Kanker Saluran Empedu

Ikhtisar

Saluran empedu terdiri dari kantong empedu serta saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik. Empedu dialirkan ke separuh kedua duodenum melalui saluran ini di papila duodenum utama. Epitel saluran empedu dilapisi oleh sel yang dikenal sebagai kolangiosit.

Kanker saluran empedu, termasuk kolangiokarsinoma intrahepatik, perihilar, dan distal, serta kanker kantung empedu, jarang terjadi di sebagian besar negara berpenghasilan tinggi tetapi merupakan masalah kesehatan serius di wilayah endemik; namun, prevalensi kolangiokarsinoma intrahepatik meningkat secara internasional.

Metode yang ideal bergantung pada posisi anatomi tumor awal, dan hasil terbaik dicapai melalui terapi oleh tim interdisipliner profesional. Sayangnya, sebagian besar pasien datang dengan penyakit yang telah berkembang secara lokal atau metastatik.

Kanker Saluran Empedu

Tumor yang terbentuk dari sel epitel yang melapisi saluran empedu, termasuk saluran empedu intrahepatik, saluran empedu ekstrahepatik, kantung empedu, dan ampula Vater, diklasifikasikan sebagai kanker saluran empedu. Kanker kantung empedu adalah kanker saluran empedu yang paling umum terjadi dan merupakan keganasan saluran pencernaan yang ketiga paling umum. Tumor biasanya menyebar melalui jalur vaskular, limfatik, intraperitoneal, neural, dan intraduktal. Hati, kelenjar getah bening, dan organ sekitarnya adalah situs metastasis yang umum.

Karsinoma saluran empedu berkembang dari transformasi ganas epitel saluran empedu, yang terdiri dari kolangiosit ini, dan diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomi sebagai berikut:

1.Kolangiokarsinoma intrahepatik

2.Kolangiokarsinoma ekstrahepatik, yang mencakup tumor perihilar, juga dikenal sebagai tumor Klatskin (berasal dari epitel saluran empedu di pertemuan duktus hepatik kanan dan kiri dengan duktus sistikus di mana ia membentuk duktus empedu umum) dan kolangiokarsinoma distal, yang menyebar untuk mencakup kantung empedu, ampula Vater, dan pankreas

Meskipun kolangiokarsinoma intrahepatik dan ekstrahepatik berasal dari epitel saluran empedu yang sama, patofisiologi dan konsekuensi klinis kolangiokarsinoma ekstrahepatik berbeda karena letak anatomi.

Kolangiokarsinoma adalah keganasan yang jarang tetapi agresif dengan prognosis yang sangat buruk karena biasanya sudah berada dalam tahap lanjut dan tidak dapat dioperasi pada saat terdeteksi. Dalam banyak kasus, manifestasi tumor yang terlambat telah menyebabkan keterlibatan yang signifikan pada arteri darah dan kelenjar getah bening terdekat, sehingga pengangkatan bedah penyembuh sulit dilakukan. Meskipun jarang, jenis kanker hati primer yang paling umum kedua setelah karsinoma hepatoseluler.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, insiden tahunan kolangiokarsinoma berkisar antara 0,72 hingga 1,62 per 100.000 orang. Meskipun frekuensinya bervariasi menurut negara, peningkatan jumlah kasus telah didokumentasikan secara global. Timur laut Thailand (Asia) memiliki insiden penyakit yang paling tinggi, dengan tingkat lebih dari 80 per 100.000 orang, kemungkinan besar disebabkan oleh infeksi kronis dengan cacing hepatobiliari.

Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa insiden kolangiokarsinoma intrahepatik terus meningkat selama beberapa dekade terakhir. Beberapa variabel telah diidentifikasi sebagai penyebab peningkatan ini, yang terjadi sebelum peradangan kronis dan iritasi terus-menerus pada epitel saluran empedu.

Juga sedikit lebih umum terjadi pada pria daripada wanita, mungkin karena kejadian yang lebih tinggi dari kolangitis sklerosis primer pada pria pada usia 40 tahun atau lebih muda, yang dicatat sebagai faktor risiko untuk mengembangkan kolangiokarsinoma.

