L'insufficienza cardiaca è una complicata condizione clinica che si verifica quando il cuore non è in grado di pompare abbastanza sangue per soddisfare le esigenze del corpo. Essa è causata da qualsiasi malattia cardiaca funzionale o anatomica che comprometta il riempimento ventricolare o l'eiezione di sangue nella circolazione sistemica per soddisfare le richieste sistemiche.

La maggior parte delle persone con insufficienza cardiaca presenta sintomi a seguito di una ridotta funzione miocardica del ventricolo sinistro. I pazienti spesso segnalano dispnea, ridotta tolleranza all'esercizio fisico e ritenzione idrica, come evidenziato da edema polmonare e periferico.

L'insufficienza cardiaca causata da disfunzione ventricolare sinistra è classificata come insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta in base alla frazione di eiezione del ventricolo sinistro (FEVS) (generalmente considerata FEVS del 40 percento o inferiore).

A causa di diversi criteri di disfunzione sistolica utilizzati in diverse ricerche, gli individui con una frazione di eiezione compresa tra il 40% e il 50% sono stati considerati costituire un gruppo intermedio di pazienti. Questi individui dovrebbero essere trattati frequentemente per i fattori di rischio e le comorbidità sottostanti, nonché con il trattamento appropriato basato sulle linee guida.

Quando si verifica un'insufficienza cardiaca, i sistemi compensatori cercano di aumentare la pressione di riempimento cardiaco, la massa muscolare e la frequenza cardiaca. Tuttavia, in molte situazioni, vi è una graduale diminuzione della funzione cardiaca.

Fattori di rischio per l'insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca può essere causata da una varietà di condizioni, tra cui malattie del pericardio, miocardio, endocardio, valvole cardiache, vascolari o del metabolismo.

La cardiomiopatia dilatativa idiopatica (DCM), la cardiopatia ischemica, l'ipertensione e le malattie valvolari sono le cause più comuni di disfunzione sistolica.

L'ipertensione, l'obesità, la malattia delle arterie coronarie, il diabete mellito, la fibrillazione atriale e l'iperlipidemia sono molto diffuse nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (HFpEF). L'ipertensione è di gran lunga la causa più importante di HFpEF. Inoltre, malattie come la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e la cardiomiopatia restrittiva sono associate a una significativa disfunzione diastolica, che porta all'insorgenza di HFpEF.

Le cause della insufficienza ad alto output includono:

• Anemia
• Iperfunzionamento della tiroide
• Fistole arterovenose
• Beri-beri
• Mieloma multiplo
• Gestazione
• Malattia di Paget dell'osso
• Sindrome da carcinoide
• Policitemia vera

Cause molto comuni di decompensazione in un paziente stabile con insufficienza cardiaca includono:

• Consumo eccessivo di sodio nella dieta
• Diminuzione inappropriata dei farmaci
• Attività fisica insufficiente
• Non conformità alla terapia farmacologica
• Attività fisica eccessiva
• Crisi emotiva
• Cambiamenti meteorologici imprevisti
• Utilizzo eccessivo di acqua

Classificazione dell'insufficienza cardiaca

In base alla sede della deficienza, l'insufficienza cardiaca può essere classificata principalmente come ventricolare sinistra, prevalentemente ventricolare destra o prevalentemente biventricolare. L'IC è classificata come acuta o cronica in base al momento dell'insorgenza. Clinicamente, è divisa in due tipi in base alle condizioni funzionali del cuore: insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (HFpEF) e insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (HFrEF) (HFrEF).

La FE è spesso superiore al 50% nei pazienti con HFpEF, che sono principalmente donne e individui anziani; il volume della cavità ventricolare sinistra (LV) è normalmente normale, ma la parete del LV è ispessita e rigida; quindi, il rapporto tra la massa del LV e il volume diastolico finale è elevato. L'HFpEF viene ulteriormente classificata come HF borderline se la FE rimane compresa tra il 41 e il 49 percento e HF migliorata se la FE è superiore al 40%.

