Penyakit Alzheimer

Dementia merupakan istilah umum yang mengacu pada penurunan kemampuan kognitif yang cukup parah untuk mengganggu aktivitas sehari-hari. Penyakit Alzheimer adalah jenis demensia yang paling umum, mempengaruhi setidaknya dua pertiga kasus demensia pada orang tua.

Penyakit Alzheimer adalah kondisi neurodegeneratif yang menyebabkan penurunan bertahap pada kemampuan perilaku dan kognitif seperti memori, pemahaman, bahasa, perhatian, penalaran, dan penilaian. Di Amerika Serikat, ini adalah penyebab kematian keenam. Onset awal sangat jarang terjadi dan terjadi pada kurang dari 10% pasien Alzheimer. Saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit Alzheimer, meskipun terdapat pengobatan yang dapat meredakan gejala spesifik.

Gejala penyakit Alzheimer bervariasi tergantung pada tahap penyakit. Berdasarkan tingkat keparahan gangguan kognitif, penyakit Alzheimer dikategorikan sebagai pra klinis atau pra simtomatik, ringan, atau tahap demensia.

Gangguan fungsi eksekutif dapat berkisar dari ringan hingga parah pada tahap awal. Kemudian terdapat masalah bahasa dan hilangnya kemampuan visuospatial. Apati, isolasi sosial, disinsentif, agitasi, psikosis, dan keliling adalah gejala neuropsikiatrik yang umum pada fase tengah hingga akhir.

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang selalu berlanjut. Seseorang yang didiagnosis dengan penyakit Alzheimer pada usia 65 tahun memiliki harapan hidup rata-rata 4 hingga 8 tahun. Penyakit Alzheimer dapat mempengaruhi orang selama 20 tahun setelah gejala pertama muncul. Pneumonia adalah penyebab kematian yang paling umum pada penyakit Alzheimer.

Epidemiologi Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer dapat dibagi menjadi tipe familial dan sporadik serta onset awal (sebelum usia 65 tahun) dan onset lanjut (setelah usia 65 tahun). Prevalensi 6 bulan penyakit Alzheimer dalam populasi umum diperkirakan sekitar 5,5% hingga 9%.

Di Amerika Serikat, sekitar 4,5 juta orang yang berusia 65 tahun ke atas memiliki penyakit Alzheimer klinis. Setelah usia 65 tahun, insidensinya meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun. Insidensi spesifik usia meningkat secara signifikan dari kurang dari 1% per tahun sebelum usia 65 tahun menjadi 6% per tahun setelah usia 85 tahun. Tingkat prevalensi meningkat dari 10% pada usia 65 tahun menjadi 40% setelah usia 85 tahun. Wanita memiliki tingkat insidensi penyakit Alzheimer yang sedikit lebih tinggi, terutama setelah usia 85 tahun.

Patofisiologi Penyakit Alzheimer

Peningkatan penumpukan plak neiritik dan pita saraf abnormal adalah ciri khas penyakit Alzheimer.

Plak adalah lesi kecil dengan inti peptida beta-amiloid ekstraselular yang dikelilingi oleh terminal aksonal yang lebih besar yang bersifat bulat. Protein transmembran yang dikenal sebagai precursor protein amiloid adalah sumber peptida beta-amiloid (APP). Protease yang dikenal sebagai alfa, beta, dan gamma-secretase memecah peptida beta-amiloid dari protein APP.

APP biasanya dipotong oleh alfa-secretase atau beta-secretase, dan fragmen kecil yang dihasilkan tidak merusak neuron. Namun, pemotongan oleh beta-secretase diikuti oleh gamma-secretase menghasilkan peptida 42 asam amino (beta-amiloid 42). Agregasi amiloid yang disebabkan oleh peningkatan level beta-amiloid 42 mempromosikan kerusakan neuron. Beta-amiloid 42 meningkatkan produksi protein amiloid fibrilasi dibandingkan dengan pemecahan APP normal. Gen APP ditemukan pada kromosom 21, yang terkait dengan penyakit Alzheimer pada keluarga.

Pada penyakit Alzheimer, deposit amiloid di sekitar arteri meninggal dan serebral, serta materi abu-abu. Deposit materi abu-abu multifokal bergabung untuk menghasilkan struktur milier yang dikenal sebagai plak. Namun, pemindaian otak telah mengungkapkan plak amiloid pada beberapa orang tanpa demensia, sementara pemindaian otak tidak mengungkapkan plak pada orang lain dengan demensia.

