Limfoma Hodgkin

Limfoma Hodgkin menyumbang sekitar sepertiga dari semua limfoma. Insiden absolut tetap konstan selama bertahun-tahun. Limfoma Hodgkin dimulai di kelenjar getah bening, paling sering di daerah serviks, dan menyebar ke kelenjar getah bening tetangga. Mayoritas dari mereka yang menderita adalah orang dewasa muda. Limfoma Hodgkin memiliki varian pediatrik yang lebih sering terjadi di negara berkembang. Limfoma Hodgkin memiliki dominasi laki-laki, meskipun dominasi laki-laki ini tidak jelas dalam subtipe nodular sclerosis.

Sel-sel tumor sering ditemukan dalam jumlah yang relatif kecil di jaringan neoplastik. Sejumlah kecil sel tumor yang tersebar berada dalam campuran heterogen yang sangat besar dari inflamasi nonneoplastic dan sel-sel pendukung. Sel latar belakang, limfosit, histiosit, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil semuanya hadir karena produksi dan pelepasan sitokin oleh sel tumor.

Apa itu Limfoma Hodgkin?

Limfoma Hodgkin, sebelumnya disebut penyakit Hodgkin, adalah keganasan limfoid monoklonal langka dengan tingkat kesembuhan yang tinggi.

Dua jenis limfoma Hodgkin adalah:

• Limfoma Hodgkin klasik
• limfoma Hodgkin yang didominasi limfosit nodular

Presentasi klinis dan patofisiologi dari kedua entitas penyakit ini berbeda. Limfoma Hodgkin klasik menyumbang sekitar 95 persen dari semua kasus HL dan dibagi menjadi empat subset yang berbeda:

1. nodular sclerosis (NSHL).
2. limfosit-kaya (LRHL).
3. mixed cellularity (MCHL).
4. limfosit-habis (LDHL).

Limfoma Hodgkin dibedakan oleh empat fitur.

Mereka paling sering berkembang di kelenjar getah bening serviks, mungkin ada hodgkin mononuklear besar yang tersebar dan sel multinukleated (Reed-Sternberg) yang bercampur dalam latar belakang sel-sel inflamasi non-neoplastik; Dan, akhirnya, limfosit T sering terlihat mengelilingi sel neoplastik yang khas. Limfoma Hodgkin memiliki prognosis keseluruhan yang besar, dengan tingkat kesembuhan sekitar 80%.

Epidemiologi

Limfoma Hodgkin adalah kanker yang tidak biasa dengan perkiraan tingkat kejadian 3 kasus untuk setiap 100.000 individu. Kira-kira, penyakit ini menyumbang sepersepuluh dari semua limfoma. Ini memiliki distribusi bimodal, dengan mayoritas pasien yang terkena dampak berusia antara 20 dan 40, dan puncak lain terjadi antara usia 55 dan seterusnya. Laki-laki lebih terpengaruh daripada perempuan, terutama pada kelompok pediatrik, di mana anak laki-laki menyumbang 85 persen kasus. Orang muda lebih mungkin untuk mengembangkan nodular sclerosis limfoma Hodgkin, sedangkan orang dewasa lanjut usia lebih mungkin untuk mengembangkan sel campuran limfoma Hodgkin.

Limfoma Hodgkin klasik nodular sclerosis menyumbang 70% kasus, HL klasik seluler campuran menyumbang 25%, limfoma Hodgkin klasik yang kaya limfosit menyumbang 5%, dan HL klasik yang habis limfosit menyumbang kurang dari 1%. Limfoma Hodgkin yang didominasi limfosit nodular menyumbang sekitar 5% dari semua limfoma Hodgkin.

Apa Penyebab Limfoma Hodgkin?