• Insufficienza cardiaca a frazione di eiezione ridotta

Negli individui con HFrEF, tuttavia, la cavità del LV è generalmente dilatata e il rapporto tra massa del LV e volume diastolico finale è normale o diminuito. A livello cellulare, sia il diametro del cardiomiocita che il volume del miofibrillo sono maggiori nell'HFpEF che nell'HFrEF. Per quanto riguarda la terapia e il risultato, gli individui con HFrEF rispondono favorevolmente ai regimi di trattamento farmacologico convenzionale e hanno una prognosi migliore.

I pazienti con HFpEF, d'altra parte, non hanno dimostrato di rispondere alle terapie farmacologiche tipiche, ad eccezione dei nitrati, e quindi hanno una prognosi sfavorevole, in particolare durante la fase di scompenso dell'IC. Inoltre, l'IC viene classificata come insufficienza ad alto output o basso output a seconda dell'output cardiaco. L'insufficienza ad alto output è una malattia rara definita da un indice cardiaco a riposo di oltre 2,5-4,0 L/min/m2 e bassa resistenza vascolare sistemica.

L'anemia grave, lo shunting vascolare, l'ipertiroidismo e l'insufficienza di vitamina B1 sono le cause più comuni di insufficienza ad alto output. Ciò avviene a causa di un volume e di una pressione sanguigna inefficaci, che stimolano il sistema nervoso simpatico e il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), portando alla liberazione di ormone antidiuretico (ADH), il tutto a sua volta causa l'ingrandimento ventricolare, il rimodellamento ventricolare negativo e l'IC.

L'insufficienza a basso output è molto più comune dell'insufficienza ad alto output ed è caratterizzata da un'inadeguata produzione di output cardiaco, soprattutto durante i periodi di aumento della domanda metabolica. L'insufficienza a basso output è causata dalla disfunzione ventricolare sinistra causata da un infarto miocardico massivo, dalla disfunzione ventricolare destra causata da un'embolia polmonare improvvisa e dalla disfunzione biventricolare.

Recentemente, si è ipotizzato che l'intolleranza all'esercizio nell'HFpEF sia causata da una riduzione dell'apporto di ossigeno o da una ridotta consumazione di ossigeno da parte dei muscoli scheletrici in esercizio.

Data la lenta cinetica di assorbimento dell'ossigeno nell'IC, nonché il deterioramento della funzione muscolare periferica, la riabilitazione attraverso l'esercizio fisico sembra essere un fattore logico e necessario per migliorare il disequilibrio infiammatorio, alleviare le pressioni di riempimento cardiaco elevate, ripristinare la capacità di esercizio, la qualità della vita e ridurre la morbilità e la mortalità associate all'IC. Pertanto, nei pazienti con HFpEF, l'allenamento fisico ad alta intensità, rispetto all'allenamento fisico a intensità moderata, è stato trovato per aumentare significativamente il tasso di consumo di ossigeno o VO2 senza compromettere la funzione endoteliale.

Genetica della cardiomiopatia

Sia per la cardiomiopatia dilatata che per la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, è stata stabilita l'ereditarietà autosomica dominante. Le cardiomiopatie restrittive sono generalmente sporadiche e legate al gene della troponina I cardiaca. Le cardiomiopatie possono essere testate geneticamente presso grandi istituti genetici.

Il paziente a rischio dovrebbe essere valutato e monitorato nelle famiglie in cui un parente di primo grado è stato diagnosticato con cardiomiopatia che porta all'insufficienza cardiaca. Un ECG e un'ecocardiografia sono le procedure di screening raccomandate. La disfunzione ventricolare sinistra asintomatica dovrebbe essere registrata e affrontata se presente nel paziente.

Epidemiologia

Negli Stati Uniti, circa 5,1 milioni di persone hanno un'insufficienza cardiaca clinicamente evidente e la prevalenza è in aumento. L'incidenza dell'insufficienza cardiaca è stata costante negli ultimi decenni, con oltre 650.000 nuovi casi di insufficienza cardiaca identificati ogni anno, in particolare tra le persone di età superiore ai 65 anni.

Poiché la prevalenza dell'insufficienza cardiaca è maggiore in questo intervallo di età, la situazione è destinata a peggiorare nel prossimo futuro. Esistono disparità epidemiologiche. Rispetto ai bianchi, i maschi neri hanno avuto il tasso di incidenza più elevato (1000 persone-anno) di insufficienza cardiaca e il tasso di mortalità a cinque anni più elevato.

