Alzheimer-kór

A demencia egy általános kifejezés, amely a kognitív képességek csökkenésére utal, amely elég súlyos ahhoz, hogy károsítsa a napi tevékenységeket. Az Alzheimer-kór a demencia legelterjedtebb típusa, amely az idősek demenciában szenvedő eseteinek legalább kétharmadát érinti.

Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív állapot, amely a viselkedési és kognitív képességek, például a memória, a megértés, a nyelv, a figyelem, az érvelés és az ítélőképesség fokozatos csökkenését okozza. Az Egyesült Államokban ez a hatodik vezető halálozási ok. A korai megjelenés ritka, és az Alzheimer-kórban szenvedő betegek kevesebb mint 10% -ánál fordul elő. Az Alzheimer-kórra nincs gyógymód, bár vannak olyan kezelések, amelyek enyhíthetik a specifikus tüneteket.

Az Alzheimer-kór tünetei a betegség stádiumától függően változnak. A kognitív károsodás súlyosságától függően az Alzheimer-kór preklinikai vagy preszimptomatikus, enyhe vagy demencia-stádiumba sorolható. 

A végrehajtó működés károsodása a korai stádiumban a kisebbtől a súlyosig terjedhet. Aztán ott van egy nyelvi probléma és a visuospatialis képességek elvesztése. Az apátia, a társadalmi elszigeteltség, a gátlástalanság, az izgatottság, a pszichózis és a vándorlás a közép- és késői fázisokban elterjedt neuropszichiátriai tünetek. 

Az Alzheimer-kór olyan betegség, amely mindig előrehalad. Az Alzheimer-kórral 65 éves korában diagnosztizált személy átlagos várható élettartama 4-8 év. Az Alzheimer-kór az első tünetek megjelenése után 20 évig érintheti az embereket. Az Alzheimer-kórban a tüdőgyulladás a leggyakoribb halálozási ok.

 

Alzheimer-kór Epidemiológia

Az Alzheimer-kór családi típusra és szórványos típusra, valamint korai (65 éves kor előtt) és későn (65 éves kor után) osztható. Az Alzheimer-kór 6 hónapos prevalenciáját az általános népességben 5,5–9%-ra becsülik.  

Az Egyesült Államokban mintegy 4,5 millió 65 éves vagy annál idősebb személy szenved klinikai Alzheimer-kórban. 65 éves kor után az előfordulási gyakoriság 5 évente megduplázódik. Az életkor-specifikus előfordulás jelentősen emelkedik, a 65 éves kor előtti évi kevesebb mint 1% -ról a 85 éves kor után évi 6% -ra. A prevalencia aránya 65 éves korban 10% -ról 40% -ra emelkedik 85 éves kor után. A nőknél valamivel nagyobb az Alzheimer-kór előfordulási aránya, jelentősen meghaladja a 85 éves kort.

 

Alzheimer-kór Kórélettan

Az aberrált neuritikus plakkok és neurofibrilláris gubancok felhalmozódása az Alzheimer-kór jellemzője.

A plakkok apró elváltozások, extracelluláris amiloid béta-peptid magjával, amelyet nagyobb axonális terminálok vesznek körül, amelyek gömb alakúak. Az amiloid prekurzor fehérjeként ismert transzmembrán fehérje a béta-amiloid peptid (APP) forrása. Az alfa, béta és gamma-szekretáz néven ismert proteázok lebontják a béta-amiloid peptidet az APP fehérjétől. 

Az APP-t általában alfa-szekretáz vagy béta-szekretáz hasítja, és a kapott kis fragmensek nem károsak a neuronokra. A béta-szekretáz, majd a gamma-szekretáz hasítása azonban 42 aminosav-peptidet (béta-amiloid 42) termel. Az amiloid aggregációja, amelyet a béta-amiloid 42 szint emelkedése okoz, elősegíti az idegsejtek károsodását. A béta-amiloid 42 fokozza a fibrilláris amiloid fehérjetermelést a normál APP bontáshoz képest. Az APP gén a 21. kromoszómán található, amely a családokban az Alzheimer-kórhoz kapcsolódik.

Alzheimer-kórban az amiloid lerakódások a meningeális és agyi artériák, valamint a szürkeállomány körül helyezkednek el. A multifokális szürkeállomány-lerakódások megszilárdulnak, és milliáris struktúrákat, úgynevezett plakkokat hoznak létre. Az agyi vizsgálatok azonban amiloid plakkokat mutattak ki néhány demenciában nem szenvedő embernél, míg az agyi vizsgálatok nem mutattak ki plakkokat másoknál demenciában szenvedőknél.