Etiologi

Kondisi inflamasi kronis membuat epitel saluran empedu rentan terhadap perubahan di bawah tekanan dan mengalami metamorfosis, melahirkan kanker saluran empedu. Kolangitis sklerosis primer (PSC), yang terkait dengan penyakit radang usus kronis, terutama kolitis ulseratif, adalah gangguan inflamasi kronis yang paling terkait dengan keganasan saluran empedu.

Selain kolangitis sklerosis primer, kondisi lain yang meningkatkan risiko perkembangan kolangiokarsinoma dengan menyebabkan inflamasi kronis dan kolestasis termasuk kolonisasi dengan cacing hati seperti Clonorchis sinensis (endemik di selatan Tiongkok, Hong Kong, dan Korea) atau Opisthorchis viverrini (endemik di timur laut Thailand, barat Malaysia, dan Laos), hepatolitiasis.

Radang kandung empedu kronis, kolesistitis, kandung empedu porselen, polip kandung empedu, dan kista kandung empedu bawaan adalah faktor etiologi yang paling umum terkait dengan kanker kantung empedu. Obesitas, merokok, alkohol, dan diabetes tipe 2 juga merupakan faktor risiko untuk kolangiokarsinoma.

Patofisiologi

Di bawah iritasi dan peradangan kronis, epitel saluran empedu mengalami serangkaian perubahan yang mirip dengan yang mempredisposisi terjadinya kanker gastrointestinal lainnya, yaitu hiperplasia, metaplasia, displasia, dan akhirnya karsinoma, yang melibatkan mutasi dalam berbagai onkogen dan gen penekan tumor.

Menurut penelitian, hingga 20% kanker duktus empedu intrahepatik menunjukkan mutasi gen Isositrat dehidrogenase (IDH) IDH1 dan IDH2. Fusi gen reseptor faktor pertumbuhan fibroblast (FGFR) juga telah ditemukan pada sekitar 13% hingga 17% kanker duktus empedu intrahepatik.

Perubahan pada proto-onkogen, seperti KRAS, telah terbukti lebih umum terjadi pada kolangiokarsinoma distal dan perihilar daripada kolangiokarsinoma intrahepatik, masing-masing sebesar 42 persen dan 22 persen. Ekspresi berlebihan dan mutasi reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) telah diamati baik pada kolangiokarsinoma intrahepatik (iCCA) maupun kolangiokarsinoma ekstrahepatik (dCCA/pCCA), dengan ekspresi berlebihan EGFR lebih umum terjadi pada kolangiokarsinoma intrahepatik (11-27%) dibandingkan dengan tipe distal dan perihilar (5-19%).

Selain itu, sebagian besar kanker epitel, termasuk kolangiokarsinoma (CCA), memiliki jalur sinyal yang rusak termasuk RAS/RAF/MEK dan mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MAPK/ERK).

Inhibitor kinase tergantung siklin 2A (CDKN2A) baru-baru ini telah diidentifikasi dalam jumlah signifikan kolangiokarsinoma duktus empedu intrahepatik (iCCA), yaitu 45 persen.

Gejala

Kolangiokarsinoma umumnya tidak menunjukkan gejala pada tahap awal. Namun, dapat menyebabkan sumbatan saluran empedu oleh pertumbuhan sel ganas, yang ditandai dengan:

• Nyeri atau rasa berat di perut (biasanya di kuadran atas kanan)
• Kuning pada kulit dan mata (jaundice)
• Gatal-gatal secara umum
• Demam
• Penurunan berat badan
• Kelelahan secara umum
• Perubahan warna tinja dan urine.

Diagnosis

Dengan mempertimbangkan manifestasi klinis, penting untuk melakukan pemeriksaan fisik lengkap, pengujian darah, dan pencitraan untuk menentukan asal tanda dan gejala.

Evaluasi diagnostik bergantung pada pengujian laboratorium dan pencitraan, yang meliputi:

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan tingkat enzim dan protein tertentu dalam serum yang membantu dalam pemantauan penyakit hati atau kerusakan, juga dikenal sebagai tes fungsi hati, termasuk aspartat aminotransferase (AST), alanin aminotransferase (AST), bilirubin, serta produk-produk saluran empedu seperti garam empedu, gamma glutamil transpeptidase (GGT), dan fosfatase alkalin (ALP).

