Limfoma non-Hodgkin

Limfoma non-Hodgkin adalah kelompok heterogen keganasan sistem limfoid. Limfoma non-Hodgkin dibagi menjadi subkelompok, masing-masing memiliki epidemiologi, etiologi, immunophenotypic, genetik, karakteristik klinis, dan respons terhadap terapi. Berdasarkan prognosis penyakit, itu diklasifikasikan sebagai 'malas' atau 'agresif.'

Penyakit-penyakit ini telah dikategorikan sebagai sel B dan neoplasma sel T oleh klasifikasi organisasi kesehatan dunia tentang keganasan hematologi dan limfoid. Limfoma sel B menyumbang sekitar 90% dari semua limfoma, dengan limfoma folikel dan limfoma sel B besar yang menyebar menjadi dua jenis penyakit histologis yang paling sering.

Sekitar 55.000 hingga 60.000 kasus baru limfoma non-Hodgkin didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat, jumlah yang hampir dua kali lipat selama 3 dekade terakhir.

Apa itu limfoma non-Hodgkin?

Limfoma non-Hodgkin (NHL) adalah neoplasma jaringan limfoid yang berasal dari prekursor sel B, sel B dewasa, prekursor sel T, dan sel T dewasa.

Limfosit yang terkena ini mulai berkembang biak dengan cara yang tidak normal dan mulai berkumpul di bagian-bagian tertentu dari sistem limfatik, seperti kelenjar getah bening. Limfosit yang terkena ini kehilangan sifat melawan infeksi mereka, membuat tubuh manusia lebih rentan terhadap infeksi.

Limfoma folikel, limfoma Burkitt, limfoma sel B besar yang menyebar, limfoma sel Mantel, limfoma zona marjinal, dan limfoma SSP primer adalah neoplasma sel B dewasa yang paling sering. Limfoma sel T dewasa dan mycosis fungoides adalah limfoma sel T dewasa yang paling umum.

Epidemiologi limfoma non-Hodgkin

Ada variasi geografis dalam kejadian subtipe individu, dengan limfoma folikel menjadi lebih umum di negara-negara Barat, limfoma sel T lebih sering terjadi di Asia.

Secara keseluruhan, limfoma Non-Hodgkin paling sering terjadi pada mereka yang berusia 65 hingga 74 tahun, dengan usia rata-rata 67 tahun. Insiden tertinggi pada anak-anak terjadi antara usia empat dan tujuh tahun, dan laki-laki: rasio perempuan adalah sekitar 2 sampai 1.

Limfoma non-Hodgkin adalah diagnosis kanker anak kelima yang paling umum pada anak-anak di bawah usia 15 tahun, dan menyumbang sekitar 7 persen dari kanker anak-anak di negara maju. Setiap tahun, sekitar 800 kasus pediatrik baru diidentifikasi di Amerika Serikat, dengan frekuensi 10 hingga 20 kasus per juta per tahun. Limfoma bermutu tinggi seperti limfoblastik dan limfoma kecil non-pembelahan adalah jenis NHL yang paling umum diamati pada anak-anak dan dewasa muda.

Limfoma jarang terjadi pada bayi (≤1 persen) dan masing-masing menyumbang sekitar 4, 14, 22, dan 25 persen pada anak-anak usia 1 hingga 4, 5 hingga 9, 10 hingga 14, dan 15 hingga 19 tahun. Ada dominasi laki-laki, dan kulit putih lebih sering terpengaruh daripada orang Afrika-Amerika.

Limfoma burkitt yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr lebih sering terjadi di Afrika. Limfoma Burkitt adalah penyakit endemik yang terjadi di Afrika khatulistiwa dan New Guinea. Di AS dan Eropa Barat, limfoma Burkitt sporadis diamati tetapi kira-kira 50 kali lebih umum di Afrika daripada di Amerika Serikat.

Di Amerika Serikat, limfoma Burkitt menyumbang 30% limfoma pediatrik dan < 1% limfoma non-Hodgkin dewasa. Kasus sporadis lebih sering terjadi pada individu ras kulit putih daripada di Afrika atau Asia Amerika, dan mayoritas pasien adalah laki-laki dengan rasio 4 hingga 1 pria: wanita.