Protein tau membentuk agregat intrasitoplasmik fibrilari di dalam neuron yang disebut neurofibrillary tangles. Tugas utama protein tau adalah menjaga mikrotubulus aksonal tetap stabil. Mikrotubulus sangat penting untuk transport intraseluler dan berjalan sepanjang aksom neuron. Protein tau bertanggung jawab untuk menjaga mikrotubulus tetap terhubung. Hiperfosforilasi tau terjadi pada penyakit Alzheimer karena akumulasi beta-amiloid ekstraseluler, yang mengakibatkan pembentukan agregat tau.

Agregat tau menghasilkan neurofibrillary tangles, yang merupakan filamen heliks berpasangan yang berbelit-belit. Mereka dimulai di hippocampus dan menyebar ke seluruh korteks serebral. Tangles memiliki hubungan yang lebih kuat dengan penyakit Alzheimer daripada plak.

Degenerasi granulovakuolar sel piramida hippocampus adalah fitur lain dari penyakit Alzheimer. Peran kontribusi vaskular dalam proses neurodegeneratif penyakit Alzheimer belum sepenuhnya dipahami. Infark subkortikal meningkatkan kemungkinan terjadinya demensia empat kali lipat. Penyakit serebrovaskular juga memperburuk keparahan demensia dan laju kemajuannya.

Penyebab Penyakit Alzheimer

Faktor risiko genetik dan lingkungan memengaruhi penyakit Alzheimer. Faktor risiko yang paling penting adalah usia; pada usia 65 tahun, kemungkinan mengembangkan penyakit Alzheimer sekitar 3%, naik menjadi lebih dari 30% pada usia 85 tahun. Kejadian pada orang di bawah usia 65 tahun kurang diketahui, meskipun perkiraan menyiratkan bahwa kelompok usia ini menyumbang sekitar 3% dari semua kasus. Meskipun jumlah total kasus meningkat seiring bertambahnya usia populasi, insidensi spesifik usia menurun di beberapa negara.

Penyakit Alzheimer dikategorikan berdasarkan saat munculnya dan apakah bersifat herediter. Penyakit Alzheimer onset awal muncul sebelum usia 65 tahun, tetapi penyakit Alzheimer onset lanjut mencakup lebih dari 95% kasus dan muncul setelah usia 65 tahun. Pewarisan mendelian (biasanya dominan) dicirikan oleh penyakit Alzheimer familial, sedangkan penyakit Alzheimer sporadik tidak memiliki keterkaitan familial yang sederhana. Karena mutasi genetik, hampir semua kasus penyakit Alzheimer onset awal bersifat familial, sedangkan sebagian besar kasus penyakit Alzheimer onset lanjut disebabkan oleh penyebab sporadik.

Hingga 80% individu dengan sindrom Down mengalami demensia pada usia 65 tahun. Sindrom Down disebabkan oleh trisomi kromosom 21, yang mengandung gen APP, dan memiliki tiga salinan gen ini cukup untuk meningkatkan level A. Namun, kemungkinan lebih tinggi untuk mendapatkan kondisi tersebut mungkin terkait dengan triplikasi gen lain pada kromosom 21.

Penyakit Alzheimer sporadik sering disebabkan oleh kombinasi faktor risiko genetik dan lingkungan, yang paling umum adalah hipoperfusi serebral dan inflamasi. Trauma, sepsis, dan inflamasi yang terkait dengan infeksi telah dikaitkan dengan gangguan kognitif baik jangka pendek maupun jangka panjang. Cedera otak traumatis dan fraktur tulang pada orang tua telah dikaitkan dengan peningkatan risiko demensia.

Penyakit vaskular dan demensia memiliki hubungan yang erat. Penyakit kardiovaskular, seperti hipertensi dan serangan jantung, dan penyakit serebrovaskular, seperti iskemia, terkait dengan peningkatan risiko penyakit Alzheimer. Diet buruk, obesitas, kolesterol tinggi, dan gaya hidup yang tidak aktif adalah faktor risiko untuk mengembangkan penyakit vaskular dan demensia. Diet buruk dan kadar kolesterol tinggi dapat menyebabkan gangguan metabolisme secara sistemik dan di otak, serta perubahan kadar oksigen. Selain itu, diabetes tipe 2 hampir menggandakan insidensi demensia.