A tau fehérje fibrilláris intracitoplazmatikus aggregátumokat képez a neurofibrilláris gubancoknak nevezett neuronokban. A tau fehérje fő feladata az axonális mikrotubulusok stabilan tartása. A mikrotubulusok létfontosságúak az intracelluláris transzporthoz, és neuronális axonok mentén futnak. A Tau fehérje felelős a mikrotubulusok együttes fenntartásáért. A tau hiperfoszforilációja Alzheimer-kórban fordul elő az extracelluláris béta-amiloid felhalmozódás miatt, ami tau aggregált fejlődést eredményez. 

A Tau aggregátumok neurofibrilláris gubancokat hoznak létre, amelyek csavart páros spirális szálak. A hippocampusban kezdődnek, és az agykéreg többi részére terjednek. A gubancok fontosabb kapcsolatban állnak az Alzheimer-kórral, mint a plakkok.

A hippokampális piramissejtek granulovacuoláris degenerációja az Alzheimer-kór másik jellemzője. Az érrendszeri hozzájárulás szerepe az Alzheimer-kór neurodegeneratív folyamatában nem teljesen ismert. A szubkortikális infarktus négyszeresére növeli a demencia esélyét. A cerebrovascularis betegség eltúlozza a demencia súlyosságát és annak előrehaladásának sebességét is.

 

Alzheimer-kór okai

Mind a genetikai, mind a környezeti kockázati tényezők befolyásolják az Alzheimer-kórt. A legkritikusabb kockázati tényező az életkor; 65 évesen az Alzheimer-kór kialakulásának valószínűsége körülbelül 3%, 85-re több mint 30% -ra emelkedik. A 65 év alattiak előfordulása kevésbé ismert, bár a becslések szerint ez a korcsoport az összes eset körülbelül 3% -át teszi ki. Bár a teljes szám a népesség öregedésével növekszik, az életkor-specifikus előfordulás néhány országban csökken.

Az Alzheimer-kórt az alapján kategorizálják, hogy mikor nyilvánul meg, és hogy örökletes-e. A korán kezdődő Alzheimer-kór 65 éves kor előtt jelentkezik, de a későn kezdődő Alzheimer-kór több mint 95%-ot tesz ki, és 65 éves kor után is megjelenik. A mendeli (jellemzően domináns) öröklődés jellemzi a családi Alzheimer-kórt, míg a szórványos Alzheimer-kórnak nincs egyszerű családi kapcsolata. A genetikai mutációk miatt a korán kezdődő Alzheimer-kór szinte minden esete családias, míg a későn kezdődő Alzheimer-kór túlnyomó többsége szórványos okokra vezethető vissza. 

A Down-szindrómás egyének legfeljebb 80% -ánál 65 éves korig demencia alakul ki. A Down-szindrómát a 21. kromoszóma triszómiája okozza, amely az APP gént tartalmazza, és ennek a génnek három példánya elegendő az A szint emeléséhez. Az állapot kialakulásának nagyobb esélye azonban részben a 21. kromoszómán lévő más gének megháromszorozódásával függhet össze.

A szórványos Alzheimer-kórt gyakran genetikai és környezeti kockázati tényezők kombinációja okozza, amelyek közül a legelterjedtebbek az agyi hipoperfúzió és a gyulladás. A trauma, a szepszis és a fertőzéssel kapcsolatos gyulladás rövid és hosszú távú kognitív károsodással jár. Az idősek traumás agykárosodása és csonttörései összefüggésbe hozhatók a demencia fokozott kockázatával. 

Az érrendszeri betegségek és a demencia szoros kapcsolatban állnak egymással. A szív- és érrendszeri betegségek, például a magas vérnyomás és a szívroham, valamint a cerebrovascularis betegségek, például az ischaemia, az Alzheimer-kór fokozott kockázatával járnak. A rossz étrend, az elhízás, a magas koleszterinszint és az ülő életmód az érrendszeri betegségek és a demencia kialakulásának kockázati tényezői. A rossz étrend és a magas koleszterinszint metabolikus rendellenességeket okozhat mind szisztémásan, mind az agyban, valamint az oxigénszint megváltozását. Ezenkívül a 2-es típusú cukorbetegség majdnem megduplázza a demencia előfordulását. 