Etiologi limfoma Non-Hodgkin

• Translokasi kromosom: Limfoma non-Hodgkin berkembang dari sel B, sel T, sebagai akibat dari translokasi kromosom atau mutasi / penghapusan. Translokasi kromosom mengaktifkan proto-onkogen, sementara penghapusan kromosom atau mutasi menonaktifkan gen penekan tumor. Anomali kromosom yang paling umum pada limfoma non-Hodgkin adalah translokasi t (14; 18). Translokasi ini paling sering terjadi pada limfoma folikel. Limfoma sel mantel terkait dengan translokasi t (11;14).
• Helicobacter pylori: terkait dengan limfoma lambung, misalnya, limfoma MALT, limfoma sel B besar yang menyebar.
• Imunodefisiensi: imunodefisiensi kongenital, AIDS, riwayat kemoterapi dan / atau terapi imunosupresif.
• Infeksi virus:Virus Epstein-Barr, virus T-lymphotropic manusia tipe 1, Herpesvirus-8 manusia dan Hepatitis C
• Gangguan inflamasi autoimun dan kronis: Rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, dan lupus eritematosus sistemik.
• Penyakit autoimun: Hashimoto thyroiditis, rheumatoid arthritis
• Radiasi ultraviolet
• Paparan pekerjaan: pestisida seperti asam fenoksi, organofosfat, dan organoklorin).

Limfoma non-Hodgkin vs limfoma Hodgkin

• Limfoma non-Hodgkin lebih umum daripada limfoma Hodgkin:

Limfoma non-Hodgkin lebih umum daripada limfoma Hodgkin, dan laki-laki agak lebih mungkin untuk mendapatkan kedua bentuk. Meskipun keduanya dapat didiagnosis pada usia berapa pun, limfoma Hodgkin lebih sering terjadi pada individu muda berusia 15 hingga 40 tahun dan orang tua berusia 55 dan lebih tua. Limfoma non-Hodgkin paling sering didiagnosis pada orang di atas usia 60 tahun.

• Setiap jenis limfoma memiliki subtipe yang berbeda:

Limfoma Hodgkin klasik membentuk 95% kasus limfoma Hodgkin di AS, tetapi ada beberapa subtipe lain, termasuk limfosit nodular yang dominan limfoma Hodgkin.

Limfoma non-Hodgkin diklasifikasikan sebagai limfoma sel B atau limfoma sel T. Limfoma sel B jauh lebih sering, terhitung 85% dari semua diagnosis limfoma di Amerika Serikat. Limfoma sel B dapat diklasifikasikan ke dalam jenis berikut: limfoma sel mantel, limfoma zona marjinal, limfoma folikel, dan limfoma sel B besar yang menyebar.

• Peradangan adalah gejala yang lebih umum untuk limfoma Hodgkin:

Limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin keduanya terjadi pada sistem limfatik dan dapat berdampak pada sel darah putih. Jumlah sel darah putih yang tinggi dapat mengindikasikan limfoma.

Tanda-tanda paling awal dari limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin sering demam, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, dan keringat malam.

Pasien limfoma Hodgkin juga dapat mengalami gejala inflamasi yang lebih banyak. Dalam beberapa kasus, pasien mungkin mengalami nyeri kelenjar getah bening saat mandi air panas atau minum alkohol. Pasien mungkin juga memiliki ruam yang tidak dapat dijelaskan yang tidak umum pada limfoma non-Hodgkin.

• Pengobatan limfoma Hodgkin biasanya mencakup kombinasi terapi:

Kombinasi kemoterapi dan terapi radiasi adalah rejimen pengobatan standar untuk limfoma Hodgkin tahap awal sementara Kemoterapi saja adalah pengobatan standar untuk limfoma non-Hodgkin. Pasien dengan limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin mungkin juga memerlukan transplantasi sel induk jika mereka tidak menanggapi kemoterapi, atau jika kanker kembali.

• Limfoma Hodgkin memiliki prognosis yang menguntungkan

Lebih dari 86% pasien yang didiagnosis dengan limfoma Hodgkin bertahan lima tahun atau lebih sementara sekitar 70% pasien yang didiagnosis dengan limfoma non-Hodgkin bertahan lima tahun atau lebih.

Gejala limfoma non-Hodgkin

Pasien hadir dengan keluhan demam, penurunan berat badan, atau keringat malam, juga dikenal sebagai gejala B. Gejala B sistemik lebih sering terjadi pada pasien dengan varian limfoma non-Hodgkin kelas tinggi. Lebih dari dua pertiga pasien hadir dengan limfadenopati perifer tanpa rasa sakit. Pasien memiliki presentasi yang berbeda dan bervariasi sesuai dengan situs yang terlibat. Fitur klinis pasien sesuai dengan subtipe, adalah:

Limfoma Burkitt:

Pasien sering memiliki massa tumor yang tumbuh dengan cepat. Sindrom lisis tumor dapat terjadi dengan bentuk limfoma ini.