Genetika Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah kondisi autosomal dominan dengan penetransi hampir sempurna. Mutasi pada tiga gen terkait dengan tipe autosomal dominan dari penyakit ini: gen AAP pada kromosom 21, Presenilin 1 (PSEN1) pada kromosom 14, dan Presenilin 2 (PSEN2) pada kromosom 1. Mutasi pada gen APP dapat menghasilkan produksi dan agregasi peptida beta-amiloid yang berlebihan. Mutasi pada PSEN1 dan PSEN2 menyebabkan penumpukan beta-amiloid dengan mengganggu proses gamma-secretase. Sebagian besar penyakit Alzheimer onset awal disebabkan oleh mutasi pada ketiga gen ini, yang menyumbang sekitar 5% hingga 10% dari semua kasus.

Manifestasi Klinis Penyakit Alzheimer

Gejala awal sering salah diatributkan pada usia atau stres. Pengujian neuropsikologis yang luas dapat mengidentifikasi gangguan kognitif ringan hingga delapan tahun sebelum seseorang memenuhi kriteria klinis untuk diagnosis penyakit Alzheimer. Tanda-tanda awal ini dapat memengaruhi bahkan tugas sehari-hari yang paling kompleks. Defisit yang paling jelas adalah kehilangan memori jangka pendek, yang muncul sebagai kesulitan mengingat pengetahuan yang telah dipelajari sebelumnya dan kegagalan untuk belajar materi baru.

Masalah halus dengan keterampilan eksekutif seperti ketelitian, perencanaan, fleksibilitas, dan pemikiran abstrak, serta defisit dalam memori semantik (memori makna dan hubungan konsep), dapat menjadi gejala potensial dari penyakit Alzheimer pada tahap awal. Pada tahap ini, apati dan keputusasaan dapat diamati, dengan apati tetap menjadi gejala yang paling persisten sepanjang penyakit.

Tahap preklinis penyakit ini juga dikenal sebagai gangguan kognitif ringan. Ini sering diidentifikasi sebagai periode transisi antara penuaan normal dan demensia. Gangguan kognitif ringan dapat muncul dengan beberapa gejala. Ketika kehilangan memori yang paling menonjol, disebut sebagai gangguan kognitif ringan amnestik, dan sering dianggap sebagai tahap prodromal dari penyakit Alzheimer. Gangguan kognitif ringan amnestik lebih dari 90% kemungkinan terkait dengan penyakit Alzheimer.

Berapa tahap dari penyakit Alzheimer?

Penyakit Alzheimer berkembang dalam tiga tahap, dengan pola penurunan kognitif dan fungsional yang progresif. Tahap awal atau ringan, tahap tengah atau sedang, dan tahap akhir atau parah adalah tiga tahap tersebut. Penyakit ini diketahui mempengaruhi hipokampus, yang terkait dengan memori dan bertanggung jawab atas gejala awal kehilangan memori. Tingkat gangguan memori meningkat seiring berkembangnya penyakit.

Tahap awal:

Penurunan progresif belajar dan memori pada pasien dengan penyakit Alzheimer akhirnya mengarah pada diagnosis yang pasti. Masalah bahasa, fungsi eksekutif, persepsi (agnosia), dan pelaksanaan gerakan (apraksia) lebih umum daripada masalah memori. Penyakit Alzheimer tidak mempengaruhi semua keterampilan memori dengan cara yang sama. Memori lama kehidupan seseorang (memori episodik), fakta yang dipelajari (memori semantik), dan memori implisit (pengetahuan tubuh tentang cara melakukan tugas, seperti makan dengan garpu atau minum dari gelas) lebih sedikit terpengaruh daripada fakta atau kenangan yang lebih baru.

Masalah bahasa ditandai terutama oleh penurunan kosa kata dan pengurangan kelancaran kata, yang mengakibatkan kemiskinan bahasa lisan dan tulisan yang umum. Pada tahap ini, pasien Alzheimer biasanya mampu mengungkapkan pemikiran dasar dengan baik.