Limfoma Hodgkin memiliki penyebab yang tidak diketahui. Agen infeksi, terutama virus Epstein-Barr (EBV), mungkin memiliki peran dalam patogenesis penyakit. Data menunjukkan bahwa hingga 30% kasus limfoma Hodgkin klasik mungkin positif untuk antigen EBV. Selain itu, sebuah studi kasus-kontrol menunjukkan bahwa infeksi EBV meningkatkan kemungkinan mengembangkan limfoma Hodgkin klasik sekitar 1 dari 1000 kasus.

EBV positif lebih sering terjadi pada beberapa subtipe daripada yang lain. Antigen EBV jarang terdeteksi pada limfoma Hodgkin yang didominasi limfosit nodular (NLPHL), sedangkan EBV positif lebih sering terjadi pada subtipe seluler campuran limfoma Hodgkin klasik.

Selain itu, pasien HIV-positif memiliki tingkat limfoma Hodgkin yang lebih tinggi daripada pasien HIV-negatif. Limfoma Hodgkin, di sisi lain, tidak dianggap sebagai tumor yang mendefinisikan AIDS. Pasien HIV biasanya hadir dengan stadium penyakit akhir, lokasi kelenjar getah bening atipikal, dan prognosis yang lebih buruk.

Perkembangan limfoma Hodgkin dipengaruhi oleh predisposisi genetik. Sekitar 1% dari individu dengan limfoma Hodgkin memiliki riwayat keluarga penyakit, dan saudara kandung dari seseorang yang telah memiliki penyakit memiliki kesempatan 3 sampai 7 kali lipat lebih besar untuk mendapatkannya. Dalam subtipe yang berbeda dari limfoma Hodgkin non-sclerosing, sebagian besar bukti menunjukkan asal genetik telah ditemukan. NSHL telah terbukti menjadi salah satu jenis neoplasma yang paling diwariskan secara genetik, dengan kembar identik memiliki risiko 100 kali lipat lebih besar.

Patofisiologi

Sel Reed-Sternberg adalah sel neoplastik pada limfoma Hodgkin klasik. Hanya 1-2 persen dari volume sel tumor secara keseluruhan adalah sel Reed-Sternberg. Sisanya terdiri dari limfosit, sel plasma, neutrofil, eosinofil, dan histiosit, yang semuanya reaktif, sel inflamasi campuran.

Mayoritas sel Reed-Sternberg adalah sel B yang berasal dari pusat germinal kelenjar getah bening tetapi tidak lagi mampu menghasilkan antibodi. Kasus limfoma Hodgkin dengan sel Reed-Sternberg asal sel T jarang terjadi, terhitung kurang dari 1-2 persen dari semua kasus limfoma Hodgkin klasik.

Antigen CD30 (Ki-1) dan CD15 (Leu-M1) secara konsisten dinyatakan dalam sel Reed-Sternberg. CD30 adalah penanda aktivasi limfosit yang diekspresikan oleh sel limfoid reaktif dan ganas. Ini pertama kali terdeteksi pada sel Reed-Sternberg sebagai antigen permukaan sel. CD15 adalah granulosit, monosit, dan penanda sel T aktif yang umumnya tidak diekspresikan oleh sel B.

Nodular sclerosis Limfoma Hodgkin

Morfologi limfoma Nodular sclerosing Hodgkin, yang menyumbang 60-80 persen dari semua kasus limfoma Hodgkin, adalah nodular. Node dibagi menjadi nodul oleh pita fibrosis yang luas. Kapsul menjadi lebih tebal. Sel Reed-Sternberg tipe lacunar, yang memiliki inti monolobed atau multilobed, nukleolus kecil, dan sitoplasma pucat yang berlebihan, adalah sel yang khas.

Remaja dan dewasa muda sering dipengaruhi oleh NSHL. Mediastinum dan area supradiaphragmatic lainnya sering terlibat.

[H3] Campuran-seluleritas limfoma Hodgkin

Infiltrasi pada limfoma Hodgkin mixed-cellularity, yang menyumbang 15-30% kasus, biasanya menyebar. Sel Reed-Sternberg adalah jenis sel klasik. Kelenjar getah bening perut dan limpa sering dipengaruhi oleh MCHL. Mayoritas pasien dengan histologi ini memiliki kanker stadium lanjut dengan gejala sistemik. Pada pasien dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV), MCHL adalah jenis histologis yang paling umum.

