Gagal Jantung Kongestif - Penyebab, Gejala, dan Perawatan

Gagal jantung adalah kondisi klinis yang rumit yang terjadi ketika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh penyakit jantung fungsional atau anatomi yang mengganggu pengisian ventrikel atau ejeksi darah ke sirkulasi sistemik untuk memenuhi tuntutan sistemik.

Sebagian besar individu dengan gagal jantung memiliki gejala sebagai akibat dari penurunan fungsi miokard ventrikel kiri. Pasien sering melaporkan dengan dyspnea, mengurangi toleransi olahraga, dan retensi cairan, seperti yang terlihat oleh edema paru dan perifer.

Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) (biasanya dianggap LVEF 40 persen atau kurang).

Karena pemotongan bervariasi untuk disfungsi sistolik yang digunakan oleh penelitian yang berbeda, individu dengan fraksi ejeksi mulai dari 40% hingga 50% telah dianggap sebagai kelompok menengah pasien. Orang-orang ini harus sering diobati karena faktor risiko dan komorbiditas yang mendasarinya, serta dengan perawatan yang diarahkan pedoman yang tepat.

Ketika gagal jantung terjadi, sistem kompensasi mencoba untuk meningkatkan tekanan pengisian jantung, massa otot, dan detak jantung. Namun, dalam banyak situasi, ada penurunan bertahap dalam fungsi jantung.

Faktor risiko gagal jantung

Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk penyakit perikardium, miokardium, endokardium, katup jantung, vaskulatur, atau metabolisme.

Kardiomiopati dilatasi idiopatik (DCM), penyakit jantung koroner (iskemik), hipertensi, dan penyakit katup adalah penyebab disfungsi sistolik yang paling umum.

Hipertensi, obesitas, penyakit arteri koroner, diabetes mellitus, fibrilasi atrium, dan hiperlipidemia sangat lazim pada pasien dengan gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang diawetkan (HFpEF). Hipertensi sejauh ini adalah penyebab paling penting dari HFpEF. Selain itu, penyakit seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik dan kardiomiopati restriktif terkait dengan disfungsi diastolik substansial, yang mengarah ke HFpEF.

Penyebab kegagalan output tinggi meliputi:

Anemia
Hipertiroidisme
Fistula AV
Sejak-sejak
Multiple myeloma
Kehamilan
Penyakit paget tulang
Sindrom karsinoid
Polycythemia vera

Penyebab dekompensasi yang sangat umum pada pasien yang stabil dengan HF meliputi:

Konsumsi natrium yang berlebihan dalam diet Obat yang tidak tepat menurun
Aktivitas fisik yang tidak memadai
Obat nonkompetensi
Aktivitas fisik yang luas
Gangguan emosional
Perubahan cuaca yang terjadi secara tak terduga Penggunaan air yang berlebihan

Klasifikasi gagal jantung

Berdasarkan lokasi kekurangan, gagal jantung dapat dikategorikan sebagai ventrikel kiri, terutama ventrikel kanan, atau didominasi biventrikular. HF dikategorikan sebagai akut atau kronis berdasarkan waktu onset. Secara klinis, ini dibagi menjadi dua jenis berdasarkan kondisi fungsional jantung: gagal jantung dengan fraksi ejeksi terawetkan (HFpEF) dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi berkurang (HFrEF) (HFrEF).

EF sering lebih besar dari 50% pada pasien dengan HFpEF, yang terutama perempuan dan individu yang lebih tua; volume rongga ventrikel kiri (LV) biasanya normal, tetapi dinding LV menebal dan kaku; Oleh karena itu, rasio massa LV / volume akhir-diastolik tinggi. HFpEF selanjutnya diklasifikasikan sebagai borderline HF jika EF tetap antara 41 dan 49 persen dan meningkatkan HF jika EF lebih dari 40%.

Gagal jantung mengurangi fraksi ejeksi

Pada individu dengan HFrEF, bagaimanapun, rongga LV umumnya melebar, dan massa LV / end-diastolik rasio volume baik normal atau menurun. Pada tingkat sel, diameter kardiomiosit dan volume myofibril lebih besar dalam HFpEF daripada di HFrEF. Dalam hal terapi dan hasil, individu dengan HFrEF merespon dengan baik terhadap rejimen pengobatan farmakologis konvensional dan memiliki prognosis yang lebih baik.

