A szívelégtelenség egy bonyolult klinikai állapot, amely akkor fordul elő, amikor a szív nem képes elegendő vért pumpálni a szervezet igényeinek kielégítésére. Ezt minden olyan funkcionális vagy anatómiai szívbetegség okozza, amely rontja a kamrai töltést vagy a vér kilökődését a szisztémás keringésbe a szisztémás igények kielégítése érdekében.

A szívelégtelenségben szenvedők többségének tünetei vannak a bal kamrai szívizom csökkent működése következtében. A betegek gyakran számolnak be dyspnoe-ról, csökkent testmozgási toleranciáról és folyadékretencióról, amint azt a tüdő- és perifériás ödéma is mutatja.

A bal kamrai diszfunkció által okozott szívelégtelenséget a bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) alapján csökkent ejekciós frakcióval rendelkező szívelégtelenségnek minősítik (általában 40% vagy annál kisebb LVEF-nek tekintik)

A különböző kutatások által alkalmazott szisztolés diszfunkció változatos levágása miatt a 40% és 50% közötti ejekciós frakcióval rendelkező egyéneket a betegek közbenső csoportjának tekintették. Ezeket az egyéneket gyakran kell kezelni a mögöttes kockázati tényezők és társbetegségek miatt, valamint megfelelő, iránymutatással irányított kezeléssel.

Szívelégtelenség esetén a kompenzációs rendszerek megpróbálják növelni a szív töltési nyomását, az izomtömeget és a pulzusszámot. Sok esetben azonban fokozatosan csökken a szívműködés.

Szívelégtelenség kockázati tényezői

A szívelégtelenséget számos állapot okozhatja, beleértve a perikardium, a szívizom, az endokardium, a szívbillentyűk, az érrendszer vagy az anyagcsere betegségeit.

Az idiopátiás dilatált kardiomiopátia (DCM), a szívkoszorúér-betegség (ischaemiás), a magas vérnyomás és a billentyűbetegség a szisztolés diszfunkció leggyakoribb okai.

A magas vérnyomás, az elhízás, a koszorúér-betegség, a cukorbetegség, a pitvarfibrilláció és a hiperlipidémia nagyon elterjedt a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, tartósított ejekciós frakcióval (HFpEF). A magas vérnyomás messze a HFpEF legfontosabb oka. Ezenkívül az olyan betegségek, mint a hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia és a korlátozó kardiomiopátia jelentős diasztolés diszfunkcióhoz kapcsolódnak, ami HFpEF-hez vezet.

A nagy kimeneti hiba okai a következők:

• Anémia
• Pajzsmirigy-túlműködés
• AV fisztulák
• Beri-beri
• Mielóma multiplex
• Terhesség
• A csont Paget-betegsége
• Karcinoid szindróma
• Polycythemia vera

A dekompenzáció nagyon gyakori okai egy stabil HF-ben szenvedő betegnél a következők:

• Túlzott nátriumfogyasztás az étrendben A nem megfelelő gyógyszerek csökkenése
• elégtelen fizikai aktivitás
• A gyógyszerek nem megfelelősége
• Kiterjedt fizikai aktivitás
• Érzelmi bontás
• Váratlanul bekövetkező időjárási változások Túlzott vízhasználat

Szívelégtelenség osztályozása

A hiány helye alapján a szívelégtelenség elsősorban bal kamrai, túlnyomórészt jobb kamrai vagy túlnyomórészt biventrikuláris kategóriába sorolható. A HF-et a megjelenés időpontja alapján akut vagy krónikus kategóriába sorolják. Klinikailag a szív funkcionális állapota alapján két típusra oszlik: szívelégtelenség megőrzött ejekciós frakcióval (HFpEF) és szívelégtelenség csökkentett ejekciós frakcióval (HFrEF) (HFrEF).

Az EF gyakran meghaladja az 50% -ot a HFpEF-ben szenvedő betegeknél, akik elsősorban nők és idősebbek; a bal kamrai (LV) üreg térfogata általában normális, de az LV fal megvastagodott és merev; ezért az LV tömeg/végdiasztolés térfogat aránya magas. A HFpEF továbbá határesetnek minősül, ha az EF 41 és 49 százalék között marad, és a jobb fedezeti alap besorolása 40 %-nál magasabb.