Pencitraan

Pemeriksaan fungsi hati yang abnormal tidak unik untuk kanker saluran empedu karena ditemukan dalam berbagai spektrum gangguan hati. Oleh karena itu, pencitraan sangat penting dalam diagnosis, penentuan stadium, dan terapi individu yang memiliki pola kolestatik pada pemeriksaan laboratorium pertama.

Ultrasonografi dan CT scan masih menjadi modalitas pencitraan pertama yang digunakan pada pasien dengan gejala obstruksi saluran empedu untuk mengevaluasi struktur dan lokasi tumor. Gambaran langsung saluran empedu seringkali diperlukan, yang dapat dilakukan melalui prosedur invasif yang dikenal sebagai endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) atau kolangiopankreatografi resonansi magnetik non-invasif (MRCP).

Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) juga dapat mencakup ultrasonografi endoskopi (USG). Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) memungkinkan tindakan diagnostik dan terapeutik seperti pengambilan sampel biopsi dan pemasangan stent. Sampel biopsi diambil selama ultrasonografi endoskopi melalui aspirasi jarum halus untuk diagnosis jaringan, atau biopsi perkutan dapat dilakukan.

CK7 dan CK19 adalah dua penanda tumor paling umum yang membedakan kolangiokarsinoma dari kanker gastrointestinal lainnya dan positif pada kolangiokarsinoma ekstrahepatik dan intrahepatik. Meskipun penanda imunohistokimia yang paling umum digunakan, seperti antigen carcinoembryonic (CEA) dan antigen kanker (CA) 19-9, seringkali meningkat pada penyakit biliar ganas, namun sensitivitas dan spesifisitasnya tidak cukup untuk digunakan sebagai alat skrining umum untuk diagnosis kolangiokarsinoma.

Penanganan

Kanker Saluran Empedu Resektabil (Lokal)

Satu-satunya cara untuk mengobati kanker saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik lokal adalah dengan eksisi bedah. Sebelum bedah dilakukan, pemeriksaan fisik dan radiologis harus dilakukan untuk menentukan ukuran dan posisi anatomi tumor, keterlibatan vaskular dan kelenjar getah bening, dan keberadaan penyakit metastatik.

Eksplorasi bedah dengan laparoskopi mungkin diperlukan untuk menentukan stadium tumor dengan tepat. Reseksi bedah dapat menyembuhkan kolangiokarsinoma ekstrahepatik. Kolangiokarsinoma perihilar, juga dikenal sebagai tumor Klatskin, adalah subtipe kolangiokarsinoma ekstrahepatik yang mungkin memerlukan reseksi bedah yang signifikan, termasuk pengangkatan sebagian hati dan saluran empedu ekstrahepatik. Tujuannya adalah menghilangkan semua tumor dari tepi bedah.

Luas reseksi hati bergantung pada sejauh mana keterlibatan parenkim hati. Subtipe distal kolangiokarsinoma ekstrahepatik, yang mungkin melibatkan saluran pankreas, dapat dikelola secara bedah dengan pankreatodeudenektomi (prosedur Whipple). Transplantasi hati dalam pengaturan kolangiokarsinoma kontroversial.

Secara tradisional, transplantasi hati akan dilakukan setelah pengangkatan bedah kolangiokarsinoma intrahepatik pada beberapa pasien untuk hasil yang lebih baik, tetapi serangkaian penelitian mengungkapkan bahwa tingkat survival 5 tahun meningkat hanya pada subset pasien dengan sirosis hati dan kolangiokarsinoma intrahepatik awal.

Pada pasien dengan tumor yang diangkat, pemantauan pasca-pengobatan melibatkan pencitraan CT-scan untuk mencari adanya kelainan sistem empedu yang mungkin terjadi setelah bedah.

Panduan National Comprehensive Cancer Network untuk tumor yang diangkat dengan margin negatif R0 dan kelenjar getah bening regional negatif tidak menganjurkan pengobatan kemoterapi atau radiasi, baik sendiri maupun dalam kombinasi. Kemoterapi adjuvan berbasis 5-fluorouracil (5-FU) dan radiasi direkomendasikan untuk pasien dengan kolangiokarsinoma yang diangkat tetapi margin positif atau keterlibatan kelenjar getah bening.

Tumor Lanjut dan Tidak Dapat Dikecut

Tahap lanjut tumor Pilihan pengobatan berikut dievaluasi pada saat diagnosis, termasuk keganasan saluran empedu metastatik dan berulang, atau pada pasien yang tidak memenuhi syarat untuk bedah.