 

Alzheimer-kór Genetikai

Az Alzheimer-kór autoszomális domináns állapot, szinte teljes penetrációval. Három gén mutációi kapcsolódnak a betegség autoszomális domináns típusához: az AAP gén a 21. kromoszómán, a Presenilin 1 (PSEN1) a 14. kromoszómán és a Presenilin 2 (PSEN2) az 1. kromoszómán. A béta-amiloid peptid fokozott termelése és aggregációja az APP mutációk eredménye lehet. A PSEN1 és PSEN2 mutációk béta-amiloid felhalmozódást okoznak a gamma-szekretáz feldolgozás megzavarásával. A korán kezdődő Alzheimer-kór nagy részét e három gén mutációi okozzák, amelyek az összes eset körülbelül 5-10% -át teszik ki.

 

Az Alzheimer-kór klinikai megnyilvánulása

A kezdeti tüneteket gyakran tévesen az életkornak vagy a stressznek tulajdonítják. A kiterjedt neuropszichológiai vizsgálatok akár nyolc évvel azelőtt is azonosíthatják a szerény kognitív károsodásokat, hogy egy személy megfelelne az Alzheimer-kór diagnózisának klinikai kritériumainak. Ezek a korai jelek még a legbonyolultabb mindennapi feladatokra is hatással lehetnek. A legnyilvánvalóbb hiány a rövid távú memóriavesztés, amely nehézségeket jelent a korábban megtanult ismeretek felidézésében és az új anyagok megtanulásának elmulasztásában.

A vezetői készségekkel kapcsolatos finom kérdések, mint például a figyelem, a tervezés, a rugalmasság és az absztrakt gondolkodás, valamint a szemantikai memória hiányosságai (a jelentések és a fogalomviszonyok emlékezete) potenciálisan az Alzheimer-kór korai szakaszában lévő tünetei lehetnek. Ebben a szakaszban apátia és kétségbeesés figyelhető meg, az apátia továbbra is a betegség legtartósabb tünete. 

A betegség preklinikai stádiumát enyhe kognitív károsodásnak is nevezik. Ezt gyakran a normális időskor és a demencia közötti átmeneti időszakként azonosítják. Az enyhe kognitív károsodás több tünettel is megjelenhet. Amikor a memóriavesztés a legkiemelkedőbb, amnesztikus enyhe kognitív károsodásnak nevezik, és általában az Alzheimer-kór prodromális stádiumának tekintik. Az amnesztikus enyhe kognitív károsodás több mint 90% -ban kapcsolódik az Alzheimer-kórhoz.

 

Hány stádiumban van az Alzheimer-kór?

Az Alzheimer-kór három szakaszban halad előre, progresszív kognitív és funkcionális károsodási mintával. A korai vagy enyhe, a középső vagy a közepes, valamint a késői vagy súlyos a három szakasz. A betegségről ismert, hogy befolyásolja a hippokampuszt, amely a memóriához kapcsolódik, és felelős a memóriazavar kezdeti tüneteiért. A memóriazavar mértéke a betegség előrehaladtával nő.

Korai szakasz:

Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek tanulásának és memóriájának fokozatos romlása végül végleges diagnózishoz vezet. A memóriaproblémáknál gyakoribbak a nyelv, a végrehajtó funkció, az észlelés (agnózia) és a mozgásvégrehajtási (apraxia) károsodások. Az Alzheimer-kór nem minden memóriakészséget érint ugyanúgy. Az ember életének régebbi emlékei (epizodikus memória), a megtanult tények (szemantikai memória) és az implicit memória (a test ismerete a feladatok elvégzéséről, például villával való étkezés vagy pohárból ivás) kevésbé befolyásolhatók, mint az újabb tények vagy emlékek.

A nyelvi problémákat elsősorban a szókincs csökkenése és a szavak folyékonyságának csökkenése jellemzi, ami a beszélt és írott nyelv általános elszegényedését eredményezi. Ebben a szakaszban az Alzheimer-kórban szenvedő beteg jellemzően képes az alapvető gondolatok megfelelő megfogalmazására. 

Speciális mozgáskoordinációs és tervezési nehézségek (apraxia) lehetnek jelen a finommotoros feladatok, például az írás, a vázlatkészítés vagy az öltözködés végrehajtása során, bár ezek gyakran észrevétlenek. Az Alzheimer-kórban szenvedők gyakran továbbra is sok tevékenységet végezhetnek külön-külön, ahogy az állapot fejlődik, bár segítségre vagy felügyeletre lehet szükségük a kognitív szempontból legigényesebb tevékenységeknél.