• A szívelégtelenség csökkentette az ejekciós frakciót

A HFrEF-ben szenvedő egyéneknél azonban az LV üreg általában kitágult, és az LV tömeg/vég-diasztolés térfogatarány normális vagy csökkent. Sejtszinten mind a kardiomiociták átmérője, mind a myofibril térfogata nagyobb a HFpEF-ben, mint a HFrEF-ben. A terápia és az eredmény szempontjából a HFrEF-ben szenvedő egyének kedvezően reagálnak a hagyományos farmakológiai kezelési rendekre, és jobb prognózissal rendelkeznek. 

A HFpEF-ben szenvedő betegekről viszont nem bizonyított, hogy reagálnának a tipikus farmakológiai terápiákra, a nitrátok kivételével, és ezért rossz prognózisuk van, különösen a HF dekompenzált fázisában. Ezenkívül a HF-et a szívteljesítménytől függően nagy kimeneti vagy alacsony kimeneti hibaként osztályozzák. A nagy teljesítményű elégtelenség ritka betegség, amelyet a 2,5–4,0 L/perc/m2-nél nagyobb nyugalmi szívindex és az alacsony szisztémás érrendszeri rezisztencia határoz meg.

A súlyos vérszegénység, az érrendszeri tolatás, a hyperthyreosis és a B1-vitamin elégtelenség a magas kimeneti kudarc leggyakoribb okai. Ez a nem hatékony vérmennyiség és nyomás következtében következik be, amely stimulálja a szimpatikus idegrendszert és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS), ami antidiuretikus hormon (ADH) felszabadulását eredményezi, amelyek mindegyike kamrai megnagyobbodáshoz, negatív kamrai átalakításhoz és HF-hez vezet.

Az alacsony kimenetű kudarc sokkal gyakoribb, mint a nagy teljesítményű kudarc, és nem megfelelő előremenő szívteljesítmény jellemzi, különösen a megnövekedett anyagcsere-igény időszakában. Az alacsony kimeneti hibát a bal kamrai diszfunkció okozza, amelyet egy masszív MI okoz, a jobb kamrai diszfunkció, amelyet hirtelen tüdőembólia okoz, és a biventricularis diszfunkció.

A közelmúltban azt feltételezték, hogy a HFpEF edzési intoleranciáját a gyakorló vázizmok oxigénellátásának csökkenése vagy oxigénfogyasztásának csökkenése okozza.

Tekintettel a HF lelassult oxigénfelvételi kinetikájára, valamint a perifériás izomműködés károsodására, a testmozgás rehabilitációja logikus és szükséges tényezőnek tűnik a gyulladásos egyensúlyhiány javításában, a megnövekedett szívtöltő nyomás enyhítésében, a testmozgási kapacitás, az életminőség helyreállításában, valamint a HF-hez kapcsolódó morbiditás és mortalitás csökkentésében. Ennek eredményeként a HFpEF-es betegeknél a nagy intenzitású edzés a közepes intenzitású edzéshez képest drámaian növeli az oxigénfogyasztás vagy a VO2 sebességét anélkül, hogy károsítaná az endoteliális funkciót.

A kardiomiopátia genetikája

Mind a dilatált kardiomiopátia, mind az aritmiás jobb kamrai kardiomiopátia esetében autoszomális domináns öröklődést állapítottak meg. A korlátozó kardiomiopátiák általában szórványosak és a szív troponin I génhez kapcsolódnak. A kardiomiopátiák genetikailag tesztelhetők nagy genetikai intézetekben.

A veszélyeztetett beteget értékelni és monitorozni kell azokban a családokban, ahol egy elsőfokú rokonnál szívelégtelenséghez vezető kardiomiopátiát diagnosztizáltak. EKG és echokardiográfia az ajánlott szűrések. A tünetmentes LV diszfunkciót fel kell jegyezni és kezelni kell, ha az a betegnél fennáll.

Epidemiológia

Az Egyesült Államokban körülbelül 5,1 millió embernek van klinikailag nyilvánvaló szívelégtelensége, és a prevalencia növekszik. A szívelégtelenség előfordulása az elmúlt évtizedekben állandó volt, évente több mint 650 000 új szívelégtelenséget azonosítottak, különösen a 65 év felettiek körében.

Mivel a szívelégtelenség prevalenciája magasabb ebben a korosztályban, a helyzet várhatóan romlani fog a közeljövőben. Vannak epidemiológiai különbségek. A fehérekhez képest a fekete férfiaknál volt a legmagasabb a szívelégtelenség előfordulási aránya (1000 fő-év) és a legmagasabb ötéves halálozási arány.

