Zatajenje srca je komplicirano kliničko stanje koje se javlja kada srce ne može pumpati dovoljno krvi da zadovolji potrebe tijela. Uzrokovana je bilo kojom funkcionalnom ili anatomskom srčanom bolešću koja narušava ventrikularno punjenje ili izbacivanje krvi u sustavnu cirkulaciju kako bi se ispunili sistemski zahtjevi.

Većina osoba sa zatajenjem srca ima simptome kao rezultat smanjene funkcije lijeve klijetke miokarda. Pacijenti često prijavljuju dispneju, smanjenu toleranciju vježbanja i zadržavanje tekućine, kao što se vidi iz plućnog i perifernog edema.

Zatajenje srca uzrokovano disfunkcijom lijeve klijetke klasificira se kao zatajenje srca sa smanjenom frakcijom izbacivanja na temelju frakcije izbacivanja lijeve klijetke (LVEF) (obično se smatra LVEF 40 posto ili manje)

Zbog različitog odsječenja sistoličke disfunkcije koju koriste različita istraživanja, smatra se da pojedinci s frakcijom izbacivanja u rasponu od 40% do 50% čine srednju skupinu pacijenata. S tim bi se pojedincima trebalo često odnositi zbog temeljnih čimbenika rizika i komorbiditeta, kao i uz odgovarajuće postupanje usmjereno na smjernice.

Kada dođe do zatajenja srca, kompenzacijski sustavi pokušavaju podići tlak srčanog punjenja, mišićnu masu i otkucaje srca. Međutim, u mnogim situacijama dolazi do postupnog smanjenja srčane funkcije.

Čimbenici rizika od zatajenja srca

Zatajenje srca može biti uzrokovano različitim stanjima, uključujući bolesti perikarda, miokarda, endokarda, srčanih zalistaka, vaskulature ili metabolizma.

Idiopatska proširena kardiomiopatija (DCM), koronarna bolest srca (ishemijska), hipertenzija i bolest ventila najčešći su uzroci sistoličke disfunkcije.

Hipertenzija, pretilost, bolest koronarnih arterija, dijabetes melitus, fibrilacija atrija i hiperlipidemija vrlo su rasprostranjeni u bolesnika sa zatajenjem srca s očuvanom frakcijom izbacivanja (HFpEF). Hipertenzija je daleko najvažniji uzrok HFpEF-a. Nadalje, bolesti kao što su hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija i restriktivna kardiomiopatija povezane su sa značajnom dijastoličkom disfunkcijom, što dovodi do HFpEF-a.

Uzroci neuspjeha visokog izlaza uključuju:

• Anemija
• Hipertireoza
• AV fistule
• Beri-beri
• Multipli mijelom
• Trudnoća
• Paget bolest kostiju
• Karcinoidni sindrom
• Policitemija vera

Vrlo česti uzroci dekompenzacije kod stabilnog pacijenta s HF uključuju:

• Prekomjerna konzumacija natrija u prehrani Neprimjereno smanjenje lijekova
• nedovoljna tjelesna aktivnost
• Nepoštivanje lijekova
• Opsežna tjelesna aktivnost
• Emocionalni slom
• Vremenske promjene koje se događaju neočekivano Prekomjerno korištenje vode

Klasifikacija zatajenja srca

Na temelju položaja nedostatka, zatajenje srca može se kategorizirati kao uglavnom lijevo klijetke, pretežno desne klijetke ili pretežno biventrikularne. HF je kategoriziran kao akutan ili kroničan na temelju vremena početka. Klinički je podijeljen u dvije vrste na temelju funkcionalnog stanja srca: zatajenje srca s očuvanom frakcijom izbacivanja (HFpEF) i zatajenje srca sa smanjenom frakcijom izbacivanja (HFrEF) (HFrEF).

EF je često veći od 50% u bolesnika s HFpEF-om, koji su prvenstveno žene i starije osobe; volumen lijevo-klijetke (LV) šupljine je normalno normalan, ali LV zid je zgusnut i krut; stoga je omjer LV mase / krajnjeg dijastoličkog volumena visok. HFpEF se dodatno klasificira kao granični HF ako EF ostane između 41 i 49 posto i poboljša HF ako je EF veći od 40 %.