Középső szakasz:

A fokozatos romlás végül akadályozza a függetlenséget, a betegek nem tudják elvégezni a legtöbb mindennapi feladatot. A beszédproblémák a nyelv megtartásának nehézségei miatt merülnek fel, ami gyakori helytelen szócseréket (paraphasiákat) eredményez. Az olvasási és írási képességek is romlanak. Az idő múlásával és az Alzheimer-kór súlyosbodásával a komplex motoros szekvenciák kevésbé összehangoltak, ami növeli az esés kockázatát. A memóriaproblémák fokozódnak ebben a szakaszban, és a személy nem ismeri fel a közeli hozzátartozókat. A hosszú távú memória, amely korábban érintetlen volt, romlik.

A viselkedés és a neuropszichiátria változásai egyre gyakoribbá válnak. A vándorlás, az irritáció és az érzelmi labilitás gyakori tünetek, amelyek zokogáshoz vezethetnek, a nem előre megfontolt agresszivitás epizódjai vagy a napnyugtával való törődéssel szembeni ellenállás egy másik lehetőség. 

Az Alzheimer-kórban szenvedők körülbelül 30% -ánál illúziós téves azonosítások és egyéb téveszmés tünetek jelentkeznek. Az alanyok szem elől tévesztik betegségük előrehaladását és korlátozásait is (anosognosia). Vizelet inkontinencia fordulhat elő. Ezek a tünetek stresszt okoznak a családok és a gondozók számára, ami enyhíthető, ha az egyént az otthoni gondozásból egy másik tartós ápolási intézménybe helyezik át.

Végső szakasz:

A beteg ebben a szakaszban teljes mértékben a gondozóktól függ, amelyet késői stádiumnak vagy súlyos stádiumnak neveznek. A nyelv az alapmondatokra vagy akár egyetlen szóra korlátozódik, ami végül teljes afáziához vezet. Az emberek gyakran megértik és viszonozzák az érzelmi jelzéseket annak ellenére, hogy elveszítik beszélt nyelvi képességeiket. Bár az agresszió továbbra is fennállhat, a túlzott apátia és fáradtság gyakoribb tünetek. 

Az Alzheimer-kórban szenvedők végül még a legalapvetőbb feladatokat sem tudják önállóan ellátni; izomtömegük és mozgásuk odáig csökken, hogy ágyhoz kötöttek lesznek, és nem tudják táplálni magukat. A halálozás oka gyakran külső probléma, például nyomásfekély-fertőzés vagy tüdőgyulladás, nem pedig maga a betegség.

 

Az Alzheimer-kór diagnózisa

A diagnózis alapvető elemei közé tartozik az átfogó történelem és a fizikális vizsgálat. Az is kritikus fontosságú, hogy a beteg családjától és gondozóitól szerezzenek be előzményeket, mivel egyes betegek nem tudnak állapotukról. A demencia más fajtáitól való megkülönböztetés érdekében kritikus fontosságú a tünetek kialakulásának és korai tüneteinek azonosítása. Elengedhetetlen a funkcionális készségek, például az alapvető és egyéni mindennapi életfeladatok pontos felmérése.

Átfogó fizikális vizsgálatra van szükség, beleértve a teljes neurológiai vizsgálatot és a mentális állapot értékelését, hogy felmérjék a betegség stádiumát és kizárják az egyéb rendellenességeket. A legtöbb esetben az alapos klinikai vizsgálat ésszerű diagnosztikai pontosságot eredményezhet. 

Más rendellenességek kizárásához alapos neurológiai értékelésre van szükség. A neurológiai vizsgálat gyakran normális az Alzheimer-kórban.   A Parkinson-kórban szenvedő betegeknél, a Lewy-testtel rendelkező demenciában és a demenciában szenvedő vagy anélküli TBI-ben szenvedő betegek mind anosmiában szenvednek. A súlyos Alzheimer-kórban szenvedő betegek nem mutatnak lateralizált tüneteket. 

Végül elnémulnak, nem válaszolnak a szóbeli kérésekre, ágyhoz zárva maradnak, és gyakran tartós vegetatív állapotba kerülnek. A mentális állapot vizsgálatának értékelnie kell a koncentrációt, a figyelmet, a közelmúltbeli és távoli memóriát, a nyelvet, a visuospatialis működést, a praxisot és a végrehajtó működést.