A fehér nők a legalacsonyabb prevalenciával rendelkeznek. A szívelégtelenség a nem spanyol fekete férfiak 4,5 százalékát és a nem spanyol fehér férfiak és nők 3,8 százalékát érinti, szemben a nem spanyol fehér férfiak és nők 2,7, illetve 1,8 százalékával.

A túlélés javulása ellenére a szívelégtelenségben szenvedők abszolút halálozási aránya a diagnózistól számított öt éven belül 50% felett marad. A túlélési arány fordítottan kapcsolódik a szívelégtelenség stádiumának súlyosságához. 

Szívelégtelenség patofiziológiája

A megfelelő szívteljesítmény fenntartása során az adaptív mechanizmusok, amelyek elegendőek lehetnek a szív általános összehúzódási funkciójának fenntartásához általában normális szinten, maladaptívvá válnak. A myocyta hipertrófia, az apoptózis és a regeneráció a fő szívválasz a krónikusan növekvő fali stresszre. Ez a folyamat végül átalakításhoz vezet, általában excentrikus típusú, és csökkent szívteljesítményhez vezet, ami neurohumorális és vaszkuláris kaszkádot eredményez.

Amikor a carotis baroreceptor stimuláció és a vese perfúziója csökken, a szimpatikus idegrendszer és a Renin-angiotenzin-Aldosteron rendszer aktiválódik.

A szimpatikus idegrendszer stimulálása a szívfrekvencia és az inotrópia növekedését okozza, ami szívizom toxicitáshoz vezet. A Renin-angiotenzin-Aldoszteron útvonal aktiválása érszűkületet okoz, növeli az utóterhelést (angiotenzin II) és a hemodinamikai változásokat, növelve az előterhelést (aldoszteron).

A BNP és az ANP egyaránt peptidek, amelyek a pitvarokból és a kamrákból keletkeznek a szívkamra nyomásának / térfogatának növekedésére adott válaszként. Ezek a peptidek növelik a natriurezisist és az értágulatot. Továbbá. A BNP csökkenti a nátrium reabszorpciót a proximális konvolúciós tubulusban. Gátolja a renin és az aldoszteron szekrécióját is.

A HFpEF-ben szenvedő egyéneknél gyenge relaxáció és fokozott kamrai merevség van, ami a bal kamra diasztolés kitöltésének diszfunkcióját eredményezi. A koncentrcleft kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél a diasztolés nyomástérfogat-görbében balra tolódás tapasztalható, ami a diasztolés nyomás növekedését, a megnövekedett energiafelhasználást, az oxigénigényt és a miokardiális ischaemiát eredményezi.

Mindezek a folyamatok elősegítik a negatív átalakítást és csökkentik a bal kamrai funkciót, ami szívelégtelenség tüneteit eredményezi.

Szisztolés és diasztolés hiba

A stroke térfogata mind a szisztolés, mind a diasztolés szívelégtelenség következtében csökken. Ez aktiválja a perifériás és centrális baroreflexeket és a chemoreflexeket, ami a szimpatikus idegforgalom jelentős növekedését okozhatja.

Bár vannak hasonlóságok a csökkent stroke-térfogatra adott neurohormonális válaszokban, a következő neurohormon által közvetített folyamatok jól ismertek a szisztolés szívelégtelenségben szenvedőknél. A plazma noradrenalin későbbi növekedése közvetlenül megfelel a szívizom diszfunkciójának mértékének, és fontos prognosztikai következményekkel jár.

Míg a noradrenalin közvetlenül káros a szív myocitákra, számos jelátviteli problémát is okoz, beleértve a béta1-adrenerg receptorok downregulációját, a béta2-adrenerg receptorok szétválasztását és a gátló G-fehérje fokozott aktivitását. A béta1-adrenerg receptorok túlexpressziója a béta1-adrenerg receptor változások következtében következik be, ami elősegíti a szív hipertrófiáját.

Pitvari natriuretikus peptid és B-típusú natriuretikus peptid

Az ANP és a BNP endogén módon előállított peptidek, amelyek a pitvari, illetve a kamrai térfogat / nyomás expanzióra reagálnak. A pitvarok és a kamrák ANP-t és BNP-t termelnek, amelyek egyaránt értágulatot és natriurezisist indukálnak.

Hemodinamikai hatásukat a kamrai töltési nyomás csökkenése közvetíti, amelyet a szív előterhelésének és utóterhelésének csökkenése okoz. A BNP különösen szelektív afferens arterioláris értágulatot okoz, miközben gátolja a nátrium reabszorpcióját a proximális konvolúciós tubulusban.