Pasien dengan HFpEF, di sisi lain, belum terbukti bereaksi terhadap terapi farmakologis khas, dengan pengecualian nitrat, dan karenanya memiliki prognosis yang buruk, terutama selama fase dekompensasi HF. Selain itu, HF dikategorikan sebagai kegagalan output tinggi atau kegagalan output rendah tergantung pada curah jantung. Kegagalan output tinggi adalah penyakit langka yang didefinisikan oleh indeks jantung istirahat lebih dari 2,5-4,0 L / menit / m2 dan resistensi vaskular sistemik rendah.

Anemia berat, shunting vaskular, hipertiroidisme, dan insufisiensi vitamin B1 adalah alasan paling umum dari kegagalan output yang tinggi. Hal ini terjadi sebagai akibat dari volume dan tekanan darah yang tidak efektif, yang merangsang sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), yang mengakibatkan pelepasan hormon antidiuretik (ADH), yang semuanya menyebabkan pembesaran ventrikel, remodeling ventrikel negatif, dan HF.

Kegagalan output rendah jauh lebih umum daripada kegagalan output tinggi dan ditandai dengan curah jantung ke depan yang tidak memadai, terutama selama periode peningkatan permintaan metabolik. Kegagalan output rendah disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri yang disebabkan oleh MI besar, disfungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh embolus paru mendadak, dan disfungsi biventrikular.

Baru-baru ini, telah dihipotesiskan bahwa intoleransi olahraga di HFpEF disebabkan oleh pengurangan pasokan oksigen ke atau mengurangi konsumsi oksigen oleh otot rangka yang berolahraga.

Mengingat kinetika penyerapan oksigen yang melambat di HF, serta gangguan fungsi otot perifer, rehabilitasi olahraga tampaknya menjadi faktor logis dan perlu dalam meningkatkan ketidakseimbangan inflamasi, menghilangkan tekanan pengisian jantung yang tinggi, memulihkan kapasitas olahraga, kualitas hidup, dan mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan HF. Akibatnya, pada pasien HFpEF, latihan intensitas tinggi, dibandingkan dengan latihan intensitas sedang, telah ditemukan secara dramatis meningkatkan tingkat konsumsi oksigen atau VO2 tanpa merusak fungsi endotel.

Genetika kardiomiopati

Dalam kardiomiopati dilatasi dan kardiomiopati ventrikel kanan aritmia, warisan dominan autosomal telah ditetapkan. Kardiomyopat yang membatasi umumnya sporadis dan terkait dengan gen troponin I jantung. Kardiomiopati dapat diuji secara genetik di lembaga genetik besar.

Pasien berisiko harus dievaluasi dan dipantau dalam keluarga di mana kerabat tingkat pertama telah didiagnosis dengan kardiomiopati yang menyebabkan gagal jantung. EKG dan ekokardiografi adalah pemutaran yang direkomendasikan. Disfungsi LV asimtomatik harus dicatat dan ditangani jika ada pada pasien.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, sekitar 5,1 juta orang mengalami gagal jantung yang terbukti secara klinis, dan prevalensinya meningkat. Insiden gagal jantung telah konstan selama beberapa dekade terakhir, dengan lebih dari 650.000 kasus baru gagal jantung diidentifikasi setiap tahun, terutama di antara orang-orang di atas usia 65 tahun.

Karena prevalensi gagal jantung lebih tinggi dalam rentang usia ini, situasinya diperkirakan akan memburuk dalam waktu dekat. Ada perbedaan epidemiologis. Jika dibandingkan dengan orang kulit putih, laki-laki kulit hitam memiliki tingkat kejadian tertinggi (1000 orang-tahun) gagal jantung dan tingkat kematian lima tahun tertinggi.

Wanita kulit putih memiliki prevalensi terendah. Gagal jantung mempengaruhi 4,5 persen pria kulit hitam non-Hispanik dan 3,8 persen pria dan wanita kulit putih non-Hispanik, dibandingkan dengan 2,7% dan 1,8% pria dan wanita kulit putih non-Hispanik.