Le donne bianche hanno la prevalenza più bassa. L'insufficienza cardiaca colpisce il 4,5% degli uomini neri non ispanici e il 3,8% degli uomini e delle donne bianche non ispanici, rispetto al 2,7% e all'1,8% degli uomini e delle donne bianche non ispanici, rispettivamente.

Nonostante i miglioramenti nella sopravvivenza, il tasso di mortalità assoluto per le persone con insufficienza cardiaca rimane superiore al 50% entro cinque anni dalla diagnosi. Il tasso di sopravvivenza è inversamente correlato alla gravità della stadiazione dell'insufficienza cardiaca. 

Fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca

Nel tentativo di mantenere una corretta prestazione cardiaca, i meccanismi adattativi che possono essere sufficienti per mantenere la funzione contrattile generale del cuore a livelli generalmente normali diventano disadattivi. L'ipertrofia, l'apoptosi e la rigenerazione dei miociti sono le principali risposte cardiache all'aumento cronico dello stress sulla parete cardiaca. Questo processo porta alla rimodellazione, generalmente di tipo eccentrico, e alla diminuzione dell'output cardiaco, causando una cascata neuroumorale e vascolare.

Quando viene ridotta la stimolazione dei barocettori carotidi e la perfusione renale, il sistema nervoso simpatico e il sistema renina-angiotensina-aldosterone vengono attivati.

La stimolazione del sistema nervoso simpatico causa un aumento della frequenza cardiaca e dell'inotropia, che porta a tossicità miocardica. L'attivazione della via renina-angiotensina-aldosterone causa vasocostrizione, aumentando la post-carico (angiotensina II), e cambiamenti emodinamici, aumentando il pre-carico (aldosterone).

BNP e ANP sono entrambi peptidi prodotti dalle atria e dai ventricoli in risposta all'aumento della pressione/volume delle camere cardiache. Questi peptidi aumentano la natriuresi e la vasodilatazione. Inoltre, BNP riduce la riassorbimento del sodio nel tubulo convoluto prossimale. Inibisce anche la secrezione di renina e aldosterone.

Negli individui con HFpEF, vi è una scarsa rilassamento e un aumento della rigidità ventricolare, causando una disfunzione nel riempimento diastolico del ventricolo sinistro. I pazienti con ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro mostrano uno spostamento a sinistra della curva di pressione-volume diastolica, portando ad un aumento delle pressioni diastoliche, della spesa energetica, della richiesta di ossigeno e dell'ischemia miocardica.

Tutti questi processi promuovono la rimodellazione negativa e diminuiscono la funzione ventricolare sinistra, causando i sintomi dell'insufficienza cardiaca.

Insufficienza sistolica e diastolica

La diminuzione del volume sistolico è causata sia dall'insufficienza cardiaca sistolica che da quella diastolica. Ciò attiva i barocettori e i chemocettori periferici e centrali, che possono causare significativi aumenti del traffico nervoso simpatico.

Sebbene ci siano similitudini nelle risposte neuroormonali alla riduzione del volume sistolico, i processi neuroormonali che ne conseguono sono stati ben compresi solo in quelli con insufficienza cardiaca sistolica. L'aumento successivo della noradrenalina plasmatica corrisponde direttamente al grado di disfunzione miocardica e ha importanti conseguenze prognostiche.

Mentre la noradrenalina è direttamente dannosa per i miociti cardiaci, causa anche diversi problemi di trasduzione del segnale, tra cui la down-regolazione dei recettori beta1-adrenergici, lo sbilanciamento dei recettori beta2-adrenergici e l'aumento dell'attività delle proteine G inibitorie. L'iperespressione dei recettori beta1-adrenergici avviene a seguito di cambiamenti dei recettori beta1-adrenergici, il che favorisce l'ipertrofia cardiaca.

Peptide natriuretico atriale e natriuretico di tipo B

ANP e BNP sono peptidi prodotti endogenamente che vengono innescati in risposta all'espansione del volume/pressione atriale e ventricolare, rispettivamente. Le atria e i ventricoli producono ANP e BNP, che inducono entrambi vasodilatazione e natriuresi.

I loro effetti emodinamici sono mediati da riduzioni delle pressioni di riempimento ventricolare causate da riduzioni del pre-carico e post-carico cardiaco. BNP, in particolare, causa vasodilatazione selettiva delle arteriole afferenti e inibizione della riassorbimento del sodio nel tubulo convoluto prossimale.