Elnyomja a renin és az aldoszteron felszabadulását, és ezáltal az adrenerg aktivitást is. Krónikus szívelégtelenség esetén az ANP és a BNP szintje magas. A BNP-nek különösen jelentős diagnosztikai, terápiás és prognosztikai következményei vannak.

Szívelégtelenség tünetei

A szívelégtelenség tünetei közé tartoznak azok, amelyeket a túlzott folyadékfelhalmozódás okoz (dyspnoe, orthopnea, ödéma, májtorlódásból eredő kellemetlen érzés és hasi elzáródás az ascitesből), valamint azok, amelyeket a fizikai aktivitással leginkább észrevehető szívteljesítmény csökkenése (fáradtság, gyengeség) okoz.

A nyugalmi állapotban és/vagy aktivitással járó légszomj, az orthopnoe, a paroxizmális éjszakai dyspnoe és az akut májtorlódások miatti jobb felső kvadránsos fájdalom határozza meg az akut és szubakut megjelenéseket (napoktól hetekig) (jobb szívelégtelenség). Ha a betegnél pitvari vagy kamrai tachyarrhythmiák alakulnak ki, szívdobogás következhet be szédüléssel vagy anélkül.

A fáradtság, az anorexia, a hasi feszültség és a perifériás ödéma súlyosabb lehet, mint a dyspnoe krónikus megjelenések (hónapok) esetén. Az anorexiát számos ok okozza, beleértve a nem megfelelő splanchnic keringési perfúziót, a bélödémát és a májkárosodás okozta hányingert.

Jellemző jellemzők:

• Pulsus alternans: erős és gyenge perifériás impulzusok váltakozása jellemzi.
• Apikális impulzus: oldalirányban elmozdult a midclavicularis vonal mellett, ami a bal kamrai megnagyobbodásra utal.
• S3 galopp: a korai diasztolában előforduló alacsony frekvenciájú, rövid rezgés. Ez a kamrai diszfunkció legérzékenyebb mutatója.

Szívelégtelenség ödéma

Pangásos szívelégtelenség akkor fordul elő, amikor a szív egyik vagy mindkét alsó kamrája elveszíti a hatékony vérszivattyúzási képességét. Ennek eredményeként a vér összegyűlhet a lábában, a bokájában és a lábában, ami ödémát eredményez. A hasi duzzanatot pangásos szívelégtelenség is okozhatja. 

Diagnózis

Fizikális vizsgálat a klinikai tünetek és tünetek jelenlétének meghatározására, vérvizsgálatok, beleértve a teljes vérképet, vizeletvizsgálatot, a szérum elektrolitok (beleértve a kalciumot és a magnéziumot), a vér karbamid-nitrogén, a szérum kreatinin, a glükóz, az éhgyomri lipidprofil, a májfunkciós tesztek és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének teljes metabolikus profilját.

A tesztek a következők:

• Elektrokardiogram (EKG): akut vagy korábbi miokardiális infarktus vagy akut ischaemia azonosítására, ritmuszavarok, például pitvarfibrilláció esetén is. 
• Mellkasröntgen: jellemző leletek az 50% feletti szív-mellkasi szélesség arány, a tüdőerek cefalizációja és a pleurális folyadékgyülem.
• Vérvizsgálat: Szív troponin (T vagy I), teljes vérkép, szérum elektrolitok, vér karbamid-nitrogén, kreatinin, májfunkciós teszt és agyi natriuretikus peptid (BNP). A BNP (vagy NT-proBNP) szintje több diagnosztikai értéket biztosít az előzmények és a fizikális vizsgálat számára, mint a fent felsorolt többi első teszt.
• Transthoracic echokardiogram: a kamrai funkció és a hemodinamika meghatározására.

Szívelégtelenség vs szívroham

A szívinfarktus és a szívelégtelenség egyaránt szívbetegség, azonban nem ugyanaz. A szívrohamok akkor fordulnak elő, amikor a szív elveszíti a véráramlást, míg a szívelégtelenség akkor következik be, amikor a szív nem képes megfelelően pumpálni a vért a test körül.

Szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség kezelésének fő céljai a következők:

1. a prognózis javítása és a halálozás csökkentése, valamint
2. a morbiditás és a tünetek csökkentése a szív- és perifériás diszfunkció korrekciójával vagy csökkentésével.