Meskipun ada perbaikan dalam kelangsungan hidup, tingkat kematian absolut untuk orang dengan gagal jantung tetap lebih dari 50% dalam waktu lima tahun setelah diagnosis. Tingkat kelangsungan hidup berbanding terbalik dengan tingkat keparahan pementasan gagal jantung.

Patofisiologi gagal jantung

Ketika mencoba mempertahankan kinerja jantung yang tepat, mekanisme adaptif yang mungkin cukup untuk mempertahankan fungsi kontraktil keseluruhan jantung pada tingkat normal umumnya menjadi maladaptif. Hipertrofi miosit, apoptosis, dan regenerasi adalah respons jantung utama terhadap stres dinding yang meningkat secara kronis. Proses ini akhirnya mengarah pada remodeling, umumnya dari jenis eksentrik, dan penurunan curah jantung, menghasilkan kaskade neurohumoral dan vaskular.

Ketika stimulasi baroreseptor karotis dan perfusi ginjal berkurang, sistem saraf simpatik dan sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron diaktifkan.

Stimulasi sistem saraf simpatik menyebabkan peningkatan denyut jantung dan inotropi, yang menyebabkan toksisitas miokard. Aktivasi jalur Renin-Angiotensin-Aldosteron menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan afterload (angiotensin II), dan perubahan hemodinamik, meningkatkan preload (aldosteron).

BNP dan ANP keduanya peptida yang dihasilkan dari atrium dan ventrikel dalam menanggapi tekanan ruang jantung / peningkatan volume. Peptida ini meningkatkan natriuresis dan vasodilatasi. Selanjutnya. BNP mengurangi reabsorpsi natrium dalam tubulus berbelit-belit proksimal. Hal ini juga menghambat sekresi renin dan aldosteron.

Ada relaksasi yang buruk dan peningkatan kekakuan ventrikel pada individu dengan HFpEF, yang mengakibatkan disfungsi dalam pengisian diastolik ventrikel kiri. Pasien dengan hipertrofi ventrikel konsenkleerft menunjukkan pergeseran ke kiri dalam kurva volume tekanan diastolik, menghasilkan peningkatan tekanan diastolik, peningkatan pengeluaran energi, permintaan oksigen, dan iskemia miokard.

Semua proses ini akan mempromosikan remodeling negatif dan mengurangi fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gejala gagal jantung.

Kegagalan sistolik dan diastolik

Volume stroke menurun sebagai akibat dari gagal jantung sistolik dan diastolik. Ini mengaktifkan baroreflexes perifer dan pusat dan chemoreflexes, yang dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam lalu lintas saraf simpatik.

Meskipun ada kesamaan dalam respons neurohormonal untuk mengurangi volume stroke, proses yang dimediasi neurohormone yang mengikuti telah dipahami dengan baik pada mereka yang mengalami gagal jantung sistolik. Peningkatan berikutnya dalam norepinefrin plasma berhubungan langsung dengan tingkat disfungsi miokard dan memiliki konsekuensi prognostik yang penting.

Sementara norepinefrin secara langsung berbahaya bagi miosit jantung, itu juga menyebabkan sejumlah masalah transduksi sinyal, termasuk downregulasi reseptor beta1-adrenergik, tidak menutup reseptor beta2-adrenergik, dan peningkatan aktivitas protein G penghambatan. Ekspresi berlebihan reseptor beta1-adrenergik terjadi sebagai akibat dari perubahan reseptor beta1-adrenergik, yang mempromosikan hipertrofi jantung.

Atrial natriuretic peptide dan B-type natriuretic peptide

ANP dan BNP adalah peptida yang diproduksi secara endogen yang dipicu sebagai respons terhadap ekspansi volume / tekanan atrium dan ventrikel, masing-masing. Atrium dan ventrikel menghasilkan ANP dan BNP, yang keduanya menginduksi vasodilatasi dan natriuresis.

Efek hemodinamik mereka dimediasi oleh pengurangan tekanan pengisian ventrikel yang disebabkan oleh penurunan preload jantung dan afterload. BNP, khususnya, menyebabkan vasodilatasi arteriolar aferen selektif sambil menghambat reabsorpsi natrium di tubulus berbelit-belit proksimal.