Inoltre, sopprime la liberazione di renina e aldosterone e quindi l'attività adrenergica. Nell'insufficienza cardiaca cronica, i livelli di ANP e BNP sono elevati. BNP, in particolare, ha significative conseguenze diagnostiche, terapeutiche e prognostiche.

Sintomi dell'insufficienza cardiaca

I sintomi dell'insufficienza cardiaca includono quelli causati dall'eccessivo accumulo di liquidi (dispnea, ortopnea, edema, disagio da congestione epatica e distensione addominale da ascite) e quelli causati dalla diminuzione del flusso sanguigno cardiaco (affaticamento, debolezza) che sono più evidenti con l'attività fisica.

La dispnea a riposo e/o con l'attività, l'ortopnea, la dispnea parossistica notturna e il dolore al quadrante superiore destro a causa di congestione epatica acuta definiscono presentazioni acute e subacute (da giorni a settimane) (insufficienza del cuore destro). Se il paziente sviluppa aritmie atriali o ventricolari, possono verificarsi palpitazioni con o senza svenimento.

Affaticamento, anoressia, distensione addominale ed edema periferico possono essere più gravi della dispnea nelle presentazioni croniche (mesi). L'anoressia è causata da diverse cause, tra cui perfusione splanchnica insufficiente, edema intestinale e nausea causata dalla congestione epatica.

Caratteristiche distintive:

• Pulsus alternans: caratterizzato dall'alternanza di polsi periferici forti e deboli.
• Impulso apicale: spostato lateralmente oltre la linea midclaveare, indicativo di ingrandimento ventricolare sinistro.
• S3 galoppo: una vibrazione a bassa frequenza e breve che si verifica all'inizio della diastole. È l'indicatore più sensibile di disfunzione ventricolare.

Edema da insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca congestizia si verifica quando una o entrambe le camere inferiori del cuore perdono la capacità di pompare efficacemente il sangue. Di conseguenza, il sangue può accumularsi nelle gambe, alle caviglie e ai piedi, provocando edema. L'edema può anche verificarsi nell'addome a causa dell'insufficienza cardiaca congestizia. 

Diagnosi

Esame obiettivo per determinare la presenza di sintomi e segni clinici, esami del sangue, tra cui emocromo completo, urinocoltura, profilo metabolico completo per i livelli di elettroliti sierici (compreso il calcio e il magnesio), azoto ureico nel sangue, creatinina sierica, glucosio, profilo lipidico a digiuno, test di funzionalità epatica e ormone tireostimolante.

Gli esami includono:

• Elettrocardiogramma (ECG): per identificare l'infarto miocardico acuto o precedente o l'ischemia acuta, nonché le anomalie del ritmo, come la fibrillazione atriale.
• Radiografia del torace: i reperti caratteristici sono un rapporto larghezza cardiaca/toracica superiore al 50%, cefalizzazione dei vasi polmonari e versamento pleurico.
• Esame del sangue: troponina cardiaca (T o I), emocromo completo, elettroliti sierici, azoto ureico nel sangue, creatinina, test di funzionalità epatica e peptide natriuretico cerebrale (BNP). Il livello di BNP (o NT-proBNP) fornisce maggior valore diagnostico rispetto alla storia e all'esame obiettivo rispetto agli altri primi test elencati sopra.
• Ecocardiogramma transtoracico: per determinare la funzione ventricolare e l'emodinamica..

Insufficienza cardiaca vs Infarto

L'infarto e l'insufficienza cardiaca sono entrambi tipi di malattia cardiaca, tuttavia non sono la stessa cosa. L'infarto si verifica quando il cuore perde il flusso sanguigno, mentre l'insufficienza cardiaca si verifica quando il cuore non è in grado di pompare correttamente il sangue in tutto il corpo.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca

Gli obiettivi principali del trattamento dell'insufficienza cardiaca sono

1. migliorare la prognosi e ridurre la mortalità
2. ridurre la morbilità e i sintomi correggendo o riducendo la disfunzione cardiaca e periferica.