A kórházi betegek számára a fenti célok mellett a terápia egyéb céljai is 

1. a tartózkodás időtartamának és az azt követő visszafogadásnak a csökkentése
2. a szervrendszer károsodásának megelőzése és
3. a rossz prognózishoz hozzájáruló komorbiditások kezelése

A tudomány fejlődése ellenére az egészségügyi szakemberek nehezen tudták kezelni a szívelégtelenséget (HF), amely gyakran klinikai szindrómaként nyilvánul meg. Ez nyilvánvaló a jelentősen nagyobb visszafogadási arányban, valamint a fedezeti alapokhoz kapcsolódó megnövekedett mortalitásban és morbiditásban.

A diuretikumok, a béta-blokkolók, az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, az angiotenzin receptor blokkolók, az angiotenzin receptor neprilizin inhibitor, a hidralazin nitráttal, digoxinnal és aldoszteron antagonistákkal mind segíthetnek a tünetek enyhítésében.

• Szívelégtelenség béta-blokkolók

A béta-blokkolókról, az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokról, az angiotenzin receptor neprilizin inhibitorról, a nitráttal ellátott hidralazinról és az aldoszteron antagonistákról kimutatták, hogy javítják a betegek túlélését. A diuretikus kezelésnek korlátozottabb bizonyítékai vannak a túlélési előnyre.

A CHF NYHA II-III osztályú, krónikus tünetekkel rendelkező betegeknél, akiknek elegendő a vérnyomása, és tolerálják ezeknek a gyógyszereknek az optimális adagját, az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorokat vagy az angiotenzin receptor blokkolókat angiotenzin receptor neprilizin inhibitorokkal helyettesítsék. Az angiotenzin receptor neprilizin inhibitorokat nem szabad beadni az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok 36 órán belül.

Eszköz terápia: 

A beültetett kardioverter-defibrillátort (ICD) a hirtelen szívhalál megelőzésére használják fő vagy másodlagos intézkedésként. A biventricularis szívritmus-szabályozással végzett szív-reszinkronizációs kezelés javíthatja a tüneteket és a túlélést olyan betegeknél, akiknél szinuszritmus, alacsony bal kamrai ejekciós frakció és hosszú QRS-időtartam áll fenn. A szív-reszinkronizációs terápia implantációjának kritériumainak megfelelő betegek túlnyomó többsége szintén jelölt egy beültetett kardioverter-defibrillátorra, és kombinált eszközt kap.

A kamrai segítő eszközt (mint a transzplantációhoz vezető híd vagy a célterápia célterápiája) vagy a szívátültetést olyan súlyos betegségben szenvedők számára tartják fenn, akik minden más kezelési lehetőséget elmulasztottak.

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelése a beteg klinikai állapotának stabilizálásából, a diagnózis, az etiológia és a kiváltó események meghatározásából, valamint a terápia megkezdéséből áll, hogy gyors tünetenyhítést és túlélési előnyt kínáljon,

A szívelégtelenség sebészeti lehetőségei a következők:

• Revascularizációs eljárások,
• Elektrofiziológiai beavatkozás,
• Szív reszinkronizációs terápia (CRT),
• Beültethető kardioverter-defibrillátorok (ICD-k), 
• Szelepcsere vagy javítás, 
• Kamrai helyreállítás, 
• Szívátültetés, és 
• Kamrai segédeszközök (VAD-k)

Differenciáldiagnózis

• Akut vesekárosodás
• Akut légzési distressz szindróma (ARDS)
• Bakteriális tüdőgyulladás
• Cirrózis
• Közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP)
• Tüdőtágulás
• Intersticiális (nemidiopátiás) tüdőfibrózis
• Szívinfarktus
• Nephrosis szindróma
• Pneumothorax képalkotás
• Tüdőembólia (PE)
• Légzési elégtelenség
• Vénás elégtelenség
• Vírusos tüdőgyulladás

Építőállvány

NYHA A szívelégtelenség osztályozása

• 1. osztály: A fizikai aktivitás korlátozásának hiánya
• 2. osztály: A fizikai aktivitás enyhe korlátozása
• 3. osztály: A fizikai aktivitás mérsékelt korlátai
• 4. osztály: A tünetek nyugalomban jelentkeznek, és bármilyen fizikai aktivitás nem lehetséges tünetek nélkül

Prognózis

A szívelégtelenség súlyos egészségügyi állapot, magas halálozási arányban. Egy év és öt év alatt a halálozási arány 22%, illetve 43%. Az előrehaladott NYHA osztályba tartozó betegeknél volt a legnagyobb a halálozási arány. Továbbá az MI-hez kapcsolódó szívelégtelenség halálozási aránya 30-40%. 5 év alatt a szisztolés diszfunkcióval összefüggő szívelégtelenség 50% -os halálozási arányt mutat. Ezenkívül a szívelégtelenségben szenvedőknek életük során több kórházi kezelésre van szükségük.

