Ulcère gastrique

Aperçu

Les ulcères gastriques sont une présentation clinique fréquente aux États-Unis, et ils entraînent souvent des dépenses en millions de dollars en soins de santé. Ils mesurent plus de 5 mm de diamètre et constituent une rupture de la barrière muqueuse de la paroi de l’estomac qui pénètre à travers la muqueuse musculaire.

Il est essentiel de reconnaître que ce processus pathologique peut à la fois être évité et traité. Selon la cause de l’ulcère gastrique, les patients peuvent être traités différemment. La muqueuse de l’estomac est naturellement protégée par le corps vis-à-vis de l’environnement acide dangereux de la lumière gastrique. Lorsque ces défenses sont compromises, cela peut provoquer des changements dans la muqueuse de l’estomac, ce qui peut entraîner une érosion et finalement une ulcération.

Les prostaglandines, le mucus, les facteurs de croissance et un apport sanguin adéquat protègent la muqueuse gastrique. Le tabagisme, l’acide chlorhydrique, l’ischémie, les AINS, l’hypoxie, l’alcool et l’infection à Helicobacter pylori sont tous connus pour être nocifs pour cette barrière.

Quelles sont les causes de l’ulcère gastrique?

1. H. pylori:

Helicobacter pylori est l’une des causes les plus courantes d’ulcère peptique. Il sécrète de l’uréase pour fournir des conditions alcalines favorables à la survie. Il exprime l’adhésine de l’antigène du groupe sanguin (BabA) et l’adhésine de la protéine inflammatoire externe (OipA), ce qui lui permet de se lier à l’épithélium de l’estomac. La bactérie exprime également des protéines de virulence telles que CagA et PicB, qui favorisent l’inflammation des muqueuses dans l’estomac.

Ce type d’inflammation de la muqueuse de l’estomac peut être accompagné d’hyperchlorhydrie (augmentation de la sécrétion d’acide gastrique) ou d’hypochlorhydrie (réduction de la sécrétion d’acide gastrique). Les cytokines inflammatoires réduisent la production d’acide des cellules pariétales.

pylori sécrète également des molécules qui inhibent l’ATPase hydrogène potassium, activent les neurones sensoriels peptidiques liés au gène de la calcitonine, augmentent la sécrétion de somatostatine pour réduire la génération d’acide cellulaire pariétal et inhibent la sécrétion de gastrine. Les ulcères gastriques sont causés par une diminution de la production d’acide.

L’augmentation de la production d’acide à l’antre pylorique, d’autre part, est liée à des ulcères duodénaux chez 10% à 15% des patients infectés par H. pylori. Dans cette situation, la production de somatostatine est réduite tandis que la production de gastrine est augmentée, ce qui entraîne une plus grande sécrétion d’histamine par les cellules entérochromaffines et, par conséquent, une augmentation de la sécrétion d’acide. Un environnement acide à l’antre induit une métaplasie des cellules duodénales, entraînant des ulcères duodénaux.

2. AINS :

Par rapport aux non-utilisateurs, la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l’aspirine peut multiplier par quatre le risque d'ulcère gastroduodénal. Les utilisateurs d’aspirine sont deux fois plus susceptibles de développer un ulcère peptique. Lorsque les AINS sont utilisés avec un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS), des corticostéroïdes, des antiminéralocorticoïdes ou des anticoagulants, le risque de saignement augmente.

La muqueuse gastrique se protège contre l’acide gastrique en sécrétant du mucus, qui est déclenché par des prostaglandines spécifiques. Les AINS inhibent la fonction de la cyclooxygénase 1 (COX-1) dans la génération de ces prostaglandines. Les AINS limitent également la prolifération des cellules de la muqueuse de l’estomac et le flux sanguin des muqueuses, réduisant ainsi la production de bicarbonate et de mucus et, par conséquent, l’intégrité des muqueuses.

Les anti-inflammatoires sélectifs COX-2 (tels que le célécoxib) sont un autre type d’AINS qui inhibent préférentiellement la COX-2, qui est moins importante dans la muqueuse gastrique. Cela réduit la probabilité de développer des ulcères peptiques; néanmoins, il peut encore retarder la guérison de l’ulcère chez les personnes qui ont déjà un ulcère peptique.

Les ulcères peptiques causés par les AINS diffèrent de ceux causés par l'H. pylori du fait que ces derniers apparaissent à la suite d’une inflammation muqueuse (présence de neutrophiles et d’œdème sous-muqueux), tandis que les premiers apparaissent à la suite de dommages directs causés par la molécule d’AINS aux enzymes COX, modifiant l’état hydrophobe du mucus, la perméabilité de l’épithélium de la muqueuse, et la machinerie mitochondriale de la cellule elle-même.