Limfoma Hodgkin yang habis limfosit

Limfoma Hodgkin limfosit-habis menyumbang kurang dari 1% dari semua kasus. Dalam LDHL, infiltrasi tersebar luas dan sering muncul hiposeluler. Ada banyak sel Reed-Sternberg dan variasi sarkoma aneh.

LDHL terkait dengan menjadi lebih tua dan menjadi HIV-positif. Pasien sering memiliki penyakit stadium lanjut saat presentasi. Banyak dari tumor ini mengekspresikan antigen virus Epstein-Barr (EBV). Banyak kasus LDHL yang didiagnosis sebelumnya sebenarnya limfoma non-Hodgkin, terutama limfoma sel besar anaplastik.

Limfoma Hodgkin klasik yang kaya limfosit

Limfoma Hodgkin klasik yang kaya limfosit menyumbang lima persen dari semua kasus. Sel Reed-Sternberg dari jenis klasik atau lacunar terlihat di LRHL, bersama dengan infiltrasi limfosit. Perlu didiagnosis melalui imunohistokimia. Pola nodular mungkin hadir dalam beberapa situasi. Dalam hal presentasi klinis dan kelangsungan hidup, polanya identik dengan yang terlihat di MCHL.

Limfoma Hodgkin yang didominasi limfosit nodular

Limfoma Hodgkin yang didominasi limfosit nodular menyumbang kurang dari lima persen kasus. Ini adalah entitas klinis terpisah yang tidak diklasifikasikan sebagai bentuk limfoma Hodgkin klasik. Dalam NLPHL, sel Reed-Sternberg yang khas sedikit atau tidak ada. Atau, sel limfalitik dan histiositik, juga dikenal sebagai sel popcorn (karena intinya meniru kernel jagung yang meledak) diamati di antara sel-sel inflamasi, yang sebagian besar adalah limfosit jinak. Sel limfalitik dan histiositik, berbeda dari sel Reed-Sternberg, positif untuk sel B.

Karena dapat menyerupai LRHL atau bahkan limfoma non-Hodgkin lainnya, penyelidikan imunohistokimia diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis NLPHL.

Gejala Limfoma Hodgkin

Tanda dan Gejala

• Limfadenopati tanpa rasa sakit di atas diafragma (1-2 area kelenjar getah bening)
• Gejala B (penurunan berat badan yang signifikan secara klinis tidak dapat dijelaskan dalam 6 bulan terakhir, demam yang tidak dapat dijelaskan, atau keringat malam yang deras).
• Gejala B hadir pada hingga 40% pasien dan biasanya lebih umum pada stadium 3 hingga 4 penyakit, seluler campuran, dan limfosit habis subtipe limfoma Hodgkin.
• Nyeri dada, batuk, sesak napas, atau kombinasi dari mereka mungkin hadir karena massa mediastinal besar atau keterlibatan paru-paru; Jarang, hemoptysis berkembang.
• Pruritus kronis juga dapat ditemui.
• Nyeri di lokasi penyakit nodal, diendapkan dengan mengkonsumsi alkohol, terjadi pada kurang dari sepuluh persen pasien.
• Sakit punggung atau sakit tulang mungkin jarang terjadi.
• Sejarah keluarga sangat bermanfaat. Limfoma Hodgkin nodular sclerosis memiliki komponen genetik yang signifikan dan sering diidentifikasi dalam keluarga.