Ini juga menekan pelepasan renin dan aldosteron, dan karena itu aktivitas adrenergik. Pada gagal jantung kronis, tingkat ANP dan BNP tinggi. BNP, khususnya, memiliki konsekuensi diagnostik, terapeutik, dan prognostik yang signifikan.

Gejala gagal jantung

Gejala gagal jantung termasuk yang disebabkan oleh penumpukan cairan berlebih (dyspnea, orthopnea, edema, ketidaknyamanan dari kemacetan hati, dan distensi perut dari asites) serta yang disebabkan oleh penurunan curah jantung (kelelahan, kelemahan) yang paling terlihat dengan aktivitas fisik.

Sesak napas saat istirahat dan / atau dengan aktivitas, orthopnea, dyspnea nokturnal paroksismal, dan nyeri kuadran atas kanan karena kemacetan hati akut menentukan presentasi akut dan subakut (hari hingga minggu) (gagal jantung kanan). Jika pasien mengembangkan atrium atau ventrikel tachyarrhythmias, palpitasi dengan atau tanpa ringan dapat terjadi.

Kelelahan, anoreksia, distensi perut, dan edema perifer mungkin lebih parah daripada dyspnea dalam presentasi kronis (bulan). Anoreksia disebabkan oleh sejumlah penyebab, termasuk perfusi sirkulasi splanchnic yang tidak memadai, edema usus, dan mual yang disebabkan oleh kemacetan hati.

Fitur karakteristik:

Pulsus alternans: ditandai dengan bergantian pulsa perifer yang kuat dan lemah.
Impuls apikal: lateral mengungsi melewati garis midclavicular, menunjukkan pembesaran ventrikel kiri.
S3 gallop: frekuensi rendah, getaran singkat yang terjadi pada diastole awal. Ini adalah indikator yang paling sensitif dari disfungsi ventrikel.

Edema gagal jantung

Gagal jantung kongestif terjadi ketika salah satu atau kedua bilik bawah jantung Anda kehilangan kapasitas mereka untuk memompa darah secara efisien. Akibatnya, darah dapat menggenang di kaki, pergelangan kaki, dan kaki Anda, yang mengakibatkan edema. Pembengkakan di perut Anda juga bisa disebabkan oleh gagal jantung kongestif.

Diagnosis

Pemeriksaan fisik untuk menentukan adanya gejala dan tanda klinis, tes darah, termasuk jumlah darah lengkap, urinalisis, profil metabolik lengkap untuk kadar elektrolit serum (termasuk kalsium dan magnesium), nitrogen urea darah, kreatinin serum, glukosa, profil lipid puasa, tes fungsi hati, dan hormon perangsang tiroid.

Tes meliputi:

Elektrokardiogram (EKG): untuk mengidentifikasi infark miokard akut atau sebelumnya atau iskemia akut, juga untuk kelainan irama, seperti fibrilasi atrium.
X-ray dada: temuan karakteristik adalah rasio lebar jantung terhadap toraks di atas 50%, phalization pembuluh paru, dan efusi pleura.
Tes darah: Troponin jantung (T atau I), jumlah darah lengkap, elektrolit serum, nitrogen urea darah, kreatinin, tes fungsi hati dan peptida natriuretik otak (BNP). Tingkat BNP (atau NT-proBNP) memberikan nilai diagnostik lebih untuk sejarah dan pemeriksaan fisik daripada tes pertama lainnya yang tercantum di atas.
Ekokardiogram transthoracic: untuk menentukan fungsi ventrikel dan hemodinamik.

Gagal jantung vs serangan jantung

Serangan jantung dan gagal jantung adalah kedua jenis penyakit jantung, namun mereka bukan hal yang sama. Serangan jantung terjadi ketika jantung kehilangan aliran darah, sedangkan gagal jantung terjadi ketika jantung tidak dapat memompa darah dengan benar ke seluruh tubuh.

Pengobatan gagal jantung

Tujuan utama pengobatan pada gagal jantung adalah

untuk meningkatkan prognosis dan mengurangi mortalitas dan
untuk mengurangi morbiditas dan gejala dengan mengoreksi atau mengurangi disfungsi jantung dan perifer.