Számos demográfiai, klinikai és biokémiai változóról számoltak be, amelyek fontos prognosztikai értéket nyújtanak a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, és számos prediktív modellt fejlesztettek ki.

Annak érdekében, hogy segítsen megelőzni a szívelégtelenség megismétlődését azoknál a betegeknél, akiknél a szívelégtelenséget étrendi tényezők vagy a gyógyszerek be nem tartása okozta, tanácsot kell adni és oktatni kell az ilyen betegeket a megfelelő étrend fontosságáról és a gyógyszerek betartásának szükségességéről.

Következtetés

A szívelégtelenség gyakori klinikai állapot, amelyet dyspnoe, fáradtság és a térfogat túlterhelésének jelei jellemeznek, mint például a perifériás ödéma és a tüdő rálák. Az endokardiumot, a szívizomot, a szívburokságot, a szívbillentyűket, az artériákat vagy az anyagcsere-problémákat érintő betegségek mind szívelégtelenséghez vezethetnek.

A szívelégtelenségben szenvedők többségének tünetei vannak a bal kamrai szívizom csökkent működése következtében. A betegek gyakran számolnak be dyspnoe-ról, csökkent testmozgási toleranciáról és folyadékretencióról, amint azt a tüdő- és perifériás ödéma is mutatja.

Számos betegség, beleértve a koszorúér-betegséget, a magas vérnyomást, a szívbillentyű-betegséget és a cukorbetegséget, krónikus szívelégtelenség-dekompenzációt okozhat vagy hozzájárulhat ahhoz. A bal kamrai funkcióval rendelkező diasztolés szívelégtelenség a szívelégtelenségben szenvedők 40-50% -át érinti, és a teljes halálozási arány hasonló a szisztolés szívelégtelenségéhez. 

Az okok vagy a kiváltó tényezők kimutatására az első értékelés magában foglalja a kórtörténetet és a fizikális vizsgálatot, a mellkasi röntgenfelvételt, az elektrokardiográfiát és a laboratóriumi vizsgálatokat. A szívelégtelenséget az eltolt szívcsúcs, a harmadik szívhang és a mellkasi radiográfia alapján lehet azonosítani, amely vénás torlódásra vagy intersticiális ödémára utal. Ha a Framingham kritériumok nem teljesülnek, vagy ha a B-típusú natriuretikus peptidszint normális, a szisztolés szívelégtelenség valószínűtlen.

Az echokardiográfia az aranystandard a szisztolés vagy diasztolés szívelégtelenség megerősítésére a bal kamrai ejekciós frakció mérésével. Tekintettel arra, hogy a szívkoszorúér-betegség a szívelégtelenség leggyakoribb oka, a szívelégtelenségben szenvedő személyeket ischaemiás szívbetegségre kell értékelni, különösen, ha angina van jelen.

A szívelégtelenség súlyos állapot, amely egy multidiszciplináris csapat együttműködését igényli, amely magában foglalja az alapellátó orvost, a sürgősségi osztály orvosát, a kardiológust, a radiológust, a szívápolókat, a belgyógyászt és a szívsebészt. Kritikus fontosságú a szívelégtelenség mögöttes okának kezelése.

Az ilyen személyeket gondozó ápolónőket és más egészségügyi személyzetet tájékoztatni kell az aktuális kezelési ajánlásokról. Foglalkozni kell a szívbetegségek kockázati tényezőivel, és a gyógyszerésznek fel kell világosítania a beteget a gyógyszer betartásának jelentőségéről.

A dietetikusnak fel kell világosítania a beteget az alacsony sótartalmú étrend fogyasztásának és a folyadékfogyasztás csökkentésének előnyeiről. A nővérnek fel kell világosítania a beteget a testmozgás jelentőségéről, a stresszcsökkentésről és a kardiológussal való kapcsolat fenntartásáról. A gyógyszerésznek gondoskodnia kell arról, hogy a beteg tisztában legyen a gyógyszerek betartásának jelentőségével, amely gyakran a dekompenzációhoz hozzájáruló legkritikusabb tényező.

A betegeket meg kell tanítani az egészséges testsúly megőrzésének, a dohányzásról való leszokásnak, a vérnyomás kezelésének és a normoglikémia fenntartásának fontosságára. Ezeket az egyéneket szívápolónak kell követnie és ellenőriznie.