Más diagnosztikai eszközök segíthetnek a diagnosztikai folyamatban, például:

• Rutin laboratóriumi vizsgálatok: A teljes vérszámot (CBC), a teljes anyagcsere-panelt (CMP), a pajzsmirigy-stimuláló hormont (TSH), a B12-t általában ellenőrzik, hogy kizárják az egyéb okokat.
• Agyi CT: Agyi atrófiát és kiszélesedett harmadik kamrát mutathat. 
• Cerebrospinális folyadék (CSF) analízis: Alacsony béta-amiloid szintet és emelkedett tau fehérjéket mutathat, amelyek hasznosak a preklinikai szakasz diagnosztizálásában. 
• Elektroencefalográfia (EEG): Jellemzően általánosított lassulást mutat, fókuszjellemzők nélkül. Diagnosztikailag hasznos, de még mindig nem specifikus. 
• Volumetrikus MRI: A volumetrikus agyi változások megfelelő számszerűsítésére szolgál, és Alzheimer-kórban a mediális temporális lebeny zsugorodását tárja fel. Mivel azonban a hippokampális zsugorodás a normális életkorral összefüggő memóriakárosodással is összefügg, a volumetrikus MRI hatékonysága az Alzheimer-kór korai diagnosztizálására megkérdőjelezhető. A volumetrikus MRI-t még nem mutatták ki értékes eszközként az Alzheimer-kór diagnosztizálásában.
• Genetikai vizsgálat: Általában nem ajánlott Alzheimer-kór esetén. Alkalmanként ritka, korán kezdődő Alzheimer-kórban szenvedő családokban alkalmazzák.

 

Az Alzheimer-kór kezelése

Az Alzheimer-kórnak nincs ismert gyógymódja. Csak tüneti kezelés áll rendelkezésre. Az Alzheimer-kór kezelésére két gyógyszerkategóriát engedélyeztek: kolinészteráz-gátlókat és részleges N-metil-D-aszpartát (NMDA) antagonistákat.

 

Kolinészteráz inhibitorok:

A kolinészteráz-gátlók úgy működnek, hogy növelik az acetil-kolin mennyiségét a szervezetben, amely egy neurotranszmitter, amelyet az idegsejtek használnak egymással való kommunikációra, és elengedhetetlen a tanuláshoz, a memóriához és a kognitív működéshez. Ebben a kategóriában három gyógyszer az FDA által jóváhagyott Alzheimer-kór kezelésére: donepezil, rivasztigmin és galantamin.

A Donepezil az Alzheimer-kór minden szakaszában hatékony. A galantamin és a rivasztigmin a demencia kezelésére engedélyezett. A Donepezil és a galantamin acetilkolinészteráz inhibitorok, amelyek gyorsan hatnak és reverzibilisek. A rivasztigmin lassú, reverzibilis acetilkolinészteráz- és butirilkolinészteráz-gátló. Napi egyszeri adagja miatt a donepezilt gyakran részesítik előnyben a többivel szemben. A galantamin naponta kétszer tabletta vagy naponta egyszer meghosszabbított felszabadulású kapszula formájában kerül forgalomba. Nem megfelelő végstádiumú vesebetegségben vagy súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél. 

Ezeknek a gyógyszereknek a leggyakoribb mellékhatásai a gyomor-bélrendszeri megnyilvánulások. Az alvászavarok gyakoribbak a donepezilnél. A megnövekedett hüvelyi tónus miatt bradycardia, szívvezetési problémák és ájulás alakulhat ki, és ezek a gyógyszerek ellenjavallt súlyos szívvezetési rendellenességekkel rendelkező egyéneknél.

 

Parciális N-metil-D-aszpartát (NMDA): Memantin

A memantin gátolja az NMDA receptorokat és csökkenti a kalcium felhalmozódását a sejtben. Az FDA jóváhagyta közepesen súlyos vagy súlyos Alzheimer-kór kezelésére. A gyakori mellékhatások közé tartozik a szédülés, a testfájdalmak, a fejfájás és a székrekedés. Kombinálható kolinészteráz inhibitorokkal.

Szükséges a szorongás, a depresszió és a pszichózis kezelése is, amelyek gyakoriak az Alzheimer-kór középső és késői szakaszában. Antikolinerg hatásuk miatt kerülni kell a triciklikus antidepresszánsokat. Az antipszichotikumokat csak akkor használják akut izgatottságra, ha a beteg vagy a gondozó kimerítette az összes többi lehetőséget. Korlátozott előnyeiket azonban egyensúlyba kell hozni a stroke és a mortalitás csekély kockázatával.