Dalam 50 sampai 60% kasus, jenis endemik akan mengembangkan rahang atau tumor tulang wajah. Keterlibatan utama perut jarang terjadi. Lokasi ekstranodal seperti mesentery, ovarium, testis, ginjal, payudara, dan meninges mungkin dipengaruhi oleh tumor primer.

Varian non-endemik mempengaruhi perut dan paling sering ditandai dengan asites luas yang mempengaruhi ileum distal, sekum perut dan / atau mesentery, dan sumsum tulang. Gejala penyumbatan usus atau perdarahan gastrointestinal yang umum, sering memiliki fitur radang usus buntu akut atau intususception, dapat dilihat.  Jika limfadenopati hadir, umumnya terbatas pada area tertentu. Pada saat presentasi awal, sumsum tulang dan keterlibatan SSP ditemukan pada 30 dan 15% pasien, masing-masing, tetapi lebih sering pada penyakit berulang atau resisten terhadap pengobatan. Rahang atau tulang wajah terlibat dalam sekitar 25% kasus.

Pasien dengan Limfoma Burkitt yang disebabkan oleh imunodefisiensi muncul dengan tanda-tanda dan gejala yang terkait dengan imunodefisiensi (misalnya, AIDS, imunodefisiensi kongenital, imunodefisiensi yang diperoleh karena transplantasi organ hematopoietik atau padat). Kelenjar getah bening, sumsum tulang, dan sistem saraf pusat umumnya terlibat dalam gangguan defisiensi kekebalan tubuh.

Limfoma gastrointestinal:

Nyeri epigastrik atau ketidaknyamanan, anoreksia, penurunan berat badan, mual dan / atau muntah, perdarahan GI okultisme, dan / atau rasa kenyang awal adalah gejala yang paling umum.

Limfoma sel mantel:

Pada saat presentasi, hingga sepertiga pasien memiliki gejala B sistemik seperti demam, keringat malam, dan penurunan berat badan yang tidak disengaja.

Pada saat diagnosis, sebagian besar individu dengan limfoma sel mantel berada pada tahap akhir penyakit. Dengan sekitar 75% pasien, limfadenopati adalah gejala pertama; Penyakit ekstranodal adalah presentasi utama di sisa 25%.  Kelenjar getah bening, limpa (45 hingga 60%), cincin Waldeyer, sumsum tulang (>60%), darah (13 hingga 77%), dan lokasi ekstranodal seperti sistem pencernaan, payudara, pleura, dan orbit juga merupakan tempat keterlibatan yang umum.

Struktur orbital seperti kelopak mata, otot ekstraokular, peralatan lakrimal, konjungtiva dapat terlibat dalam zona marjinal, limfoma sel mantel, dan limfoma saraf pusat primer. Oleh karena itu, struktur ini harus diperiksa.

Limfoma sistem saraf pusat primer:

Sakit kepala, kelelahan, gangguan neurologis fokal, kejang, kelumpuhan, kompresi sumsum tulang belakang, atau meningitis limfomatosa adalah semua gejala limfoma sistem saraf pusat primer.

Kompresi sumsum tulang belakang epidural dapat menyebabkan hilangnya ireversibel dari fungsi motorik, sensorik, dan / atau otonom. NHL diperkirakan pertama kali melibatkan jaringan lunak paraspinal dan kemudian menyerang kabel melalui foramen vertebral tanpa terlebih dahulu menyebabkan kerusakan tulang.

Situs limfoid yang terlibat harus diperiksa dengan cermat. Ini termasuk cincin Waldeyer (amandel, dasar lidah, nasofaring), serviks, supraklakular, femoralis, aksila, mesenterik, inguinalis, hati, limpa dan situs nodal retroperitoneal harus diperiksa. Keterlibatan node retroperitoneal, mesenteric, dan panggul adalah umum di sebagian besar subtipe histologis NHL.

Penyakit ekstranodal (penyakit ekstranodal sekunder) mempengaruhi sekitar setengah dari pasien, sementara limfoma ekstranodal primer mempengaruhi 10 sampai 35 persen pasien pada saat diagnosis. Sistem gastrointestinal adalah lokasi yang paling umum dari penyakit ekstranodal primer, diikuti oleh kulit. Testis, tulang, dan ginjal juga terlibat dalam NHLs agresif pada saat presentasi. Ovarium, kandung kemih, jantung, kelenjar adrenal, kelenjar ludah, prostat, dan tiroid adalah lokasi yang langka. Tanda-tanda penyakit limfatik ekstra paling sering ditemukan pada pasien dengan NHL agresif dan tidak terlihat pada mereka yang memiliki limfoma malas.

