Si détectée tôt dans le cours de la maladie, la condition est généralement réversible et l'éviction totale de l'antigène peut être obtenue. Cependant, en raison de facteurs sociaux, financiers ou professionnels, cela est souvent impossible. Bien que l'utilisation d'équipements de protection respiratoire soit liée à une diminution des anticorps IgG spécifiques, elle n'a pas été prouvée comme méthode efficace pour prévenir l'hypersensibilité pneumonite chronique. Pour prévenir la maladie et l'avancement de la fibrose, une éviction complète de l'antigène devrait être recommandée par tous les moyens possibles.

 

Médicaments glucocorticoïdes

Médicaments glucocorticoïdes

Bien que aucune étude contrôlée sur la prise en charge de la pneumonie d'hypersensibilité n'ait été menée, il a été prouvé que les glucocorticoïdes accélèrent la guérison initiale chez les personnes présentant des symptômes graves, des tests de fonction pulmonaire anormaux ou des anomalies radiographiques importantes. Le traitement par glucocorticoïdes n'a pas été trouvé pour améliorer les résultats à long terme. Les stéroïdes inhalés n'ont pas été prouvés comme étant une bonne alternative aux glucocorticoïdes systémiques. Les patients reçoivent généralement de 0,5 à 1 mg/kg par jour. Les glucocorticoïdes sont généralement débutés à une dose plus élevée pendant 1 à 2 semaines, puis diminués sur 3 à 4 semaines avec pour objectif d'utiliser la dose la plus faible possible et pour une durée la plus courte possible.

 

Traitements alternatifs

Des médicaments d'appoint sont utilisés chez les patients atteints de pneumonie d'hypersensibilité chronique et dans les cas où la maladie progresse. L'azathioprine et le mycophénolate mofétil ont été utilisés comme médicaments épargneurs de stéroïdes ainsi que dans les cas de résistance aux stéroïdes. Lorsqu'ils sont administrés chez des patients atteints de pneumonie d'hypersensibilité chronique présentant des symptômes persistants après l'évitement de l'antigène et la prise de médicaments glucocorticoïdes, ils ont été prouvés pour améliorer les tests de fonction pulmonaire. Le rituximab et le léflunomide ont également été démontrés comme bénéfiques dans des études limitées. Des médicaments antifibrotiques ont été indiqués chez des patients atteints de pneumonie d'hypersensibilité chronique avec une fibrose progressive.

 

Transplantation pulmonaire

Comparativement aux personnes atteintes de pneumonie interstitielle habituelle, une greffe de poumon a été prouvée pour avoir une excellente survie à moyen terme chez les patients atteints d'une maladie pulmonaire importante due à la pneumonie d'hypersensibilité. Selon certaines recherches, les patients atteints de pneumonie d'hypersensibilité chronique peuvent être moins sujets au syndrome d'oblitération bronchiolaire.

 

Complications de la Pneumonie Hypersensible

La pneumonie hypersensible peut conduire à une fibrose pulmonaire et une insuffisance respiratoire progressive si elle n'est pas identifiée et traitée comme décrit ci-dessus. La fibrose et l'aspect en rayon de miel ont été associés à un taux de mortalité plus élevé.

La prévention primaire en milieu professionnel devrait viser à réduire l'exposition des employés agricoles aux allergènes organiques reconnus et fournir une sensibilisation à la sécurité. De meilleures approches d'ingénierie, de maintenance, l'utilisation d'équipements de protection, ainsi que l'éducation en matière de santé et de sécurité peuvent toutes en faire partie. Lorsqu'un cas de pneumonie hypersensible est découvert au travail, une enquête approfondie de l'environnement et une enquête auprès des autres employés devraient être menées pour diagnostiquer rapidement d'autres cas.

 

Pronostic de la Pneumonie Hypersensible

Pronostic de la Pneumonie Hypersensible

Dans la majorité des patients, une détection correcte et une stricte éviction de l'antigène déclencheur conduisent à une récupération complète de la fonction pulmonaire. La fibrose pulmonaire est associée à un mauvais pronostic, avec un taux de survie médian de 4 à 5 ans. D'autres caractéristiques qui ont été associées à de moins bons résultats incluent l'âge avancé, une exposition accrue, un traitement tardif, le tabagisme, l'absence de lymphocytose dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire, des épisodes aigus récurrents et l'hypertension pulmonaire.

 

Conclusion

La pneumonie d'hypersensibilité est désormais reconnue comme une condition clinique complexe et dynamique avec une large gamme de présentations initiales et de résultats cliniques. Dans les données épidémiologiques, les taux d'incidence de la pneumonie d'hypersensibilité diffèrent énormément et dépendent non seulement des facteurs liés à l'exposition et aux hôtes, mais aussi des critères diagnostiques utilisés. Les idées actuelles sur la pathogenèse identifient l'interaction de presque tous les composants du système immunitaire dans cette maladie et mettent en évidence l'évolution de la réponse au fil du temps et l'importance des variables modulatrices qui ont un impact sur l'interaction de la stimulation antigénique et de la réponse immunitaire de l'hôte, soit en renforçant, soit en réprimant la réaction inflammatoire, reflétant les différents modèles dynamiques de la maladie observés en milieu clinique. La durée de l'exposition à l'agent déclencheur est un élément clé dans le développement des types aigus et subaigus de la pneumonie d'hypersensibilité. Même si de nombreuses relations entre l'exposition antigénique, les caractéristiques du patient et l'évolution de la maladie restent inconnues, la réduction du niveau d'exposition réduit l'incidence de la pneumonie d'hypersensibilité et constitue l'aspect le plus important dans la gestion de la maladie.