 

Az Alzheimer-demencia differenciáldiagnózisa

Az Alzheimer-demencia differenciáldiagnózisa magában foglalja a pszeudo-demenciát, a Lewy-test demenciáját, a vaszkuláris demenciát és a frontotemporális lobar degenerációt. Az Alzheimer-kór értékelésekor figyelembe veendő és kizárandó egyéb rendellenességek közé tartozik az életkorral összefüggő memóriazavar, az alkohollal vagy kábítószerrel való visszaélés, a B12-vitamin-hiány, a dialízisben részesülő betegek, a pajzsmirigy-problémák és a polifarmácia.

• Lewy test demencia: A demencia eseteinek körülbelül 15% -a tulajdonítható a Lewy Body demenciának. A kérgi Lewy testek az ezekben a betegekben talált szövettani rendellenességek. A Lewy Body demenciában szenvedő betegek alapvető klinikai jellemzőkkel rendelkeznek (ingadozó megismerés, vizuális hallucinációk, a Parkinson egy vagy több tünete a kognitív hanyatlás kialakulását követően), szuggesztív klinikai jellemzők (REM alvási viselkedészavar és súlyos antipszichotikus érzékenység).

 

• Frontotemporális demencia: Az összes demencia eset 5-10% -át teszi ki, átlagos életkora 53 év, és gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. A frontotemporális demenciát két típusba sorolják: viselkedésbeli variáció és nyelvváltozat. A viselkedési variáns lehetséges diagnosztizálásához gátlástalanságra, apátiára, együttérzés elvesztésére, sztereotip vagy rögeszmés cselekedetekre, hiperoralitásra, valamint a szociális megismerés és a végrehajtó képességek csökkenésére van szükség. A nyelvváltozatban csökken a nyelvtudás. Ezen tünetek mellett a valószínű diagnózishoz szükség van a genetikai mutáció vagy a frontális és temporális lebeny érintettségének bizonyítására CT/MRI-n. 

 

• Dialízis Demencia: A dialízis demencia a hosszú távú dialízis neurológiai következménye. Ez összefügghet érrendszeri problémákkal (a dialízisben szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel kapnak stroke-ot), anyagcsere-problémákkal vagy magával a dialízissel. Egykor alumínium toxicitással társult. Az alumíniumtartalmú anyagok helyettesítése miatt azonban már nem ez a helyzet. 

 

Az Alzheimer-kór prognózisa

Az Alzheimer-kór szinte mindig progresszív. Az Alzheimer-kórral 65 éves korában diagnosztizált személy átlagos várható élettartama 4-8 év. Egyes Alzheimer-kórban szenvedők az első tünetek megjelenése után akár 20 évig is élhetnek. A tüdőgyulladás az Alzheimer-kór halálozásának vezető oka.

 

Következtetés

Az Alzheimer-kór a demencia és a krónikus neurodegeneratív rendellenesség leggyakoribb oka. Bár találtak bizonyos ok-okozati génhibákat (pl. amiloid prekurzor fehérje génmutációk) és kockázati tényezőket (pl. életkor), az Alzheimer-kórt okozó tényleges folyamat továbbra sem tisztázott. 

Az Alzheimer-kór fő szövettani jellemzői a béta-amiloid fehérje extracelluláris lerakódása által az agy szürkeállományában képződő szenilis plakkok és az intracelluláris tau fehérje felhalmozódása által okozott neurofibrilláris gubancok. 

Az Alzheimer-kór leggyakoribb jele a rövid távú memóriavesztés. A betegség folyamán számos kognitív készség, például a figyelemkontroll, az érvelés, a tájékozódás és a nyelv érintett. Az Alzheimer-kórban szenvedők általában fenntarthatják a társadalmi homlokzatot az állapot kialakulásával. 

A klinikai vizsgálatot a diagnózis felállítására használják, bár alkalmanként neuropszichológiai értékelést, cerebrospinális folyadék (CSF) analízist és képalkotást is alkalmaznak. Jelenleg nincs gyógyító kezelés. A tünetek kezelésére kolinészteráz inhibitorok és N-metil-D-aszpartát (NMDA) antagonisták alkalmazhatók. Az Alzheimer-kór kialakulása rendkívül változó. A diagnózis utáni átlagos túlélési idő 3 és 10 év között mozog.