1. Kemoterapi
2. Terapi paliatif
3. Imunoterapi
4. Terapi bertarget molekuler

Kemoterapi dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan tahap tumor lanjut atau tumor yang tidak dapat diangkat. Berdasarkan studi yang dilakukan pada uji klinis fase III dan fase II yang menggunakan gemcitabine sendiri dan dalam kombinasi dengan cisplatin, kombinasi gemcitabine/cisplatin lebih unggul dibandingkan monoterapi gemcitabine.

Perawatan paliatif seperti kemoterapi sistemik dengan terapi medis lini pertama yang melibatkan gemcitabine dan cisplatin, rejimen berbasis gemcitabine lainnya, terapi medis lini kedua yang didukung oleh uji klinis yang melibatkan fluoropirimidin digunakan pada sebagian besar pasien yang tidak memenuhi syarat untuk operasi pengangkatan tumor. Kemoterapi FOLFOX telah dikaitkan dengan peningkatan hasil kelangsungan hidup, drainase saluran empedu dengan stent endoskopi atau perkutaneus untuk meringankan gejala yang terkait dengan kolestasis, dan pada pasien yang memiliki gejala sumbatan saluran empedu yang persisten meskipun pemasangan stent, pilihan pengobatan adalah fluoropirimidin plus oksaliplatin, sementara penelitian terkini telah menunjukkan kombinasi terapi kombinasi berbasis fluorouracil (FU) dengan hasil yang lebih baik.

Ablasi radiofrekuensi, radioembolisasi, terapi fotodinamik (PDT), terapi proton beam (PBT), kemoterapi infus arteri hepatis (HAIC), kemembolisasian kemoarteri transarterial, dan radiasi stereotaktik adalah opsi terapeutik non-bedah lainnya. Tujuannya adalah meningkatkan kualitas hidup pasien ini.

Penelitian terkini menunjukkan bahwa obat yang menargetkan mutasi yang dapat diobati harus dievaluasi pada orang dengan keganasan tak dapat disembuhkan. Seiring berjalannya waktu, informasi yang lebih banyak tentang obat molekuler yang ditargetkan ini telah tersedia. Seperti yang disebutkan sebelumnya, tumor duktus empedu intrahepatik mengekspresikan gen dehidrogenase isositrat (IDH) - mutasi gen IDH1 dan IDH2; Namun, uji klinis fase I ivosidenib, sebuah obat penghambat MIDH1 selektif dan reversibel, telah menunjukkan sifat anti-onkogenik dengan hasil yang lebih baik dan profil keamanan yang lebih baik.

Juga dilaporkan bahwa kolangiokarsinoma mengandung fusi dan translokasi gen reseptor faktor pertumbuhan fibroblas (FGFR). Pada individu dengan keganasan tak dapat diangkat yang lanjut, teknik penghambat faktor pertumbuhan fibroblas dapat meningkatkan peluang kelangsungan hidup. Obat-obatan tersebut masih dievaluasi untuk pengobatan terarah terhadap kanker saluran empedu, dengan hasil yang positif diharapkan. Percobaan terapeutik dengan menggunakan asam valproat memberikan manfaat yang menjanjikan pada sekelompok 12 individu, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan.

Pada sekelompok 28 pasien dengan kanker saluran empedu tak dapat diangkat, studi klinis yang sedang berlangsung dengan menggunakan pengobatan terarah terhadap efek downstream dari mutasi KRAS RAF dan MEK telah menunjukkan efektivitas anti-tumor. Kombinasi inhibitor BRAF dan RAF masih sedang diteliti. Bevacizumab, antibodi anti-reseptor faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), telah diteliti dalam kombinasi dengan GEMOX (gemcitabine plus oksaliplatin) dan telah menunjukkan hasil yang menggembirakan. Studi klinis diperlukan untuk penilaian lebih lanjut. Selain itu, erlotinib, penghambat tirosin kinase yang menghambat reseptor faktor pertumbuhan epidermal dengan melekat pada situs pengikatan ATP-nya, telah menunjukkan efikasi klinis ketika dikombinasikan dengan bevacizumab (anti-VEGF).