• Zatajenje srca smanjilo frakciju izbacivanja

Međutim, kod osoba s HFrEF-om, LV šupljina je općenito proširena, a omjer mase LV / krajnje-dijastoličkog volumena je ili normalan ili smanjen. Na staničnoj razini, i promjer kardiomiocita i volumen miofibrila veći su u HFpEF nego u HFrEF. Što se tiče terapije i rezultata, osobe s HFrEF-om povoljno reagiraju na konvencionalne farmakološke režime liječenja i imaju bolju prognozu. 

S druge strane, dokazano je da pacijenti s HFpEF-om reagiraju na tipične farmakološke terapije, osim nitrata, te stoga imaju lošu prognozu, osobito tijekom dekompenzirane faze HF. Nadalje, HF je kategoriziran kao kvar visokog izlaza ili kvar niskog izlaza, ovisno o srčanom izlazu. Neuspjeh visoke proizvodnje rijetka je bolest definirana srčanim indeksom u mirovanju većim od 2,5–4,0 L/min/m2 i niskom sistemskom vaskularnom otpornošću.

Teška anemija, vaskularno manevriranje, hipertireoza i insuficijencija vitamina B1 najčešći su razlozi visokog zatajenja proizvodnje. To se događa kao posljedica neučinkovitog volumena krvi i tlaka, koji stimuliraju simpatički živčani sustav i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS), što rezultira oslobađanjem antidiuretičkog hormona (ADH), a sve to dovodi do povećanja klijetke, negativnog ventrikularnog preuređenja i HF- a.

Neuspjeh niskog izlaza daleko je rasprostranjeniji od neuspjeha visoke snage i karakterizira ga neadekvatna srčana snaga prema naprijed, osobito u razdobljima povišene metaboličke potražnje. Nizak izlazni neuspjeh uzrokovan je disfunkcijom lijeve klijetke uzrokovanom masivnom MI, disfunkcijom desne klijetke uzrokovanom naglom plućnom embolom i disfunkcijom biventrikularne disfunkcije.

Nedavno se pretpostavlja da je netolerancija na vježbanje u HFpEF-u uzrokovana smanjenjem opskrbe kisikom ili smanjenom potrošnjom kisika od strane skeletnih mišića koji vježbaju.

S obzirom na usporenu kinetiku apsorpcije kisika u HF-u, kao i oštećenje funkcije perifernog mišića, čini se da je rehabilitacija vježbanja logičan i nužan čimbenik u poboljšanju upalne neravnoteže, ublažavanju povišenih srčanih pritisaka punjenja, vraćanju sposobnosti vježbanja, kvaliteti života i smanjenju pobola i smrtnosti povezanih s HF- om. Kao rezultat toga, kod pacijenata s HFpEF-om utvrđeno je da trening vježbanja visokog intenziteta, u usporedbi s vježbanjem umjerenog intenziteta, dramatično povećava stopu potrošnje kisika ili VO2 bez narušavanja endotelne funkcije.

Genetika kardiomiopatije

I kod proširene kardiomiopatije i kod aritmičke desne klijetke kardiomiopatije utvrđena je autosomno dominantna baština. Restriktivne kardiomiopatije su općenito sporadične i povezane s genom srčanog troponina I. Kardiomiopatije se mogu genetski testirati na velikim genetskim institutima.

Rizičnog pacijenta treba procijeniti i pratiti u obiteljima u kojima je rođaku prvog stupnja dijagnosticirana kardiomiopatija koja dovodi do zatajenja srca. EKG i ehokardiografija preporučeni su pregledi. Asimptomatsku disfunkciju LV treba zabilježiti i riješiti ako postoji kod pacijenta.

Epidemiologija

U Sjedinjenim Državama oko 5,1 milijun ljudi ima klinički očito zatajenje srca, a prevalencija se povećava. Učestalost zatajenja srca konstantna je tijekom posljednjih desetljeća, s više od 650,000 novih slučajeva zatajenja srca identificiranih svake godine, posebno među osobama starijim od 65 godina.

Budući da je prevalencija zatajenja srca veća u ovom dobnom rasponu, očekuje se da će se situacija pogoršati u bliskoj budućnosti. Postoje epidemiološke razlike. U usporedbi s bijelcima, crnci su imali najveću stopu incidencije (1000 osoba-godina) zatajenja srca i najveću petogodišnju stopu smrtnosti.