Untuk pasien di rumah sakit, selain tujuan di atas, tujuan terapi lainnya adalah

untuk mengurangi lama tinggal dan penerimaan kembali berikutnya
untuk mencegah kerusakan sistem organ dan
untuk mengelola co-morbiditas yang dapat berkontribusi pada prognosis yang buruk

Meskipun ada kemajuan dalam sains, praktisi kesehatan merasa sulit untuk mengelola gagal jantung (HF), yang sering bermanifestasi sebagai sindrom klinis. Hal ini terbukti dalam tingkat penerimaan kembali yang jauh lebih besar, serta peningkatan mortalitas dan morbiditas yang terkait dengan HF.

Diuretik, beta-blocker, inhibitor enzim pengubah angiotensin, penghambat reseptor angiotensin, inhibitor neprilysin reseptor angiotensin, hidrazin dengan nitrat, digoxin, dan antagonis aldosteron semuanya dapat membantu meringankan gejala.

Penghambat beta gagal jantung

Beta blocker, inhibitor enzim pengubah angiotensin, inhibitor neprilysin reseptor angiotensin, hidrazin dengan nitrat, dan antagonis aldosteron semuanya telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pasien. Pengobatan diuretik memiliki bukti manfaat bertahan hidup yang lebih terbatas.

Pada pasien simtomatik kronis dengan CHF NYHA kelas II-III yang memiliki tekanan darah yang cukup dan menoleransi dosis optimal obat-obatan ini, ganti inhibitor enzim konversi angiotensin atau penghambat reseptor angiotensin dengan inhibitor neprilysin reseptor angiotensin. Inhibitor neprilysin reseptor angiotensin tidak boleh diberikan dalam waktu 36 jam dari inhibitor enzim pengubah angiotensin.

Terapi perangkat:

Implan cardioverter-defibrillator (ICD) digunakan untuk mencegah kematian jantung mendadak sebagai ukuran utama atau sekunder. Perawatan resynchronization jantung menggunakan mondar-mandir biventrikular dapat meningkatkan gejala dan kelangsungan hidup pada pasien dengan irama sinus, fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah, dan durasi QRS yang panjang. Sebagian besar pasien yang memenuhi kriteria untuk implantasi terapi resynchronization jantung juga merupakan kandidat untuk implan cardioverter-defibrillator dan diberi perangkat kombinasi.

Perangkat bantu ventrikel (sebagai jembatan untuk transplantasi atau sebagai terapi tujuan) atau transplantasi jantung disediakan untuk individu dengan penyakit parah yang telah gagal semua pilihan pengobatan lainnya.

Perawatan pasien pada gagal jantung akut terdiri dari menstabilkan kondisi klinis pasien, menentukan diagnosis, etiologi, dan memicu peristiwa, dan memulai terapi untuk menawarkan pengurangan gejala cepat dan manfaat kelangsungan hidup,

Pilihan bedah untuk gagal jantung meliputi:

Prosedur revaskularisasi,
Intervensi elektrofisiologis,
Terapi resynchronization jantung (CRT),
Implantable cardioverter-defibrillators (ICDs),
Penggantian atau perbaikan katup,
Restorasi ventrikel,
Transplantasi jantung, dan
Perangkat bantuan ventrikel (VAD)

Diagnosis Diferensial

Cedera Ginjal Akut
Sindrom Gangguan Pernapasan Akut (ARDS)
Pneumonia Bakteri
Sirosis
Pneumonia yang Diperoleh Masyarakat (CAP)
Emfisema
Fibrosis Paru Interstisial (Nonidiopatik)
Infark Miokard
Sindrom Nefrotik
Pencitraan Pneumotoraks
Emboli Paru (PE)
Kegagalan Pernapasan
Insufisiensi vena
Pneumonia viral

Pementasan

Klasifikasi NYHA gagal jantung

Kelas 1: Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik
Kelas 2: Keterbatasan ringan dalam aktivitas fisik
Kelas 3: Batasan moderat dalam aktivitas fisik
Kelas 4: Gejala terjadi saat istirahat dan aktivitas fisik apa pun tidak mungkin terjadi tanpa gejala