Sindrom hemorphagocytic tampaknya merupakan manifestasi dari limfoma Hodgkin (lymphohistiocytosis hemophagocytic). Sindrom hemorphagocytic, yang memiliki karakteristik berikut, lebih sering terjadi pada pasien yang memiliki ekspresi antigen virus Epstein-Barr (EBV):

• Pancytopenia
• Demam
• Hepatosplenomegali dengan kelainan tes fungsi hati
• Peningkatan serum ferritin dan trigliserida
• Fagositosis sel hematopoietik oleh makrofag

Pemeriksaan Fisik

• Teraba, limfadenopati tanpa rasa sakit dapat hadir di daerah serviks, aksila (ketiak), dan, kurang umum, di daerah inguinalis (selangkangan).
• Keterlibatan bagian belakang tenggorokan, termasuk amandel, atau bagian belakang bawah kepala, atau di dalam lengan atas dekat daerah siku biasanya diamati.
• Splenomegali dan / atau hepatomegali mungkin jelas
• Sindrom vena cava superior dapat terjadi pada pasien dengan limfadenopati mediastinal besar
• Tanda dan gejala sistem saraf pusat (SSP), mungkin karena sindrom paraneoplastic, termasuk degenerasi serebral, neuropati, sindrom Guillain-Barre, atau leukoencephalopathy multifokal

Diagnosis Diferensial

• Cytomegalovirus (CMV)
• Epstein-Barr Virus (EBV) Infeksi Mononukleosis (Mono)
• Limfoma Non-Hodgkin (NHL)
• Sarkoidosis
• Penyakit Serum
• Kanker Paru Sel Kecil (SCLC)
• Sifilis
• Toksoplasmosis
• Tuberkulosis (TB)

Limfoma Hodgkin Cara Mendiagnosis

Biopsi kelenjar getah bening atau organ yang mencurigakan diperlukan untuk diagnosis definitif limfoma Hodgkin. Karena rendahnya rasio sel ganas dan hilangnya informasi arsitektur, aspirasi jarum halus atau biopsi jarum inti sering menghasilkan temuan non-spesifik. Jika ada kecurigaan kuat limfoma Hodgkin, biopsi eksisi harus dilakukan. Untuk membuat diagnosis konklusif, sel RS atau sel LP harus ditemukan dalam sampel biopsi. Pengujian tambahan diperlukan untuk menentukan tahap, yang akan memandu pengobatan dan memberikan informasi prognostik.

Uji Laboratorium

• Hitung darah lengkap. CBC harus dilakukan untuk mencari anemia, limfoenia (sel darah putih rendah), neutrofil berlebih (neutrofil), dan eosinofilia (eosinofilia). Seperti disebutkan dalam prognosis, beberapa variabel ini memiliki implikasi prognostik. Anemia yang paling sering terkena penyakit kronis adalah anemia terkait limfoma Hodgkin.
• Tingkat sedimentasi eritrosit. ESR adalah biomarker inflamasi umum, dapat ditingkatkan pada limfoma Hodgkin. ESR yang lebih besar telah dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. ESR, di sisi lain, adalah tes nonspesifik yang tidak boleh digunakan untuk menyaring limfoma Hodgkin.
• Laktat dehidrogenase. Tingkat LDH dapat ditingkatkan. Tingkat LDH dapat dikaitkan dengan sebagian besar penyakit.
• Kreatinin serum. Kreatinin mungkin tinggi, seperti dalam kasus sindrom nefrotik yang jarang dikaitkan dengan limfoma Hodgkin.
• Alkaline phosphatase. Tingkat ALP dapat meningkat karena adanya keterlibatan hati atau tulang.
• Hiperkalsemia, hipernatremia, dan hipoglikemia (karena adanya autoantibodi insulin) adalah hasil laboratorium lain yang tidak biasa.
• Pengujian untuk HIV harus dilakukan karena obat antiretroviral dapat meningkatkan prognosis pada pasien HIV.
• Tingkat serum sitokin berkorelasi dengan beban tumor, gejala sistemik, dan prognosis. Mereka diuji hanya untuk pasien tertentu dan dalam uji klinis.