Bjelkinje imaju najnižu prevalenciju. Zatajenje srca pogađa 4,5 posto crnaca koji nisu latinoamerikanci i 3,8 posto bijelih muškaraca i žena koji nisu latinoamerikanci, u usporedbi s 2,7 % odnosno 1,8 % bijelih muškaraca i žena koji nisu hispanoamerikanci.

Unatoč poboljšanjima u preživljavanju, apsolutna stopa smrtnosti za osobe sa zatajenjem srca ostaje preko 50% u roku od pet godina od dijagnoze. Stopa preživljavanja obrnuto je povezana s težinom inscenacije zatajenja srca. 

Patofiziologija zatajenja srca

Kada pokušavate održati odgovarajuće srčane performanse, adaptivni mehanizmi koji mogu biti dovoljni za održavanje ukupne kontraktilne funkcije srca na općenito normalnim razinama postaju maladaptivni. Hipertrofija miocita, apoptoza i regeneracija glavni su srčani odgovori na kronično rastući stres na zidu. Ovaj proces na kraju dovodi do preuređenja, općenito ekscentričnog tipa, i smanjenog srčanog izlaza, što rezultira neurohumoralnom i vaskularnom kaskadom.

Kada se smanji stimulacija karotidnog baroreceptora i bubrežna perfuzija, aktiviraju se simpatički živčani sustav i sustav Renin-Angiotensin-Aldosteron.

Stimulacija simpatičkog živčanog sustava uzrokuje porast otkucaja srca i inotropije, što dovodi do toksičnosti miokarda. Aktivacija puta Renin-Angiotensin-Aldosterone uzrokuje vazokonstrikciju, podizanje naknadnog opterećenja (angiotenzin II) i hemodinamske promjene, povećavajući prethodno opterećenje (aldosteron).

BNP i ANP su peptidi koji se proizvode iz atrija i komora kao odgovor na povećanje tlaka / volumena srčane komore. Ovi peptidi povećavaju natriurezu i vazodilataciju. Nadalje. BNP smanjuje reapsorpciju natrija u proksimalnom zamršenom tubulu. Također inhibira izlučivanje renina i aldosterona.

Postoji loše opuštanje i povećana ukočenost klijetki kod osoba s HFpEF-om, što rezultira disfunkcijom u dijastoličkom punjenju lijeve klijetke. Pacijenti s koncentrcitnom klijetkom ventrikularnom hipertrofijom pokazuju pomak ulijevo u krivulji volumena dijastoličkog tlaka, što rezultira povećanjem dijastoličkih tlakova, povećanom potrošnjom energije, potražnjom za kisikom i ishemijom miokarda.

Svi ovi procesi potaknut će negativno preuređenje i smanjiti lijevu klijetku, što će rezultirati simptomima zatajenja srca.

Sistolički i dijastolički neuspjeh

Volumen moždanog udara smanjuje se kao posljedica sistoličkog i dijastoličkog zatajenja srca. To aktivira periferne i središnje baroreflexe i chemoreflexes, što može uzrokovati značajna povećanja simpatičkog živčanog prometa.

Iako postoje sličnosti u neurohormonalnim odgovorima na smanjeni volumen moždanog udara, procesi posredovani neurohormonom koji slijede dobro su shvaćeni kod onih sa sistoličkim zatajenjem srca. Naknadno povećanje noradrenalina u plazmi izravno odgovara stupnju disfunkcije miokarda i ima važne prognostičke posljedice.

Iako je noradrenafrin izravno štetan za srčane miocite, također uzrokuje niz problema s transdukcijom signala, uključujući siregulaciju beta1-adrenergičkih receptora, odvajanje beta2-adrenergičkih receptora i povećanu aktivnost inhibitornih G-proteina. Prekomjerna ekspresija beta1-adrenergičkih receptora nastaje kao posljedica promjena beta1-adrenergičkih receptora, što potiče srčanu hipertrofiju.

Atrijski natriuretski peptid i natriuretski peptid tipa B

ANP i BNP su endogeno proizvedeni peptidi koji se aktiviraju kao odgovor na atrijski i ventrikularni volumen / ekspanziju tlaka. Atrija i komore proizvode ANP i BNP, koji potiču vazodilataciju i natriurezu.

Njihovi hemodinamski učinci posredovani su smanjenjem tlaka ventrikularnog punjenja uzrokovanim smanjenjem srčanog predopterećenja i naknadnog opterećenja. BNP posebno uzrokuje selektivnu aferentnu arteriolarnu vazodilataciju dok inhibira natrijevu reapsorpciju u proksimalnom konvolutiranom tubulu.