Pasien dengan kanker tahap lanjut tak dapat diangkat dapat menjalani pengujian molekuler untuk instabilitas mikrosatelit atau mekanisme perbaikan ketidakcocokan yang tidak berfungsi. Mereka dengan keganasan dengan sistem perbaikan cocok tidak berfungsi (dMMR) atau instabilitas mikrosatelit tinggi (MSI-H) dapat menjadi kandidat untuk terapi pembrolizumab, yang menargetkan protein kematian sel program (PD1).

Diagnosis Banding

• Karsinoma hepatoseluler
• Kanker hati metastatik
• Adenoma kantong empedu
• Kolangitis sklerosis terkait IgG4
• Polip kantong empedu
• Adenomiosis kantong empedu
• Kanker pankreas

Pembagian Tahap (Staging)

Penting untuk membagi tahap tumor untuk menangani masalah seperti kemungkinan reseksi bedah, yang ditentukan oleh ukuran dan lokasi anatomi tumor, sejauh mana tumor tersebut, keterlibatan struktur seperti pembuluh darah dan kelenjar getah bening, penilaian keterlibatan langsung organ sekitarnya, dan apakah tumor sudah cukup lanjut untuk pengobatan bedah.

Klasifikasi TNM dan pembagian tahap kolangiokarsinoma intrahepatik (IHCC) adalah sebagai berikut, sesuai dengan American Joint Committee on Cancer (AJCC):

Tumor primer

pTx - Tumor primer tidak dapat dinilai

pT0 - Tidak ada bukti tumor primer

pTis - Karsinoma in situ (tumor intraduktal)

pT1 - Tumor tunggal tanpa invasi vaskular, ≤5 cm atau >5 cm

pT1a - Tumor tunggal ≤5 cm tanpa invasi vaskular

pT1b - Tumor tunggal >5 cm tanpa invasi vaskular

pT2 - Tumor tunggal dengan invasi vaskular intrahepatik, atau tumor ganda dengan atau tanpa invasi vaskular

pT3 - Tumor yang menembus peritoneum visceral

pT4 - Tumor yang melibatkan struktur ekstrahepatik lokal melalui invasi langsung

Kelenjar getah bening regional

Nx - Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai

N0 - Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional

N1 - Metastasis kelenjar getah bening regional hadir

Metastasis jauh

M0 - Tidak ada metastasis jauh

M1 - Metastasis jauh hadir

• Tahap 0: Tis, N0, M0
• Tahap IA: T1a, N0, M0
• Tahap IB: T1b, N0, M0
• Tahap II: T2, N0, M0
• Tahap IIIA: T3, N0, M0
• Tahap IIIB: T4, setiap N, M0; atau setiap T, N1, M0
• Tahap IV: Setiap T, Setiap N, M1

Untuk kolangiokarsinoma ekstrahepatik, beberapa sistem penataan tahap termasuk sistem Bismuth-Corlette, American Joint Committee for Cancer (AJCC), dan sistem penataan klinis Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) telah diusulkan dengan beberapa modifikasi dalam penataan T.

Untuk kolangiokarsinoma perihilar (tumor Klatskin):

Tumor primer (T)

pTx - Tumor primer tidak dapat dinilai

pT0 - Tidak ada bukti tumor primer

pTis - Karsinoma in situ / displasia tingkat tinggi

pT1 - Tumor terbatas pada duktus empedu, dengan perluasan hingga lapisan otot atau jaringan fibrosa

pT2 - Tumor menyerang lebih dari dinding duktus empedu hingga jaringan adiposa sekitarnya, atau tumor menyerang parenkim hati yang berdekatan

pT2a - Tumor menyerang lebih dari dinding duktus empedu hingga jaringan adiposa sekitarnya

pT2b - Tumor menyerang parenkim hati yang berdekatan

pT3 - Tumor menyerang cabang unilateral vena porta atau arteri hepatik

pT4 - Tumor menyerang vena porta utama atau cabangnya secara bilateral atau arteri hepatik umum; atau radikal biliar kedua unilateral dengan keterlibatan vena porta atau arteri hepatik kontralateral

Kelenjar getah bening regional (N)

Nx - Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai

N0 - Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional

N1 - Satu hingga tiga kelenjar getah bening positif yang umumnya melibatkan kelenjar getah bening hilar, duktus kistik, duktus empedu umum (choledochal), arteri hepatik, posterior pankreatoduodenal, dan vena porta