Per i pazienti ospedalizzati, oltre agli obiettivi sopra indicati, altri obiettivi della terapia sono

1. ridurre la durata del ricovero e le successive readmissioni
2. prevenire il danno degli organi e
3. gestire le comorbilità che possono contribuire a una scarsa prognosi 

Nonostante i progressi della scienza, i professionisti sanitari hanno difficoltà a gestire l'insufficienza cardiaca (IC), che spesso si manifesta come una sindrome clinica. Ciò è evidente nel tasso significativamente maggiore di readmissioni, nonché nell'aumento della mortalità e della morbilità associata all'IC.

I diuretici, i beta-bloccanti, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, gli antagonisti del recettore dell'angiotensina, l'inibitore della neprilisina del recettore dell'angiotensina, l'idralazina con nitrito, la digossina e gli antagonisti dell'aldosterone possono tutti aiutare a alleviare i sintomi.

• Beta-bloccanti nella insufficienza cardiaca

Beta-bloccanti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, inibitori del recettore dell'angiotensina-neprilisina, idralazina con nitrito e antagonisti dell'aldosterone hanno dimostrato di migliorare la sopravvivenza dei pazienti. Il trattamento diuretico ha una limitata evidenza di beneficio sulla sopravvivenza.

Nei pazienti sintomatici cronici con insufficienza cardiaca classe II-III NYHA che hanno una sufficiente pressione sanguigna e tollerano una dose ottimale di questi farmaci, sostituire gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina o gli antagonisti del recettore dell'angiotensina con gli inibitori del recettore dell'angiotensina-neprilisina. Gli inibitori del recettore dell'angiotensina-neprilisina non devono essere somministrati entro 36 ore dagli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

Terapia con dispositivi: 

Un defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD) viene utilizzato per prevenire la morte improvvisa come misura primaria o secondaria. Il trattamento della resincronizzazione cardiaca mediante pacing biventricolare può migliorare i sintomi e la sopravvivenza nei pazienti con ritmo sinusale, bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra e durata QRS prolungata. La grande maggioranza dei pazienti che soddisfano i criteri per l'impianto di terapia di resincronizzazione cardiaca sono anche candidati per un defibrillatore cardioverter impiantabile e ricevono un dispositivo combinato.

Un dispositivo di assistenza ventricolare (come ponte al trapianto o come terapia di destinazione) o un trapianto cardiaco sono riservati a individui con grave malattia che hanno fallito tutte le altre opzioni di trattamento.

Il trattamento del paziente in caso di insufficienza cardiaca acuta consiste nella stabilizzazione delle condizioni cliniche del paziente, nella determinazione della diagnosi, dell'eziologia e degli eventi scatenanti, e nell'inizio della terapia per offrire un rapido sollievo dei sintomi e un beneficio di sopravvivenza.

Le opzioni chirurgiche per l'insufficienza cardiaca includono:

• Procedure di rivascolarizzazione,
• Intervento elettrofisiologico,
• Terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT),
• Defibrillatori cardioverter impiantabili (ICD),
• Sostituzione o riparazione della valvola,
• Restauro ventricolare,
• Trapianto di cuore, e
• Dispositivi di assistenza ventricolare (VADs)

Diagnosi differenziale

• Insufficienza renale acuta
• Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)
• Pneumonia batterica
• Cirrosi
• Pneumonia acquisita in comunità (CAP)
• Enfisema
• Fibrosi polmonare interstiziale (non idiopatica)
• Infarto miocardico
• Sindrome nefrosica
• Imaging del pneumotorace
• Embolia polmonare (PE)
• Insufficienza respiratoria
• Insufficienza venosa
• Pneumonia virale

Stadiazione

Classificazione NYHA dell'insufficienza cardiaca

• Classe 1: nessuna limitazione dell'attività fisica
• Classe 2: lieve limitazione dell'attività fisica
• Classe 3: moderata limitazione dell'attività fisica
• Classe 4: i sintomi si verificano a riposo e l'attività fisica non è possibile senza sintomi

Prognosi

L'insufficienza cardiaca è una grave patologia medica con un tasso di mortalità elevato. Dopo un anno e cinque anni, i tassi di mortalità sono rispettivamente del 22% e del 43%. I pazienti con classe NYHA avanzata presentano il più alto tasso di mortalità. Inoltre, l'insufficienza cardiaca associata ad un infarto miocardico ha un tasso di mortalità del 30-40%. Nel corso di un periodo di 5 anni, l'insufficienza cardiaca associata a disfunzione sistolica ha un tasso di mortalità del 50%. Inoltre, le persone con insufficienza cardiaca richiedono diversi ricoveri ospedalieri nel corso della loro vita.