En conséquence, les ulcères induits par les AINS ont tendance à s’aggraver plus rapidement et à creuser plus profondément dans le tissu, créant de plus grandes difficultés, souvent asymptomatiques jusqu’à ce qu’une grande partie du tissu soit affectée.

3. Stress :

Le stress causé par des problèmes de santé majeurs, tels que ceux nécessitant un traitement en unité de soins intensifs, est bien reconnu comme une cause d’ulcères peptiques, souvent appelés ulcères de stress.

On pensait à l’origine que le stress chronique de la vie était la principale cause d’ulcères, mais ce n’est plus le cas. Cependant, on pense parfois qu’il a un rôle à jouer. Cela peut être dû aux effets bien documentés du stress sur la physiologie gastrique, augmentant le risque chez ceux qui ont d’autres causes, telles que H. pylori ou l’utilisation d’AINS.

4. Régime alimentaire :

Jusqu’à la fin du XXe siècle, on pensait que les facteurs alimentaires tels que la consommation d’épices causaient des ulcères, mais ils se sont avérés plus tard d’importance mineure. La caféine et le café, dont on suppose souvent qu’ils causent ou aggravent les ulcères, semblent avoir un effet minime.

De même, bien que des études aient montré que la consommation d’alcool augmente le risque lorsqu’elle est associée à une infection à H. pylori, elle ne semble pas augmenter le risque en soi. Même lorsque l’infection à H. pylori est présente, l’augmentation est mineure par rapport au facteur de risque sous-jacent. On ne sait toujours pas si le tabagisme augmente le risque de contracter des ulcères peptiques.

5. Infections et maladies chroniques :

Les autres causes de l’ulcère peptique comprennent l’ischémie gastrique, les médicaments, les troubles métaboliques, l'infection à cytomégalovirus (CMV), la radiothérapie abdominale supérieure, la maladie de Crohn et la vascularite. Les gastrinomes (syndrome de Zollinger-Ellison), ou tumeurs rares sécrétant de la gastrine, provoquent également des ulcères multiples et difficiles à guérir.

Comment l’ulcère gastrique se produit-il?

L'agression détermine la physiopathologie de la formation d’ulcères d’estomac. Parce que l'Helicobacter pylori et / ou l’utilisation d’AINS causent environ 80 à 90% des ulcères d’estomac, une discussion complète se concentrera sur chacun en profondeur.

Pour commencer, l'Helicobacter pylori colonise environ 45 à 50% de la muqueuse de l’estomac dans le monde. C’est une bactérie qui est introduite chez les enfants à un jeune âge, en particulier dans les pays sous-développés avec un faible niveau socio-économique et des maisons surpeuplées. Ces bactéries provoquent une réaction inflammatoire chez l’hôte, entraînant une gastrite, caractérisée par une réponse épithéliale, une dégénérescence et des dommages.

La pan-gastrite est une complication courante de cette infection. Cela altère la libération antrale de somatostatine, provoquant une augmentation de la sécrétion de gastrine et, par conséquent, une augmentation de la génération d’acide. Les patients qui développent des ulcères d’estomac ont des bactéries qui sont restées dans l’antre. Les cellules pariétales dans le corps de l’estomac plus proximal continuent de produire pleinement, empêchant la formation d’ulcères à cet endroit.

Il convient de noter que toutes les personnes atteintes de cette infection ne présentent pas de symptômes; ceci est déterminé par la virulence de la bactérie ainsi que par d’autres facteurs de risque de l’hôte. La production de CagA est un facteur de virulence bactérienne fréquent qui favorise la mort cellulaire des cytokines et des lésions muqueuses.

Les AINS sont la deuxième cause la plus fréquente d’ulcères d’estomac. Les patients qui prennent ces médicaments ont quatre fois plus de chances d’avoir des ulcères d’estomac par rapport à ceux qui ne le font pas. Il existe plusieurs mécanismes par lesquels les AINS provoquent une ulcération. Lorsque les médicaments sont soumis à l’acide gastrique, ils deviennent des acides faibles.

Ils persistent dans les cellules épithéliales, augmentant la perméabilité cellulaire et causant des dommages cellulaires physiques. La diminution de la synthèse des prostaglandines est le principal mécanisme de l’ulcération induite par les AINS. Les AINS bloquent l’enzyme cyclooxygénase-1, qui favorise la synthèse des prostaglandines, entraînant la sécrétion de bicarbonate gastrique, la création d’une barrière de mucus, une amélioration du flux sanguin muqueux et une restitution et une réparation plus rapides des cellules épithéliales après une blessure ou la mort cellulaire.