Kesulitan koordinasi dan perencanaan gerakan spesifik (apraksia) dapat hadir saat melakukan tugas motorik halus seperti menulis, menggambar, atau berpakaian, meskipun sering tidak terdeteksi. Orang dengan penyakit Alzheimer sering masih dapat melakukan banyak aktivitas secara mandiri seiring berkembangnya kondisi, meskipun mereka mungkin membutuhkan bantuan atau pengawasan untuk aktivitas yang paling menuntut kognitif.

Tahap Menengah:

Pada tahap ini, kemunduran progresif akhirnya menghambat kemandirian, sehingga pasien tidak dapat melakukan sebagian besar tugas sehari-hari. Masalah bicara muncul karena kesulitan dalam mempertahankan bahasa, yang mengakibatkan penggantian kata yang sering salah (parafasia). Kemampuan membaca dan menulis juga semakin memburuk. Seiring berjalannya waktu dan penyakit Alzheimer memburuk, urutan motorik kompleks menjadi kurang terkoordinasi, meningkatkan risiko jatuh. Masalah memori semakin intensif di sepanjang tahap ini, dan orang tersebut mungkin tidak dapat mengenali kerabat dekat. Memori jangka panjang yang sebelumnya utuh mulai memburuk.

Perubahan perilaku dan neuropsikiatri menjadi semakin umum. Berkelana, iritasi, dan labilitas emosional adalah gejala yang umum, yang dapat menyebabkan menangis, episode agresivitas tidak direncanakan, atau penolakan untuk merawat dengan terjadinya "sundowning". Sekitar 30% orang dengan penyakit Alzheimer mengalami salah persepsi dan gejala delusional lainnya. Subjek kehilangan pandangan pada kemajuan penyakit dan batasannya juga (anosognosia). Inkontinensia urin dapat terjadi. Gejala ini menyebabkan stres bagi keluarga dan pengasuh, yang dapat diatasi dengan memindahkan individu dari perawatan di rumah ke fasilitas perawatan jangka panjang lainnya.

Tahap Akhir:

Pasien sepenuhnya bergantung pada pengasuh selama tahap ini, yang disebut tahap lanjut atau parah. Bahasa terbatas pada kalimat dasar atau bahkan kata tunggal, akhirnya menyebabkan afasia total. Orang-orang mungkin masih dapat memahami dan merespons isyarat emosional meskipun kehilangan kemampuan bahasa lisan. Meskipun agresi dapat terus berlanjut, apati dan kelelahan berlebihan adalah gejala yang lebih umum.

Orang yang menderita penyakit Alzheimer pada akhirnya akan tidak dapat melakukan bahkan tugas-tugas yang paling dasar secara mandiri; massa otot dan gerakan mereka akan menurun sampai pada titik di mana mereka akan terbaring dan tidak dapat memberi makan pada diri mereka sendiri. Penyebab kematian seringkali merupakan masalah eksternal, seperti infeksi ulkus tekanan atau pneumonia, daripada penyakit itu sendiri.

Diagnosis untuk Alzheimer

Diagnosis untuk Alzheimer mencakup riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik yang komprehensif. Penting untuk mendapatkan riwayat dari keluarga pasien dan pengasuh, karena beberapa pasien mungkin tidak menyadari kondisi mereka. Untuk membedakan dari jenis demensia lain, penting untuk mengidentifikasi onset dan gejala awal. Sangat penting untuk mendapatkan penilaian yang akurat dari keterampilan fungsional seperti tugas harian dasar dan individu.

Pemeriksaan fisik yang komprehensif, termasuk pemeriksaan neurologis lengkap dan penilaian status mental, diperlukan untuk menilai tahap penyakit dan mengecualikan gangguan lain. Dalam sebagian besar kasus, pemeriksaan klinis yang komprehensif dapat memberikan akurasi diagnostik yang baik.

Untuk mengecualikan gangguan lain, evaluasi neurologis yang komprehensif diperlukan. Pemeriksaan neurologis seringkali normal pada Alzheimer. Pasien dengan penyakit Parkinson, demensia dengan tubuh Lewy, dan cedera otak traumatik dengan atau tanpa demensia semuanya memiliki anosmia. Pasien dengan Alzheimer parah tidak menunjukkan gejala lateralized. Mereka akhirnya menjadi bisu, gagal merespons permintaan lisan, tetap terbatas pada tempat tidur, dan seringkali terperosok ke dalam keadaan vegetatif yang persisten. Pemeriksaan status mental harus menilai konsentrasi, perhatian, ingatan baru dan jangka panjang, bahasa, fungsi visuospatial, praksis, dan fungsi eksekutif.