Numerose variabili demografiche, cliniche e biochimiche sono state segnalate come fornitori di un'importante valutazione prognostica nei pazienti con insufficienza cardiaca, e sono stati sviluppati diversi modelli predittivi.

Per prevenire la ricorrenza dell'insufficienza cardiaca nei pazienti in cui l'insufficienza cardiaca è stata causata da fattori dietetici o da una mancata aderenza alla terapia farmacologica, si consiglia di informare e istruire tali pazienti sull'importanza di una dieta corretta e sulla necessità di aderire alla terapia farmacologica.

Conclusione

L'insufficienza cardiaca è una condizione clinica frequente caratterizzata da dispnea, affaticamento e segni di sovraccarico di volume, come edema periferico e rales polmonari. Le malattie che colpiscono l'endocardio, il miocardio, il pericardio, le valvole cardiache, le arterie o i problemi metabolici possono tutte portare all'insufficienza cardiaca.

La maggior parte delle persone con insufficienza cardiaca presenta sintomi a causa della diminuzione della funzione miocardica del ventricolo sinistro. I pazienti si presentano spesso con dispnea, ridotta tolleranza all'esercizio e ritenzione idrica, come evidenziato dall'edema polmonare e periferico.

Molte malattie, tra cui la malattia coronarica, l'ipertensione, le malattie valvolari cardiache e il diabete mellito, possono causare o contribuire alla decompensazione dell'insufficienza cardiaca cronica. L'insufficienza cardiaca diastolica con mantenimento della funzione ventricolare sinistra colpisce fino al 40% -50% delle persone con insufficienza cardiaca e il tasso di mortalità complessivo è simile a quello dell'insufficienza cardiaca sistolica.

Per individuare le cause o i fattori precipitanti, la prima valutazione prevede una anamnesi e un esame obiettivo, radiografia del torace, elettrocardiografia e test di laboratorio. L'insufficienza cardiaca può essere identificata da un'apice cardiaco spostato, un terzo suono cardiaco e segni radiografici di congestione venosa o edema interstiziale. Quando i criteri di Framingham non sono soddisfatti o quando il livello di peptidi natriuretici di tipo B è normale, è improbabile che vi sia un'insufficienza cardiaca sistolica.

L'ecocardiografia è lo standard di riferimento per confermare la presenza di insufficienza cardiaca sistolica o diastolica misurando la frazione di eiezione ventricolare sinistra. Dato che la malattia delle arterie coronarie è la causa più diffusa di insufficienza cardiaca, gli individui con questa patologia devono essere valutati per la presenza di malattia ischemica del cuore, specialmente se presente l'angina.

L'insufficienza cardiaca è una patologia grave che richiede la collaborazione di un team multidisciplinare che include il medico di medicina generale, il medico del pronto soccorso, il cardiologo, il radiologo, le infermiere cardiache, l'internista e il chirurgo cardiaco. È fondamentale affrontare la causa sottostante dell'insufficienza cardiaca.

Gli infermieri e il personale sanitario che assiste questi individui devono essere informati sulle raccomandazioni terapeutiche attuali. I fattori di rischio per le malattie cardiache devono essere affrontati e il farmacista deve educare il paziente sull'importanza dell'aderenza alla terapia farmacologica.

Il dietologo deve educare il paziente sui benefici di una dieta a basso contenuto di sale e sulla riduzione del consumo di liquidi. L'infermiere deve educare il paziente sull'importanza dell'esercizio fisico, della riduzione dello stress e del mantenimento del contatto con il cardiologo. Il farmacista deve garantire che il paziente comprenda l'importanza dell'aderenza alla terapia farmacologica, che è spesso il fattore più critico che contribuisce alla decompensazione.

I pazienti devono essere istruiti sull'importanza di mantenere un peso corporeo sano, smettere di fumare, controllare la pressione arteriosa e mantenere la normoglicemia. Questi individui devono essere seguiti e monitorati da un'infermiera cardiaca.