Također potiskuje oslobađanje renina i aldosterona, a time i adrenergičnu aktivnost. Kod kroničnog zatajenja srca razina ANP-a i BNP-a je visoka. BNP posebno ima značajne dijagnostičke, terapijske i prognostičke posljedice.

Simptomi zatajenja srca

Simptomi zatajenja srca uključuju one uzrokovane prekomjernim nakupljanjem tekućine (dispneja, ortopneja, edem, nelagoda zbog zagušenja jetre i trbušno rastezanje od ascitesa), kao i one uzrokovane smanjenjem srčanog izlaza (umor, slabost) koji je najuočljiviji kod tjelesne aktivnosti.

Kratkoća daha u mirovanju i/ili s aktivnošću, ortopeja, paroksizmalna noćna dispneja i bol u gornjem desnom gornjem kvadrantu zbog akutne zagušenja jetre definiraju akutne i subakutne prezentacije (dani do tjedana) (zatajenje desnog srca). Ako pacijent razvije atrijske ili ventrikularne tahiaritmije, mogu uslijediti lupanje srca sa ili bez vrtoglavice.

Umor, anoreksija, trbušna distenzija i periferni edem mogu biti teži od dispneje u kroničnim prezentacijama (mjesecima). Anoreksija je uzrokovana brojnim uzrocima, uključujući neadekvatnu perfuziju splankne cirkulacije, crijevni edem i mučninu uzrokovanu zagušenjem jetre.

Karakteristične značajke:

• Pulsus se izmjenjuje: karakteriziraju naizmjenični jaki i slabi periferni impulsi.
• Apikalni impuls: bočno pomaknut preko srednje kružne linije, što ukazuje na povećanje lijeve klijetke.
• S3 galop: niskofrekventna, kratka vibracija koja se javlja u ranoj dijastoli. To je najosjetljiviji pokazatelj ventrikularne disfunkcije.

Edem za zatajenje srca

Kongestivno zatajenje srca nastaje kada jedna ili obje donje komore vašeg srca izgube sposobnost učinkovitog pumpanja krvi. Kao rezultat toga, krv se može uvući u vaše noge, gležnjeve i stopala, što rezultira edemom. Oteklina u trbuhu također može biti uzrokovana kongestivnom zatajenjem srca. 

Dijagnoza

Fizikalni pregled kako bi se utvrdila prisutnost kliničkih simptoma i znakova, krvni testovi, uključujući potpunu krvnu sliku, analizu urina, kompletan metabolički profil za razine serumskih elektrolita (uključujući kalcij i magnezij), dušik u krvi, kreatinin u serumu, glukozu, profil lipida natašte, testove funkcije jetre i hormona koji stimulira štitnjaču.

Testovi uključuju:

• Elektrokardiogram (EKG): za identifikaciju akutnog ili prethodnog infarkta miokarda ili akutne ishemije, također za abnormalnosti ritma, kao što je fibrilacija atrija. 
• Rendgen prsnog koša: karakteristični nalazi su omjer srčano-torakalne širine iznad 50%, cefalizacija plućnih žila i pleuralni izljevi.
• Test krvi: Srčani troponin (T ili I), potpuna krvna slika, serumski elektroliti, dušik u krvnoj urei, kreatinin, test funkcije jetre i natriuretski peptid mozga (BNP). Razina BNP-a (ili NT-proBNP-a) pruža veću dijagnostičku vrijednost povijesti i fizičkom pregledu od ostalih gore navedenih prvih testova.
• Transtorakalni ehokardiogram: za određivanje ventrikularne funkcije i hemodinamike.

Zatajenje srca vs srčani udar

Srčani udar i zatajenje srca obje su vrste srčanih bolesti, međutim nisu ista stvar. Srčani udar nastaje kada srce izgubi protok krvi, dok do zatajenja srca dolazi kada srce ne može pravilno pumpati krv oko tijela.

Liječenje zatajenja srca

Glavni ciljevi liječenja zatajenja srca su

1. poboljšati prognozu i smanjiti smrtnost i
2. smanjiti pobol i simptome ispravljanjem ili smanjenjem srčane i periferne disfunkcije.