Les AINS rendent la muqueuse de l’estomac plus sensible aux blessures causées par l’acide gastrique et la pepsine. Dans l’ensemble, les dommages physiologiques les plus dangereux sont causés par une diminution du flux sanguin gastrique et l’ischémie légère qu’il génère dans la muqueuse gastrique.

Dans l’ensemble, la physiopathologie du développement de l’ulcère gastrique est déterminée par l’étiologie, bien que toutes entraînent la perte ou la destruction de l’intégrité de la muqueuse de l’estomac.

Des changements microscopiques se produisent dans l’ulcère gastrique

A l'examen d’histopathologie, on verra une base d’ulcère avec des marges claires qui pénètrent dans la muscularis propria et dans la sous-muqueuse. Des débris inflammatoires sont souvent présents sur la surface épithéliale. Dans la sous-muqueuse, on verra une fibrose et des vaisseaux sanguins épaissis.

Signes et symptômes de l’ulcère gastrique

Les signes et symptômes d’un ulcère peptique peuvent inclure un ou plusieurs des éléments suivants:

Douleurs abdominales, classiquement épigastriques, fortement corrélées aux repas. En cas d’ulcères duodénaux, la douleur apparaît environ trois heures après la prise d'un repas et réveille la personne de son sommeil.
Ballonnements et plénitude abdominale.
Hypersalivation (une hypersécrétion de salive après un épisode de régurgitation pour diluer l’acide dans l’œsophage, bien que cela soit plus associé à un reflux gastro-œsophagien).
Nausées et vomissements abondants.
Perte d’appétit et perte de poids, au cours de l’ulcère gastrique.
Prise de poids, dans l’ulcère duodénal, car la douleur est soulagée en mangeant.
Hématémèse (vomissements de sang); cela peut se produire en raison d’un saignement directement d’un ulcère gastrique ou de dommages à l’œsophage dus à des vomissements sévères / continus.
Melena (matières fécales goudronneuses et nauséabondes dues à la présence de fer oxydé provenant de l’hémoglobine).
Rarement, un ulcère peut entraîner une perforation gastrique ou duodénale, ce qui entraîne une péritonite aiguë et une douleur lancinante extrême et nécessite une intervention chirurgicale immédiate.

Des antécédents de brûlures d’estomac ou de reflux gastro-œsophagien (RGO), ainsi que l’utilisation de certains médicaments, peuvent soulever la possibilité d’un ulcère peptique. Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) qui bloquent la cyclooxygénase et la plupart des glucocorticoïdes ont été associés à l’ulcère peptique (p. ex. dexaméthasone et prednisolone).

Les risques d’ulcération peptique chez les adultes de plus de 45 ans présentant plus de deux semaines des symptômes ci-dessus sont suffisamment élevés pour justifier une évaluation immédiate par œsophagogastroduodénoscopie.

Le moment des symptômes par rapport aux repas peut aider à distinguer les ulcères gastriques et duodénaux. Parce que la production d’acide gastrique augmente lorsque les aliments pénètrent dans l’estomac, un ulcère gastrique provoquerait des douleurs épigastriques pendant le repas, ainsi que des nausées et des vomissements. La douleur de l’ulcère duodénal est augmentée par la faim et réduite en mangeant, et elle est liée à l’inconfort nocturne.

De plus, les symptômes des ulcères peptiques peuvent varier en fonction de l’emplacement de l’ulcère et de l’âge de la personne. En outre, parce que les ulcères ordinaires guérissent et se reproduisent, la douleur peut durer quelques jours ou quelques semaines avant de s’estomper ou de disparaître. À moins que des difficultés ne surviennent, les enfants et les personnes âgées ne présentent généralement aucun symptôme.

Une sensation de brûlure ou d'être rongé dans la région de l’estomac pendant 30 minutes à 3 heures accompagne généralement les ulcères. Cette douleur peut être interprétée à tort comme la faim, l’indigestion ou les brûlures d’estomac. La douleur est généralement causée par l’ulcère, mais elle peut être aggravée par l’acide gastrique lorsque celui-ci entre en contact avec la zone ulcérée.

Diagnostic de l’ulcère gastrique

Le diagnostic est principalement déterminé par les symptômes distinctifs. La douleur à l’estomac est souvent le symptôme initial d’un ulcère gastrique. Dans d’autres circonstances, les médecins peuvent traiter les ulcères sans effectuer de tests particuliers, puis observer si les symptômes disparaissent, indiquant que leur diagnostic de base était correct.