Studi Pencitraan

Investigasi pencitraan sangat penting untuk pementasan limfoma Hodgkin yang benar. Sinar-X polos, computed tomography (CT) scan, dan positron emission tomography (PET) scan adalah salah satu tes yang digunakan. Selain itu, pemeriksaan pencitraan dapat membantu dalam menentukan sebagian besar penyakit, yang memiliki signifikansi prognostik. Penyakit besar didefinisikan sebagai massa nodal yang lebih besar dari 10 cm dan massa mediastinal yang lebih besar dari sepertiga dari diameter toraks.

• CT Scan

Pembesaran kelenjar getah bening, hepatomegali dan / atau splenomegali (dengan atau tanpa kelainan parenkim lokal), nodul paru-paru atau infiltrasi, dan efusi pleura adalah semua kemungkinan temuan abnormal pada CT scan dada, perut, dan panggul.

• PET Scan

Karena kemampuannya untuk membedakan antara tumor yang layak dan nekrosis atau fibrosis dalam massa residual yang sering hadir setelah perawatan pada pasien yang tidak memiliki bukti penyakit klinis atau biokimia lainnya, pemindaian PET sekarang dianggap penting untuk pementasan awal limfoma Hodgkin. CT scan sering digunakan bersamaan dengan studi pencitraan ini. Meskipun tidak biasa pada limfoma Hodgkin yang didominasi limfosit nodular, massa mediastinal, yang mewakili limfadenopati mediastinal, adalah pengamatan umum pada limfoma Hodgkin klasik.

Biopsi

Limfoma Hodgkin harus selalu didiagnosis secara histologis. Karena struktur kelenjar getah bening sangat penting untuk klasifikasi histologis, biopsi eksisi kelenjar getah bening diindikasikan. Aspirasi jarum halus (FNA), yang tidak membantu dalam limfoma Hodgkin, umumnya direkomendasikan sebagai langkah diagnostik pertama ketika seorang pasien tiba dengan limfadenopati leher dan masalah kesehatan untuk kanker kepala dan leher, diikuti oleh biopsi eksisi jika histologi sel skuamosa dikecualikan.

Dalam beberapa keadaan, biopsi sumsum tulang diperlukan. Pasien dengan penyakit stadium lanjut, gejala sistemik, atau histologi berisiko tinggi lebih mungkin untuk memiliki keterlibatan sumsum tulang. Mengingat rendahnya insiden keterlibatan sumsum tulang, beberapa spesialis dan kelompok ahli percaya bahwa biopsi sumsum tulang dapat dihindari, terutama pada penyakit tahap awal. Kalkulator risiko sumsum tulang (tergantung pada adanya gejala B, pementasan, tingkat hemoglobin, jumlah WBC, usia, dan adanya penyakit inguinalis atau iliac) dapat digunakan untuk mengevaluasi apakah biopsi sumsum tulang diperlukan.

Pengumpulan asesetrisi efusi pleura dan pemeriksaan sel-sel yang pulih dapat membantu dalam diagnosis limfoma Hodgkin. Cairan pleura mungkin eksudat, transudat, atau cairan chylous.

Pementasan untuk Limfoma Hodgkin

Pengobatan limfoma Hodgkin ditentukan oleh tahap klinis penyakit ini. Sistem pementasan yang paling umum adalah sistem pementasan Ann Arbor yang dimodifikasi. Pendekatan pementasan untuk limfoma Hodgkin didasarkan pada lokasi limfadenopati, jumlah kelenjar getah bening, dan ukuran, dan jika keterlibatan kelenjar getah bening ekstranodal bersifat sistemik. Penyakit ini dibagi menjadi empat tahap oleh sistem pementasan yang paling banyak digunakan sebagai berikut:

• Tahap I: Satu daerah kelenjar getah bening atau struktur limfoid terlibat.
• Tahap II: Dua atau lebih area kelenjar getah bening di sisi diafragma yang sama terlibat.
• Tahap III: Kelenjar getah bening atau jaringan limfoid di sepanjang kedua sisi diafragma terlibat.

1. III1: Dengan atau tanpa node splenic, hilar, celiac, atau portal
2. III2: Dengan node paraaortic, iliac, atau mesenteric

• Tahap IV: Keterlibatan situs extranodal.
  