Prognosa

Gagal jantung adalah kondisi medis yang parah dengan tingkat kematian yang tinggi. Pada satu tahun dan lima tahun, tingkat kematian masing-masing adalah 22% dan 43%. Pasien dengan kelas NYHA lanjut memiliki tingkat kematian terbesar. Selain itu, gagal jantung yang terkait dengan MI memiliki tingkat kematian 30-40%. Selama periode 5 tahun, gagal jantung yang terkait dengan disfungsi sistolik memiliki tingkat kematian 50%. Selain itu, individu dengan gagal jantung memerlukan beberapa rawat inap selama hidup mereka.

Banyak variabel demografis, klinis dan biokimia telah dilaporkan memberikan nilai prognostik penting pada pasien dengan gagal jantung, dan beberapa model prediktif telah dikembangkan.

Untuk membantu mencegah kekambuhan gagal jantung pada pasien di mana gagal jantung disebabkan oleh faktor makanan atau ketidakpatuhan obat, menasihati dan mendidik pasien tersebut tentang pentingnya diet yang tepat dan perlunya kepatuhan obat.

Kesimpulan

Gagal jantung adalah kondisi klinis yang sering ditandai dengan dyspnea, kelelahan, dan indikasi volume yang berlebihan, seperti edema perifer dan rales paru. Penyakit yang mempengaruhi endokardium, miokardium, perikardium, katup jantung, arteri, atau masalah metabolisme semuanya dapat menyebabkan gagal jantung.

Banyak penyakit, termasuk penyakit arteri koroner, hipertensi, penyakit jantung katup, dan diabetes mellitus, dapat menyebabkan atau berkontribusi terhadap dekompensasi gagal jantung kronis. Gagal jantung diastolik dengan fungsi ventrikel kiri yang dipertahankan mempengaruhi hingga 40% hingga 50% individu dengan gagal jantung, dan tingkat kematian secara keseluruhan mirip dengan gagal jantung sistolik.

Untuk mendeteksi penyebab atau faktor pencetus, evaluasi pertama melibatkan riwayat dan pemeriksaan fisik, radiografi dada, elektrokardiografi, dan pengujian laboratorium. Gagal jantung dapat diidentifikasi dengan puncak jantung yang bergeser, suara jantung ketiga, dan tanda radiografi dada dari kemacetan vena atau edema interstisial. Ketika kriteria Framingham tidak terpenuhi atau ketika tingkat peptida natriuretic tipe B normal, gagal jantung sistolik tidak mungkin.

Ekokardiografi adalah standar emas untuk mengkonfirmasikan gagal jantung sistolik atau diastolik dengan mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri. Mengingat bahwa penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum dari gagal jantung, individu dengan gagal jantung harus dievaluasi untuk penyakit jantung iskemik, terutama jika angina hadir.

Gagal jantung adalah kondisi parah yang membutuhkan kolaborasi tim multidisiplin yang mencakup dokter perawatan primer, dokter gawat darurat, ahli jantung, ahli radiologi, perawat jantung, internis, dan ahli bedah jantung. Sangat penting untuk mengatasi penyebab gagal jantung.

Perawat dan tenaga kesehatan lainnya yang merawat orang-orang ini harus diberitahu dengan rekomendasi perawatan saat ini. Faktor risiko penyakit jantung harus ditangani, dan apoteker harus mendidik pasien tentang pentingnya kepatuhan obat.

Ahli gizi harus mendidik pasien tentang manfaat makan diet rendah garam dan mengurangi konsumsi cairan. Perawat harus mendidik pasien tentang pentingnya olahraga, pengurangan stres, dan mempertahankan kontak dengan ahli jantung. Apoteker harus memastikan bahwa pasien mengetahui pentingnya kepatuhan pengobatan, yang sering merupakan faktor paling penting yang berkontribusi terhadap dekompensasi.

Pasien harus diajarkan tentang pentingnya menjaga berat badan yang sehat, berhenti merokok, mengelola tekanan darah, dan mempertahankan normoglycemia. Orang-orang ini harus diikuti dan dipantau oleh perawat jantung.