Za bolničke pacijente, osim gore navedenih ciljeva, ostali ciljevi terapije su i drugi ciljevi terapije

1. kako bi se smanjila duljina boravka i naknadni ponovni prihvat
2. kako bi se spriječilo oštećenje organskog sustava i
3. za upravljanje ko-morbiditetima koji mogu pridonijeti lošoj prognozi 

Unatoč napretku u znanosti, zdravstveni radnici teško su upravljali zatajenjem srca (HF), što se često manifestira kao klinički sindrom. To je vidljivo u znatno većoj stopi ponovnog prihvata, kao i povećanoj smrtnosti i morbiditetu povezanom s HF.

Diuretici, beta-blokatori, inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, blokatori receptora angiotenzina, inhibitor neprilizana receptora angiotenzina, hidralazin s nitratom, digoksinom i antagonisti aldosterona mogu pomoći u ublažavanju simptoma.

• Beta blokatori zatajenja srca

Beta blokatori, inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, inhibitor neprilizina receptora angiotenzina, hidralazin s nitratom i antagonisti aldosterona poboljšavaju preživljavanje pacijenta. Diuretičko liječenje ima ograničenije dokaze o koristi za preživljavanje.

U kroničnih simptomatskih bolesnika s CHF NYHA klase II-III koji imaju dovoljan krvni tlak i toleriraju optimalnu dozu ovih lijekova, zamjenjuju inhibitore enzima koji pretvaraju angiotenzin ili blokatore receptora angiotenzina inhibitorima neprilizina receptora angiotenzina. Inhibitori neprilizana receptora angiotenzina ne smiju se davati u roku od 36 sati od inhibitora enzima koji pretvaraju angiotenzin.

Terapija uređajima: 

Ugrađeni kardioverter-defibrilator (ICD) koristi se za sprječavanje iznenadne srčane smrti kao glavne ili sekundarne mjere. Liječenje srčane resinkronizacije pomoću biventrikularnog tempa može poboljšati simptome i preživljavanje u bolesnika sa sinusnim ritmom, niskom frakcijom izbacivanja lijeve klijetke i dugotrajnim trajanjem QRS-a. Velika većina pacijenata koji zadovoljavaju kriterije za implantaciju srčane resinkronizacijske terapije također su kandidati za ugrađeni kardioverter-defibrilator i dobivaju kombinirani uređaj.

Ventrikularni uređaj za pomoć (kao most za transplantaciju ili kao odredišna terapija) ili transplantacija srca rezervirani su za osobe s teškom bolešću koje nisu uspjele sve druge mogućnosti liječenja.

Liječenje pacijenta kod akutnog zatajenja srca sastoji se od stabilizacije kliničkog stanja pacijenta, određivanja dijagnoze, etiologije i pokretanja događaja te početka terapije kako bi se ponudila brza ublažavanje simptoma i korist za preživljavanje,

Kirurške opcije za zatajenje srca uključuju:

• Postupci revaskularizacije,
• Elektrofiziološka intervencija,
• Terapija srčanom resinkronizacijom (CRT),
• Implantabilni kardioverter-defibrilatori (ICD), 
• Zamjena ili popravak ventila, 
• Ventrikularna restauracija, 
• Transplantacija srca, i 
• Ventrikularni pomoćni uređaji (VAD-ovi)

Diferencijalna dijagnoza

• Akutna ozljeda bubrega
• Akutni respiratorni distres sindrom (ARDS)
• Bakterijska upala pluća
• Ciroza
• Upala pluća stečena u zajednici (CAP)
• Emfizem
• Intersticijalna (neididiopatska) plućna fibroza
• Miokarda
• Nefrotični sindrom
• Pneumothorax Imaging
• Plućna embolija (PE)
• Respiratorno zatajenje
• Venska insuficijencija
• Virusna upala pluća

Režiranje

NYHA klasifikacija zatajenja srca

• Klasa 1: Nema ograničenja u tjelesnoj aktivnosti
• Klasa 2: Blaga ograničenja u tjelesnoj aktivnosti
• Klasa 3: Umjerena ograničenja u tjelesnoj aktivnosti
• Klasa 4: Simptomi se javljaju u mirovanju i svaka tjelesna aktivnost nije moguća bez simptoma

Predviđanje

Zatajenje srca je teško zdravstveno stanje s visokom stopom smrtnosti. U jednoj godini i pet godina stopa smrtnosti je 22%, odnosno 43%. Pacijenti s naprednom nyha klasom imali su najveću stopu smrtnosti. Nadalje, srčani neuspjeh povezan s MI ima stopu smrtnosti od 30-40%. Tijekom petogodišnjeg razdoblja, zatajenje srca povezano sa sistoličkom disfunkcijom ima stopu smrtnosti od 50%. Nadalje, osobe sa zatajenjem srca zahtijevaju nekoliko hospitalizacija tijekom svog života.