Huruf A atau B menunjukkan ada atau tidak adanya gejala B. (Lihat di atas di bawah Tanda dan Gejala)

Direksi

Apakah Limfoma Hodgkin Dapat Disembuhkan?

Pengobatan untuk limfoma Hodgkin bervariasi berdasarkan jenis kanker, stadium penyakit, dan risiko mengembangkan resistensi. Meskipun limfoma Hodgkin dianggap sebagai kanker yang dapat disembuhkan, perawatan untuk itu dapat memiliki efek samping jangka panjang yang substansial. Terapi radiasi, kemoterapi induksi, kemoterapi penyelamatan, dan transplantasi sel induk hematopoietik adalah pilihan pengobatan yang umum.

Pengobatan saat ini untuk limfoma Hodgkin bertujuan untuk memaksimalkan rasio risiko-manfaat pengobatan. Akibatnya, obat-obatan individual untuk usia masing-masing pasien, risiko toksisitas jangka pendek dan jangka panjang, dan kemungkinan kambuh.

Pengobatan limfoma Hodgkin sebagian besar ditentukan oleh subtipe. Limfoma Hodgkin klasik diklasifikasikan ke dalam tiga kategori oleh sebagian besar ahli onkologi:

• Tahap awal menguntungkan
• Tahap awal tidak menguntungkan
• Penyakit stadium lanjut

Faktor-faktor yang tidak menguntungkan melibatkan hal-hal berikut:

• penyakit mediastinal atau >10 cm yang besar
• peningkatan laju sedimentasi eritrosit >50, atau ESR >30 dengan gejala B
• Lebih dari tiga lokasi keterlibatan
• penyakit extranodal

Pengobatan Penyakit Menguntungkan Tahap Awal

Tahap awal, penyakit yang menguntungkan didefinisikan sebagai pasien dengan tahap klinis IA atau limfoma Hodgkin klasik IIA yang tidak memiliki faktor yang tidak menguntungkan.

Limfoma Hodgkin tahap awal yang menguntungkan biasanya diobati dengan kombinasi kemoterapi dan radioterapi, tetapi kemoterapi saja mungkin memiliki fungsi. Kombinasi kemoterapi diikuti oleh radiasi telah terbukti lebih unggul dari radiasi saja dalam hal kelangsungan hidup.

ABVD (Adriamycin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine) selama 2-4 siklus diikuti oleh terapi radiasi yang terlibat-situs adalah rejimen yang paling sering digunakan.

Pengobatan Penyakit Tidak Menguntungkan Tahap Awal

Limfoma Hodgkin tahap awal yang tidak menguntungkan didefinisikan sebagai pasien dengan penyakit tahap awal dan fitur prognostik yang tidak menguntungkan. Orang-orang ini dikelola secara berbeda dari mereka yang berada di tahap awal dengan fitur yang menguntungkan. Kemoterapi biasanya diberikan dalam 4 sampai 6 siklus, diikuti oleh terapi radiasi yang terlibat-situs.

ABVD (Adriamycin [doxorubicin], bleomycin, vinblastine, dacarbazine) adalah rejimen optimal, namun, Stanford V dan dosis-eskalasi BEACOPP (bleomycin, etoposide, doxorubicin, cyclophosphamide, vincristine, procarbazine, prednison) juga efektif.

Pengobatan Penyakit Lanjut

Pasien dengan limfoma Hodgkin stadium III atau IV dianggap memiliki penyakit lanjut. Kemoterapi adalah landasan terapi, dengan radiasi disediakan untuk situs besar awal atau aktivitas residual pada gambar positron emission tomography (PET), meskipun bahkan dalam kasus ini, kegunaan radiasi masih bisa diperdebatkan.

ABVD adalah rejimen yang paling banyak digunakan (doxorubicin [Adriamycin], bleomycin, vinblastine, dacarbazine).