Alat diagnostik lain dapat membantu dalam proses diagnosis, seperti:

• Pemeriksaan laboratorium rutin: Hitung darah lengkap (HDL), panel metabolik lengkap (PML), hormon perangsang tiroid (TSH), B12 biasanya diperiksa untuk mengecualikan penyebab lain.
• CT otak: Dapat menunjukkan atrofi serebral dan ventrikel ketiga yang melebar.
• Analisis cairan serebrospinal (CSF): Dapat menunjukkan kadar beta-amyloid rendah dan protein tau yang meningkat yang membantu dalam diagnosis tahap preklinis.
• Elektroensefalogram (EEG): Biasanya menunjukkan perlambatan umum tanpa fitur fokal. Ini bermanfaat secara diagnostik tetapi masih tidak spesifik.
• MRI volumetrik: Digunakan untuk mengukur perubahan volumetrik otak secara tepat dan mengungkapkan penyusutan di lobus temporal medial pada Alzheimer. Namun, karena penyusutan hipokampus juga terkait dengan penurunan ingatan terkait usia normal, efektivitas MRI volumetrik untuk diagnosis dini Alzheimer masih dipertanyakan. MRI volumetrik belum terbukti sebagai alat yang berharga dalam mendiagnosis Alzheimer.
• Tes genetik: Umumnya tidak disarankan untuk Alzheimer. Kadang-kadang digunakan pada keluarga dengan Alzheimer awal yang langka.

Pengobatan untuk Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer belum memiliki obat yang diketahui. Hanya terapi simptomatik yang tersedia. Dua jenis obat yang disetujui untuk mengobati penyakit Alzheimer: inhibitor kolinesterase dan antagonis sebagian N-metil D-aspartat (NMDA).

Inhibitor Kolinesterase:

Inhibitor kolinesterase bekerja dengan meningkatkan jumlah asetilkolin di dalam tubuh, yaitu neurotransmitter yang digunakan oleh sel saraf untuk berkomunikasi satu sama lain dan penting untuk pembelajaran, ingatan, dan fungsi kognitif. Tiga obat dalam kategori ini disetujui oleh FDA untuk mengobati penyakit Alzheimer: donepezil, rivastigmine, dan galantamine.

Donepezil efektif pada semua tahap penyakit Alzheimer. Galantamine dan rivastigmine dilisensikan untuk digunakan dalam pengobatan demensia. Donepezil dan galantamine adalah inhibitor kolinesterase acetylcholinesterase yang bekerja dengan cepat dan dapat dibalikkan. Rivastigmine adalah inhibitor kolinesterase dan butyrylcholinesterase yang lambat dan dapat dibalikkan. Karena dosisnya yang sekali sehari, donepezil sering dipilih di atas yang lain. Galantamine tersedia dalam bentuk pil dua kali sehari atau kapsul pelepasan lambat sekali sehari. Ini tidak sesuai untuk pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir atau kerusakan hati yang parah.

Efek samping paling umum dari obat-obatan ini adalah manifestasi gastrointestinal. Gangguan tidur lebih sering terjadi dengan donepezil. Karena tonus vagal yang meningkat, bradikardia, masalah konduksi jantung, dan sinkop dapat berkembang, dan obat-obatan ini dikontraindikasikan pada individu dengan kelainan konduksi jantung yang parah.

Sebagian N-Metil D-Aspartat (NMDA): Memantine

Memantine menghambat reseptor NMDA dan mengurangi penumpukan kalsium dalam sel. FDA telah menyetujuinya untuk mengobati penyakit Alzheimer sedang hingga berat. Efek samping yang umum termasuk pusing, nyeri tubuh, sakit kepala, dan sembelit. Ini dapat dikombinasikan dengan inhibitor kolinesterase.

Juga diperlukan untuk mengobati kecemasan, depresi, dan psikosis, yang umum terjadi pada tahap tengah hingga akhir penyakit Alzheimer. Karena tindakan antikolinergik mereka, antidepresan trisiklik harus dihindari. Antipsikotik hanya digunakan untuk agitasi akut jika pasien atau pengasuh telah mencoba semua opsi lain. Namun, manfaat terbatas mereka harus seimbang dengan risiko kecil stroke dan kematian.