Zabilježeno je da brojne demografske, kliničke i biokemijske varijable pružaju važnu prognostičku vrijednost u bolesnika sa zatajenjem srca, a razvijeno je nekoliko prediktivnih modela.

Kako bi se spriječilo ponavljanje zatajenja srca kod pacijenata kod kojih je zatajenje srca uzrokovano prehrambenim čimbenicima ili nepoštivanjem lijekova, savjetujte i educirajte takve pacijente o važnosti pravilne prehrane i nužnosti usklađenosti s lijekovima.

Zaključak

Zatajenje srca je često kliničko stanje koje karakterizira dispneja, umor i indikacije preopterećenja volumena, kao što su periferni edem i plućne rale. Bolesti koje utječu na endokard, miokard, perikard, srčane zaliske, arterije ili metaboličke probleme mogu dovesti do zatajenja srca.

Većina osoba sa zatajenjem srca ima simptome kao rezultat smanjene funkcije lijeve klijetke miokarda. Pacijenti često prijavljuju dispneju, smanjenu toleranciju vježbanja i zadržavanje tekućine, kao što se vidi iz plućnog i perifernog edema.

Mnoge bolesti, uključujući bolest koronarnih arterija, hipertenziju, valvularnu bolest srca i dijabetes melitus, mogu uzrokovati ili pridonijeti kroničnoj dekompenzaciji zatajenja srca. Dijastoličko zatajenje srca s zadržanom funkcijom lijeve klijetke pogađa do 40% do 50% osoba sa zatajenjem srca, a ukupna stopa smrtnosti slična je stopi sistoličkog zatajenja srca. 

Da bi se otkrili uzroci ili faktori taloženja, prva procjena uključuje povijest i fizikalni pregled, radiografiju prsnog koša, elektrokardiografiju i laboratorijska ispitivanja. Zatajenje srca može se prepoznati pomičnim srčanim vrhom, zvukom trećeg srca i pokazateljima radiografije prsnog koša venske zagušenja ili međuprostornog edema. Kada kriteriji Framinghama nisu zadovoljeni ili kada je razina natriuretičkog peptida tipa B normalna, sistolično zatajenje srca je nevjerojatno.

Ehokardiografija je zlatni standard za potvrdu sistoličkog ili dijastoličkog zatajenja srca mjerenjem frakcije izbacivanja lijeve klijetke. S obzirom na to da je bolest koronarnih arterija najčešći uzrok zatajenja srca, osobe sa zatajenjem srca treba procijeniti na ishemijsku bolest srca, osobito ako je prisutna angina.

Zatajenje srca teško je stanje koje zahtijeva suradnju multidisciplinarnog tima koji uključuje liječnika primarne zdravstvene zaštite, liječnika hitne službe, kardiologa, radiologa, srčane sestre, internista i kardiokirurga. Ključno je riješiti temeljni uzrok zatajenja srca.

Medicinske sestre i drugo zdravstveno osoblje koje se brine o tim osobama moraju biti obaviješteni s trenutnim preporukama liječenja. Moraju se riješiti čimbenici rizika od srčanih bolesti, a ljekarnik treba educirati pacijenta o značaju pridržavanja lijekova.

Dijetetičar bi trebao educirati pacijenta o prednostima prehrane s niskim udjelom soli i smanjenja potrošnje tekućine. Medicinska sestra treba educirati pacijenta o značaju vježbanja, smanjenju stresa i održavanju kontakta s kardiologom. Ljekarnik bi trebao osigurati da pacijent zna značaj pridržavanja lijekova, što je često najkritičniji čimbenik koji doprinosi dekompenzaciji.

Pacijenti se moraju učiti o značaju održavanja zdrave tjelesne težine, prestanka pušenja, upravljanja krvnim tlakom i održavanja normoglikemije. Te pojedince treba slijediti i nadzirati srčana sestra.