Des tests tels que des endoscopies et des radiographies de contraste baryté sont utilisés pour confirmer le diagnostic. Parce que le cancer de l’estomac peut causer des symptômes similaires, les tests sont souvent demandés si les symptômes ne disparaissent pas après quelques semaines de traitement, ou s’ils se développent d’abord chez une personne de plus de 45 ans ou qui présente d’autres symptômes tels que la perte de poids. En outre, lorsque les ulcères graves résistent au traitement, surtout si une personne a de nombreux ulcères ou si les ulcères se trouvent dans des endroits atypiques, un médecin peut soupçonner une maladie sous-jacente qui provoque une surproduction d’acide par l’estomac.

Lorsqu’un ulcère peptique est suspecté, une œsophago-gastro-duodénoscopie (EGD), un type d’endoscopie communément appelé gastroscopie, est effectuée. C’est également la référence pour le diagnostic de l’ulcère peptique. L’emplacement et la gravité d’un ulcère peuvent être décrits par identification visuelle directe. De plus, si aucun ulcère n’est évident, l’EGD peut souvent offrir un diagnostic différent.

Le diagnostic d’Helicobacter pylori peut être posé par:

Test respiratoire à l’urée (non invasif et ne nécessite pas d’EGD).
Culture directe à partir d’un échantillon de biopsie EGD; c’est difficile et cela peut coûter cher. La plupart des laboratoires ne sont pas configurés pour effectuer des cultures de H. pylori.
Détection directe de l’activité de l’uréase dans un échantillon de biopsie par test rapide d’uréase.
Mesure des taux d’anticorps dans le sang (ne nécessite pas d’EGD). Il est encore quelque peu controversé de savoir si un anticorps positif sans EGD est suffisant pour justifier un traitement d’éradication.
Test de l’antigène des selles.
Examen histologique et coloration d’une biopsie EGD.

Le test respiratoire détecte l'H. pylori à l’aide de carbone radioactif. On demande à la personne de boire un liquide insipide qui contient du carbone que la bactérie décompose afin de compléter cet examen. Après une heure, le sujet est invité à souffler dans un sac scellé. L’échantillon d’haleine contiendra du dioxyde de carbone radioactif si la personne est atteinte de H. pylori. Ce test a l’avantage de vous permettre de suivre la réaction aux antibiotiques.

D’autres causes d’ulcères, notamment une tumeur maligne (cancer gastrique), doivent être prises en compte. Cela est particulièrement vrai pour les ulcères de la plus grande courbure de l’estomac, dont la majorité sont causés par une infection persistante à H. pylori.

Lorsqu’un ulcère peptique se rompt, l’air fuit du système gastro-intestinal (qui comprend toujours de l’air) vers la cavité péritonéale (qui ne contient normalement jamais d’air). En conséquence, le « gaz libre » s’accumule dans la cavité péritonéale. Lorsqu’une personne se tient debout, par exemple lorsqu’elle subit une radiographie pulmonaire, le gaz flotte à un endroit situé derrière le diaphragme. En conséquence, le gaz dans la cavité péritonéale, comme on le voit sur une radiographie thoracique debout de face ou une radiographie abdominale latérale couchée, indique un ulcère peptique perforé.

Traitement / Prise en charge de l’ulcère gastrique

L’objectif du traitement et de la prise en charge des ulcères gastriques est d’abord d’augmenter le pH gastrique et de permettre à la muqueuse gastrique de guérir, ce qui peut être accompli en fournissant des inhibiteurs de la pompe à protons tels que le pantoprazole. La prochaine étape devrait consister à décider s’il faut ou non procéder à un EGD. Les symptômes d’alarme doivent être identifiés, ce qui rend le besoin d’un EGD encore plus pressant. La perte de poids involontaire, les saignements, le fait d’avoir plus de 50 ans, les nausées et les vomissements sont tous des signaux d’alarme.

Si l'EGD révèle un ulcère d’estomac, des biopsies de la muqueuse entourant l’ulcère seront nécessaires pour exclure la gastrite, l’infection à Helicobacter pylori et le cancer. Ces personnes doivent prendre des IPP deux fois par jour pendant 8 semaines avant de subir une nouvelle endoscopie pour confirmer la guérison.

Si le patient prend des AINS, la prise doit être arrêtée. Si les biopsies ou les tests de laboratoire montrent que vous avez une infection à Helicobacter pylori, vous aurez besoin d’antibiotiques pour la traiter et l’éradication doit être prouvée.