NHL testis adalah keganasan yang paling umum melibatkan testis pada pria di atas usia 60 tahun. Biasanya hadir sebagai massa dan terdiri dari 1 persen dari semua NHL dan 2 persen dari semua limfoma ekstranodal.

Diagnosis Limfoma Non-Hodgkin

Workup pada Limfoma Non-Hodgkin harus mencakup studi laboratorium rutinberikut:

Hitung darah lengkap (CBC): Anemia, trombositopenia, leukopenia, pancytopenia, lymphocytosis, dan trombositosis semuanya mungkin ada. Infiltrasi sumsum tulang yang meluas, hipersplenisme dari keterlibatan splenic, atau kehilangan darah dari keterlibatan saluran pencernaan semuanya dapat menyebabkan perubahan dalam jumlah darah perifer.

Tes kimia serum: Dapat membantu menyingkirkan sindrom lisis tumor, umumnya di NHL yang berkembang biak dengan cepat seperti Burkitt atau limfoma limfoblastik. Hiperkalsemia dan kadar asam urat yang tinggi dapat hadir dalam beberapa kasus.

Kimia hati: mungkin abnormal pada pasien dengan infiltrasi hati atau limfoma hati primer. Tingkat dehidrogenase laktat juga dapat ditingkatkan karena beban tumor yang tinggi atau infiltrasi hati yang luas.

Pencitraan: CT scan leher, dada, perut, dan panggul, atau PET scan, sering digunakan. Ada kemungkinan bahwa pencitraan khusus, seperti MRI otak dan sumsum tulang belakang atau ultrasonografi testis, diperlukan.

Lumbar puncture:Sampel CSF untuk sitologi dan flow cytometry sangat dianjurkan pada mereka dengan NHL Sangat agresif (limfoma Burkitt, limfoma sel T perifer, limfoma folikel kelas 3b, limfoma sel mantel, prekursor T atau B leukemia limfoblastik / limfoma, human immunodeficiency virus (HIV) -positif NHL) dengan epidural, sumsum tulang, testis, atau keterlibatan sinus paranasal, atau setidaknya dua situs penyakit ekstranodal.

Analisis imunonubuat kelenjar getah bening, darah perifer, dan sumsum tulang: Surface immunoglobulin (Ig) dari jenis IgM dan rantai cahaya imunoglobulin (kappa lebih sering daripada lambda), antigen terkait sel B (CD19, CD20, CD22, CD79a), penanda terkait pusat kumaninal (CD10 dan BCL6), serta HLA-DR dan CD43, semuanya diekspresikan oleh sel tumor pada limfoma Burkitt. Ekspresi CD21, reseptor virus Epstein-Barr (EBV) / C3d, dipengaruhi oleh status EBV tumor.

Semua kasus BL endemik adalah EBV positif dan mengekspresikan CD21, sedangkan sebagian besar kasus BL non-endemik pada individu non-immunocompromised ebv negatif dan tidak memiliki ekspresi CD21. Sel tumor sel mantel memiliki jumlah yang signifikan dari imunoglobulin membran permukaan M (IgM) dan IgD, yang sering dari jenis rantai cahaya lambda.

Kelenjar getah bening dan / atau biopsi jaringan (Histopatologi):

Studi histopatologis diperlukan untuk mendiagnosis limfoma. Sampel besar lebih disukai karena arsitektur jaringan utuh diperlukan untuk mengklasifikasikan subtipe. Jika hasil biopsi awal negatif pada pasien dengan gejala yang sangat sugestif limfoma, pertimbangkan untuk mendapatkan sampel biopsi yang lebih besar dan ulangi penelitian.

Aspirasi jarum halus dari kelenjar getah bening dihindari. Biopsi ekssisional node utuh menyediakan jaringan yang cukup untuk evaluasi histopatologis, imunologi, dan biologis molekuler. Hasil spesifik kelenjar getah bening perifer pada pasien yang kemudian terbukti memiliki NHL adalah sebagai berikut: node supraklavicular adalah 75 hingga 90 persen, node serviks dan aksila adalah 60 hingga 70 persen, node inguinalis adalah 30 hingga 40 persen.