N2 - Empat atau lebih kelenjar getah bening positif dari situs yang dijelaskan untuk N1

Metastasis jauh (M)

M0 - Tidak ada metastasis jauh

M1 - Metastasis jauh

• Tahap 0: Tis N0 M0;
• Tahap I: T1 N0 M0;
• Tahap II: T2a-b N0 M0;
• Tahap IIIA: T3 N0 M0;
• Tahap IIIB: T4 N0-1 M0;
• Tahap IVA: Setiap T N2 M0;
• Tahap IVB: Setiap T setiap N M1

Untuk kolangiokarsinoma distal:

Tumor primer

pTx: Tumor primer tidak dapat dinilai

pTis: Karsinoma in situ / displasia tingkat tinggi

pT1: Tumor menyerang dinding duktus empedu dengan kedalaman kurang dari 5 mm

pT2: Tumor menyerang dinding duktus empedu dengan kedalaman 5-12 mm

pT3: Tumor menyerang dinding duktus empedu dengan kedalaman lebih dari 12 mm

pT4: Tumor melibatkan arteri celiac, arteri mesenterika superior, dan/atau arteri hepatik umum

Kelenjar getah bening regional

Nx - Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai

N0 - Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional

N1 - Metastasis kelenjar getah bening regional hadir

Metastasis jauh

M0 - Tidak ada metastasis jauh

M1 - Metastasis jauh hadir

• Tahap 0: Tis N0 M0;
• Tahap I: T1 N0 M0;
• Tahap II: T1, N0, M0;
• Tahap IIA: T1 N1 M0 atau T2 N0 M0;
• Tahap IIB: T2 N1 M0 atau T3 N0-1 M0;
• Tahap IIIA: T1-3 N2 M0;
• Tahap IIIB: T4 N0-2 M0;
• Tahap IV: Setiap T, Setiap N, M1

Prognosis

Kanker saluran empedu memiliki prognosis terburuk karena deteksi yang terlambat dan pilihan terapi yang terbatas, dengan median kelangsungan hidup kurang dari 2 tahun dan tingkat kelangsungan hidup kurang dari 10%.

Meskipun penggunaan beberapa obat kemoterapi dalam pengobatan tumor yang tidak dapat diangkat, median kelangsungan hidup keseluruhan tetap satu tahun, menunjukkan karakteristik tumor yang fatal. Bedah merupakan satu-satunya pengobatan yang memungkinkan untuk kanker tahap awal, dengan kelangsungan hidup setelah bedah dipengaruhi oleh kriteria seperti status tepi tumor, keterlibatan jaringan sekitarnya, dan metastasis.

Komplikasi

Komplikasi yang timbul akibat kemoterapi, radioterapi, dan/atau reseksi bedah pasca kanker saluran empedu meliputi:

• Efek Samping Kemoterapi

Masalah hematologis meliputi jumlah sel darah putih rendah, jumlah trombosit rendah, dan jumlah hemoglobin rendah. Kebotakan, anoreksia, mual, lemah, muntah, gangguan fungsi hati, penurunan fungsi ginjal, infeksi dengan atau tanpa neutropenia, sepsis biliar, dan masalah non-hematologis lainnya dapat terjadi.

• Komplikasi Pasca-Bedah

Sepsis, kegagalan pernapasan, kegagalan hati, kejadian tromboemboli, abses intra-abdomen, infeksi luka, pendarahan, trombosis vena dalam, kebocoran empedu, kambuhnya tumor.

• Komplikasi Radioterapi

Kelelahan umum, mual, muntah, demam.

Kesimpulan

Kanker saluran empedu adalah jenis kanker yang berkembang dalam sel-sel saluran empedu, kantong empedu, atau ampula Vater. Kolangiokarsinoma saluran empedu diklasifikasikan sebagai intrahepatik (mempengaruhi saluran empedu dalam hati), hilar (terjadi di persimpangan duktus empedu kanan dan kiri), dan ekstrahepatik (mempengaruhi saluran empedu di luar hati) (mempengaruhi duktus empedu umum di luar hati).

Kanker kantong empedu dimulai dalam sel-sel kantong empedu. Kanker ampula dimulai di ampula Vater, yang menghubungkan duktus empedu hati dan pankreas dan masuk ke duodenum.