Pengobatan Limfoma Hodgkin Yang Didominasi Limfosit Nodular

Eksisi lokal, terapi radiasi lapangan yang terlibat (IFRT), atau perawatan ekspektoran dapat digunakan untuk mengobati limfoma Hodgkin nodular limfosit-dominan stadium awal. Penyakit stadium lanjut bisa limfoma sel B kaya T atau limfoma sel B sel besar yang menyebar, yang keduanya harus diobati dengan rejimen non-Hodgkin standar seperti RCHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, prednison).

Pengobatan Penyakit Refrakter atau Kambuh

Ketika diobati dengan kemoterapi standar dan radiasi, pasien dengan limfoma Hodgkin yang tidak pernah mencapai remisi lengkap atau yang penyakitnya telah kambuh setelah mencapai remisi lengkap memiliki prognosis yang sangat buruk. Untuk orang-orang ini, kemoterapi dosis tinggi dikombinasikan dengan transplantasi sel induk autologous disarankan.

Komplikasi

• Radiasi mantel menyebabkan penyakit jantung. Pericarditis, penyakit jantung valvular, dan penyakit arteri koroner semuanya dapat dihasilkan dari jenis radiasi ini.
• Selain itu, beberapa obat-obatan, seperti anthracyclines, dapat menyebabkan kardiomiopati.
• Obat-obatan termasuk bleomycin dan terapi radiasi dapat menyebabkan penyakit paru-paru.
• Tumor sekunder adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas. Karsinoma paru-paru adalah keganasan sekunder yang paling umum pada orang dengan limfoma Hodgkin setelah pengobatan.
• Setelah terapi alkilasi, sindrom myelodysplastic dan leukemia myeloid akut juga menjadi perhatian penting.
• Payudara, sarkoma jaringan lunak, pankreas, dan keganasan tiroid adalah salah satu tumor yang dapat terjadi.
• Infertilitas dapat mempengaruhi pasien mana pun, tetapi mempengaruhi lebih dari setengahnya.
• Komplikasi infeksi
• Depresi, neuropati, dan gangguan fungsi seksual.

Prognosis Limfoma Hodgkin

Prognosis pasien terutama ditentukan oleh stadium penyakit dan variabel prognostik lainnya, yang dijelaskan secara berbeda oleh banyak kelompok koperasi utama.

Sistem prognostik yang paling umum digunakan adalah Sistem Prognostik Internasional, yang menggunakan faktor-faktor berikut untuk menentukan prognosis:

• Serum albumin kurang dari 4 g/dL.
• Hemoglobin kurang dari 10,5 g/dL.
• Jenis kelamin laki-laki
• Usia 45 tahun atau lebih.
• Penyakit stadium IV.
• Jumlah sel darah putih (WBC) <15.000/mm3.
• Jumlah limfosit absolut kurang dari 600 / mm3, kurang dari 8% dari total jumlah WBC, atau keduanya.

Kesimpulan

Limfoma Hodgkin (HL) adalah tumor hematologis yang ditandai dengan sel-sel Reed-Sternberg ganas dalam konteks inflamasi. Pasien dengan limfadenopati supra-diafragma dengan gejala B sistemik umumnya terdeteksi pada usia 20-an dan 30-an. HL sangat dapat disembuhkan, bahkan dalam stadium lanjut, dengan kombinasi kemoterapi, radioterapi, atau kombinasi pengobatan multimodal. Pilihan terapi sering tergantung pada seberapa maju penyakit ini, hasil yang lebih menguntungkan dengan penyakit tahap awal. Meskipun rejimen kemoterapi ABVD (Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine, Dacarbazine) yang sama telah menjadi standar perawatan selama 30 tahun terakhir, teknik yang disesuaikan dengan risiko telah membantu mengurangi pengobatan pada pasien berisiko rendah dan menghindarinya dari efek samping yang tidak diinginkan pengobatan, sambil meningkatkan pengobatan pada pasien berisiko tinggi untuk meningkatkan kemungkinan remisi penyakit.