Pementasan limfoma non Hodgkin:

Klasifikasi Lugano adalah metode klasifikasi yang disukai untuk NHL nodal primer. Sebelumnya, versi sistem Ann Arbor yang dimodifikasi Cotswolds digunakan, tidak termasuk adanya gejala B.

Pencitraan digunakan untuk menilai jumlah dan lokasi kelenjar getah bening yang terkena, tumor massal, dan keterlibatan hati dan limpa. Biopsi sumsum tulang untuk menilai keterlibatan sumsum tulang.

Penyakit ini kemudian diklasifikasikan sebagai:

Penyakit terbatas (tahap I + II): satu node atau konglomerat (tahap I), atau ≥ 2 node atau konglomerat di satu sisi diafragma (tahap II)

Penyakit lanjut (stadium III + IV): node di kedua sisi diafragma atau node supradiaphragmatic dengan keterlibatan splenic (tahap III), atau penyakit menyebar atau disebarluaskan (stadium IV).

Obat limfoma non-Hodgkin

Sebagian besar pasien dengan NHL yang baru didiagnosis memerlukan kemoterapi, radioterapi, atau keduanya. Pada beberapa pasien dengan NHLs malas, seperti limfoma folikel, kadang-kadang jam tangan dan strategi menunggu dapat digunakan.

Evaluasi pra-perawatan:

• Studi laboratorium dasar dengan CBC, BMP, dan kimia hati
• Layar untuk hepatitis B /C.
• Penilaian kardiologis: EKG dan ekokardiogram

Pemilihan pengobatan: berdasarkan subtipe NHL, pementasan, dan prognosis

• Sebagian besar pasien akan menerima pengobatan dengan kemoterapi sistemik dan / atau radioterapi.
• NHL kelas rendah (tahap awal): Pertimbangkan radioterapi dengan maksud kuratif.
• NHL kelas rendah (stadium lanjut): biasanya kemoterapi paliatif
• NHL kelas tinggi: biasanya kemoterapi dengan niat kuratif

Pengobatan limfoma Non-Hodgkin didasarkan pada jenis, tahap, fitur histopatologis, dan gejala. Pengobatan yang paling umum termasuk kemoterapi, radioterapi, imunoterapi, transplantasi sel induk, dan dalam kasus yang jarang terjadi, operasi. Pengobatan, sesuai dengan jenis limfoma sebagai berikut:

Limfoma folikel: Bentuk limfoma ini tumbuh lambat dan merespon dengan baik terhadap terapi, meskipun sulit untuk disembuhkan. Kambuh adalah khas setelah beberapa tahun. Pasien dengan beban penyakit yang rendah dapat diawasi dan diobati hanya jika mereka bergejala. Radioterapi adalah pengobatan utama pada tahap awal tahap I dan tahap II. Kemoterapi, bersama dengan antibodi monoklonal, adalah pilihan lain.

Pengobatan pada limfoma tahap III, IV, dan stadium II yang besar adalah antibodi monoklonal (rituximab atau obinutuzumab) bersama dengan kemoterapi. Di antara pilihan kemoterapi, bendamustine atau rejimen kombinasi seperti CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, prednison) atau CVP (cyclophosphamide, vincristine, prednison) umumnya digunakan. Setelah respon terhadap pengobatan awal, peran terapi pemeliharaan bertentangan.

Limfoma sel B besar difus: Pada Tahap I atau II, rejimen R-CHOP sering digunakan selama 3 sampai 6 siklus, dengan atau tanpa pengobatan radiasi ke kelenjar getah bening yang menderita. Enam siklus R-CHOP adalah terapi optimal pada tahap III atau IV. Setelah 2-4 siklus, tes pencitraan seperti PET / CT scan digunakan untuk menilai respon terapi. Di hadapan atau berisiko tinggi keterlibatan sistem saraf pusat, pasien diberikan kemoterapi intrathecal atau dosis besar methotrexate intravena.

Limfoma sel mantel (MCL): Pada pasien yang memenuhi syarat, MCL dengan berbagai daerah keterlibatan biasanya diobati dengan kemoterapi yang kuat ditambah rituximab. Rejimen R-Hyper-CVAD (cyclophosphamide, vincristine, doxorubicin (Adriamycin), dan deksametason, atau diberikan dengan methotrexate dosis tinggi dengan cytarabine + rituximab.  Setelah respon terhadap kemoterapi awal, terapi dosis tinggi diikuti dengan transplantasi sel induk autologous dilakukan pada pasien yang memenuhi syarat. Hal ini biasanya diikuti oleh tiga tahun pemeliharaan rituximab.