Si l’ulcère gastrique saigne ou a un stade plus élevé dans la classification de Forrest, de nombreuses techniques peuvent être utilisées pour arrêter et prévenir d’autres saignements. L’injection d’épinéphrine avec cautérisation ou l’insertion d’un clip métallique ou résorbable est généralement efficace.

Lorsque le traitement endoscopique est insuffisant ou non conseillé, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. La perforation, les saignements incontrôlés, l’obstruction importante de la sortie gastrique et les ulcères qui n’ont pas guéri avec un traitement médicamenteux sont toutes des indications pour une intervention chirurgicale.

Complications de l’ulcère gastrique

Saignement gastro-intestinal: c’est la complication la plus courante. Des saignements soudains et importants peuvent mettre la vie en danger. Le saignement gastro-intestinal est associé à un taux de mortalité de 5% à 10%.
Perforation: (un trou dans la paroi du tractus gastro-intestinal) causée par un ulcère d’estomac peut avoir des effets désastreux si elle n’est pas traitée. L’érosion de la paroi gastro-intestinale de l’ulcère provoque une fuite du contenu de l’estomac ou de l’intestin dans la cavité abdominale, entraînant une péritonite chimique grave. Le premier symptôme est souvent une gêne abdominale sévère, comme observé dans le syndrome de Valentino. En raison de l’implication de l’artère gastroduodénale, qui se trouve postérieurement à la première partie du duodénum, la perforation de la paroi gastrique postérieure peut entraîner des saignements. Dans cette situation, le taux de mortalité est de 20%.
Pénétration: c’est une forme de perforation dans laquelle le trou mène et l’ulcère continue dans les organes adjacents tels que le foie et le pancréas.
Obstruction de la sortie gastrique (sténose): il s’agit d’un rétrécissement du canal pylorique par cicatrisation et gonflement de l’antre gastrique et du duodénum dû à des ulcères peptiques. La personne présente souvent des vomissements sévères.
Tumeur gastrique: Le cancer est inclus dans le diagnostic différentiel (élucidé par biopsie), avec l'Helicobacter pylori comme facteur étiologique, ce qui le rend 3 à 6 fois plus susceptible de développer un cancer de l’estomac à partir de l’ulcère. Le risque de développer un cancer gastro-intestinal semble également être légèrement plus élevé avec les ulcères gastriques.

Conclusion

Un ulcère gastrique est une rupture de la muqueuse interne de l’estomac, de la première section de l’intestin grêle ou, dans certains cas, de l’œsophage inférieur.

Les symptômes les plus typiques comprennent le réveil au milieu de la nuit avec des douleurs abdominales supérieures qui s’aggravent après avoir mangé. La sensation est souvent décrite comme une brûlure ou une douleur sourde. D’autres signes incluent des éructations, des vomissements, une perte de poids et une perte d’appétit. Un tiers des personnes âgées ne présentent aucun symptôme. Les complications peuvent inclure des saignements, une perforation et une obstruction de l’estomac. Des saignements peuvent survenir dans jusqu’à 15% des cas.

Les bactéries Helicobacter pylori et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont deux causes courantes. La consommation de tabac, le stress résultant d’autres troubles de santé majeurs, la maladie de Behçet, le syndrome de Zollinger-Ellison, la maladie de Crohn et la cirrhose du foie sont quelques-unes des causes les moins répandues.

Les effets ulcéreux des AINS sont particulièrement marqués chez les personnes âgées. Le diagnostic est généralement suspecté en fonction des symptômes présentés, et il est confirmé par endoscopie ou déglutition barytée. H. pylori peut être diagnostiqué par des tests sanguins pour les anticorps, des tests respiratoires à l’urée, des tests de selles pour des indications de la bactérie ou une biopsie de l’estomac. Le cancer de l’estomac, les maladies coronariennes et l’inflammation de la muqueuse de l’estomac ou de la vésicule biliaire sont toutes des maladies qui provoquent des symptômes comparables.

L’alimentation n’a aucun effet sur le développement ou la prévention des ulcères. Le traitement consiste à cesser de fumer, à arrêter les AINS, à s’abstenir de consommer de l’alcool et à prendre des médicaments pour réduire l’acide gastrique. Un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) ou un bloqueur H2 est généralement utilisé pour réduire l’acide, avec quatre semaines de traitement initialement conseillées. Les ulcères dus à H. pylori sont traités avec un mélange de médicaments, y compris l’amoxicilline, la clarithromycine et un IPP. Parce que la résistance aux antibiotiques est à la hausse, le traitement peut ne pas toujours être couronné de succès. L’endoscopie peut être utilisée pour traiter les ulcères hémorragiques, la chirurgie chirurgicale étant réservée aux cas où l’endoscopie échoue.