Diagnosis Banding Demensia Alzheimer

Diagnosis banding untuk demensia Alzheimer mencakup pseudo-dementia, Lewy body dementia, Vascular dementia, dan frontotemporal lobar degeneration. Gangguan lain yang perlu dipertimbangkan dan dieliminasi saat mengevaluasi demensia Alzheimer termasuk gangguan memori terkait usia, penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan, defisiensi vitamin B12, pasien yang menjalani dialisis, masalah tiroid, dan penggunaan obat-obatan yang berlebihan.

• Lewy Body Dementia: Sekitar 15% kasus demensia dapat dikaitkan dengan Lewy Body dementia. Cortical Lewy bodies adalah kelainan histologis yang ditemukan pada pasien ini. Pasien dengan Lewy Body dementia memiliki fitur klinis inti (fluktuasi kognitif, halusinasi visual, satu atau lebih gejala Parkinson dengan onset setelah perkembangan penurunan kognitif), fitur klinis yang sugestif (gangguan perilaku tidur REM dan sensitivitas antipsikotik yang parah).

• Frontotemporal Dementia: Ini menyumbang 5% hingga 10% dari semua kasus demensia, dengan usia onset rata-rata 53 tahun, dan lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Frontotemporal Dementia dibagi menjadi dua jenis: variasi perilaku dan variasi bahasa. Disinhibisi, apati, hilangnya rasa empati, tindakan stereotip atau obsesif, hiperoralitas, dan penurunan kognisi sosial dan eksekutif diperlukan untuk diagnosis kemungkinan variasi perilaku. Variasi bahasa memiliki penurunan kemampuan bahasa. Selain gejala ini, bukti mutasi genetik atau keterlibatan lobus frontal dan temporal pada CT/MRI diperlukan untuk diagnosis kemungkinan.

• Dialysis Dementia: Dialysis dementia adalah konsekuensi neurologis dari dialisis jangka panjang. Hal ini mungkin terkait dengan masalah vaskular (pasien dialisis lebih mungkin mengalami stroke), masalah metabolik, atau dialisis itu sendiri. Dahulu, kondisi ini dikaitkan dengan toksisitas aluminium. Namun, hal ini tidak lagi terjadi karena penggantian dengan bahan yang tidak mengandung aluminium.

Prognosis Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer hampir selalu progresif. Seseorang yang didiagnosis dengan penyakit Alzheimer pada usia 65 tahun memiliki harapan hidup rata-rata 4 hingga 8 tahun. Beberapa orang dengan penyakit Alzheimer mungkin hidup hingga 20 tahun setelah munculnya gejala pertama. Pneumonia adalah penyebab kematian utama pada penyakit Alzheimer.

Kesimpulan

Alzheimer adalah penyakit neurodegeneratif kronis dan penyebab utama demensia. Meskipun beberapa mutasi gen kausal (seperti mutasi gen protein prekursor beta-amiloid) dan faktor risiko (seperti usia) telah ditemukan, proses yang menyebabkan Alzheimer tetap tidak jelas.

Tanda histologis utama Alzheimer adalah plak senil yang terbentuk oleh pengendapan protein beta-amiloid di luar sel otak di daerah abu-abu otak dan ikatan neurofibril yang disebabkan oleh akumulasi protein tau intraseluler.

Tanda paling umum dari Alzheimer adalah hilangnya memori jangka pendek. Selama perkembangan penyakit, beberapa keterampilan kognitif seperti kontrol perhatian, penalaran, orientasi, dan bahasa terpengaruh. Orang dengan Alzheimer biasanya masih bisa menjaga hubungan sosial mereka meskipun kondisi mereka memburuk.

Pemeriksaan klinis digunakan untuk diagnosis, meskipun penilaian neuropsikologis, analisis cairan serebrospinal, dan pencitraan kadang-kadang juga digunakan. Saat ini belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan. Inhibitor kolinesterase dan antagonis N-metil-D-aspartat (NMDA) dapat digunakan untuk mengobati gejala. Perkembangan Alzheimer sangat bervariasi. Rata-rata umur harapan hidup setelah diagnosis berkisar antara 3 hingga 10 tahun.