Limfoma SSP primer: Pengobatan yang paling sukses telah terbukti menjadi rejimen kemoterapi berbasis methotrexate dosis tinggi. Jika pasien mencapai respon lengkap terhadap kemoterapi awal, pengobatan dosis tinggi diikuti dengan transplantasi sel induk autologous harus dieksplorasi untuk individu yang tepat.

Limfoma Burkitt: Ini adalah limfoma yang tumbuh sangat cepat. Beberapa kemoterapi yang digunakan untuk limfoma ini adalah Hyper-CVAD (cyclophosphamide, vincristine, Adriamycin, dan deksametason) bergantian dengan methotrexate dosis tinggi dan cytarabine ditambah rituximab, intrathecal methotrexate diberikan ketika ada bukti keterlibatan otak dan sumsum tulang belakang. Sindrom lisis tumor adalah komplikasi limfoma Burkitt yang sering terjadi. Akibatnya, pencegahan dan pemantauan untuk sindrom lisis tumor sangat penting.

Leukemia / limfoma sel T dewasa: Ini telah dikaitkan dengan infeksi virus HTLV-1. Ada empat subtipe, dan terapi berbeda sesuai dengan subtipe. Subtipe seperti membara dan kronis tumbuh perlahan. Ini sering tidak memerlukan terapi. Interferon dan obat antivirus zidovudine digunakan untuk mengobati infeksi HTLV-1, dan terapi yang diarahkan pada kulit digunakan jika kulit terlibat. Obat antivirus atau kemoterapi digunakan untuk mengobati subtipe akut. Jika menanggapi kemoterapi, pertimbangkan transplantasi sel induk allogeneic. Subtipe limfoma sering diobati dengan kemoterapi; Terapi antivirus tidak membantu untuk subtipe ini.

Mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) limfoma perut:

Jika infeksi Helicobacter pylori hadir dan limfoma terbatas pada perut dan kelenjar getah bening peri-lambung, terapi dengan antibiotik dan histamin (H2) blocker dapat membasmi stimulasi antigenik terkait organisme, dan limfoma dapat mundur secara permanen.

Prognosis untuk limfoma Non-Hodgkin

Biasanya, prognosis NHL lebih buruk daripada limfoma Hodgkin.

Limfoma tingkat rendah: kelangsungan hidup rata-rata 6-10 tahun.

Limfoma tingkat tinggi: kelangsungan hidup biasanya beberapa bulan.

Indikator prognosis yang buruk: usia tua, jumlah situs nodal dan extranodal yang terlibat, dan LDH tinggi.

Kesimpulan

Limfoma adalah keganasan yang timbul dari limfosit dan diklasifikasikan sebagai limfoma Hodgkin (ditandai dengan sel Reed-Sternberg) atau limfoma non-Hodgkin (NHLs), yang terdiri dari semua jenis limfoma lainnya. NHLs diklasifikasikan lebih lanjut sesuai dengan jenis sel seperti sel B, sel T, dan sel pembunuh alami (NK); lokasi (nodal atau extranodal) dan tingkat tumor.

Tumor tingkat rendah berasal dari sel-sel dewasa yang memiliki tingkat pertumbuhan yang lambat dan kursus klinis yang malas. Limfoma sel B kelas rendah yang paling umum adalah limfoma folikel, sedangkan limfoma sel T kelas rendah yang paling umum adalah limfoma sel T kulit, seperti mycosis fungoides.

Tumor bermutu tinggi memiliki tingkat pertumbuhan yang cepat dan kursus klinis yang agresif. Subtipe tertentu nhl, seperti limfoma Burkitt lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda daripada pada orang dewasa yang lebih tua.

NHL didiagnosis dengan mendapatkan biopsi jaringan yang terkena dan melakukan penilaian rinci, termasuk immunophenotyping, genetika, dan pengujian molekuler. Studi-studi ini memungkinkan identifikasi subtipe NHL tertentu, yang memandu pengobatan. Umumnya, pengobatan melibatkan kombinasi kemoterapi dan terapi radiasi. Pasien dengan NHLs bermutu tinggi dan mereka yang memiliki tumor bermutu rendah dan penyakit terbatas diobati dengan maksud kuratif. Pasien dengan tumor tingkat lanjut dan bermutu rendah yang mengalami gejala biasanya menerima perawatan paliatif.