Sostituzione della valvola aortica (AVR)

Panoramica

Il rigurgito della valvola aortica (AVR) è definito come reflusso sanguigno aortico diastolico nel ventricolo sinistro (LV). L'AR acuta è caratterizzata da edema polmonare significativo e ipotensione ed è considerata un'emergenza chirurgica. L'AVR cronica grave provoca una combinazione di volume LV e sovraccarico di pressione. È accompagnato da ipertensione sistolica e ampia pressione del polso, che spiegano i sintomi fisici periferici come gli impulsi limitanti.

L'ipertensione sistolica provoca un aumento del postcarico, che porta alla progressiva dilatazione del ventricolo sinistro e alla disfunzione sistolica. L'ecocardiografia è il test diagnostico più significativo per l'AVR. Consente di determinare la fonte di AVR, nonché la gravità dell'AR e il suo impatto sulle dimensioni, la funzione e l'emodinamica del ventricolo sinistro.

Molti individui con AVR cronica grave possono vivere per anni con la normale funzione LV e senza sintomi. Questi individui non richiedono un intervento chirurgico, ma devono essere attentamente monitorati per l'insorgenza di sintomi o dilatazione / disfunzione del ventricolo sinistro. Prima che la frazione di eiezione del ventricolo sinistro scenda al di sotto del 55% o che la dimensione diastolica terminale del ventricolo sinistro raggiunga i 55 mm, deve essere presa in considerazione la chirurgia.

A meno che non ci siano comorbidità significative o altre controindicazioni, gli individui sintomatici dovrebbero sottoporsi a un intervento chirurgico. L'obiettivo principale del trattamento farmacologico basato su vasodilatatori è quello di posticipare l'intervento chirurgico in pazienti asintomatici con normale funzione LV o di trattare pazienti per i quali la chirurgia non è una possibilità. 

Lo scopo del trattamento vasodilatatore è quello di abbassare significativamente la pressione arteriosa sistolica. Le terapie future potrebbero concentrarsi sui percorsi molecolari per evitare il rimodellamento del ventricolo sinistro e la fibrosi. 

 

Epidemiologia dell'AVR

La frequenza dell'AVR cronica e l'insorgenza di AVR acuta rimangono sconosciute. Anche in individui sani, tracciare AVR mediante ecocardiografia è un'osservazione comune. Sembra avere un impatto sugli uomini più delle donne (13% contro 8,5%). La prevalenza di AVR aumenta con l'età ed è più comune dopo i 50 anni. La frequenza di AVR negli Stati Uniti è stimata tra il 4,9 e il 10%. 

 

Come si sviluppa l'AVR e causa sintomi clinici?

L'AVR induce un aumento del volume del ventricolo sinistro. Un aumento del volume diastolico terminale del ventricolo sinistro provoca dilatazione del ventricolo sinistro e ipertrofia eccentrica. Ciò consente di espellere un volume di corsa più elevato. Il volume totale di ictus espulso dal ventricolo sinistro nei pazienti con AVR è la somma del volume effettivo dell'ictus e del volume del rigurgitante. Di conseguenza, l'AVR è collegato a un maggiore precarico. Secondo la regola di Laplace, la dilatazione LV aumenta la tensione sistolica LV. Questo, insieme alla maggiore pressione sanguigna sistolica causata dall'aumento del volume totale della corsa in avanti, si traduce in un maggiore postcarico.

La combinazione di dilatazione del ventricolo sinistro e ipertrofia compensa la funzione del ventricolo sinistro. Tuttavia, con il passare del tempo, l'ispessimento della parete non riesce a tenere il passo con il carico emodinamico, con conseguente diminuzione della funzione sistolica e della frazione di eiezione.

Il ventricolo sinistro si decompensa, con conseguente riduzione della compliance e aumento della pressione e del volume diastolico finale del ventricolo sinistro. Le pressioni atriale sinistra, cuneo dell'arteria polmonare, arteriosa polmonare, ventricolare destro (RV) e atriale destra aumentano con il progredire della malattia, ma la gittata cardiaca efficace (in avanti) diminuisce. A causa della congestione polmonare, insorgono sintomi di insufficienza cardiaca come dispnea, ortopnea e dispnea parossistica notturna.

Una maggiore massa del ventricolo sinistro richiede un maggiore utilizzo di ossigeno miocardico. Inoltre, la pressione di perfusione coronarica viene abbassata. L'ischemia miocardica e il disagio toracico da sforzo derivano da questo.

I meccanismi compensativi del LV non si sviluppano abbastanza rapidamente negli individui con AR acuta grave per accogliere il carico di volume del rigurgitante. Un rapido aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro può provocare edema polmonare improvviso e shock cardiogeno. Come risultato del brusco aumento acuto del volume e della pressione del ventricolo sinistro, potrebbe svilupparsi anche un rigurgito mitralico diastolico. 

 

Quali sono le possibili cause di AVR?

L'AR è causata da mal-coaptazione del foglietto aortico causata da anomalie nei lembi aortici, nelle loro strutture di supporto come la radice aortica e l'anulus, o entrambi.

Malattia valvolare primaria:

Le cause comuni includono la malattia della valvola aortica calcifica, che di solito è associata a stenosi aortica (AS), ma può essere associata a un certo grado di AR; endocardite infettiva, che cambia l'anatomia dei volantini; e una lacerazione o lacerazione nell'aorta ascendente, che porta al prolasso della cuspide aortica a causa della perdita del supporto commissurale.

L'AR può essere causata da una valvola aortica bicuspide congenita (BAV) a causa di una chiusura insufficiente o del prolasso della valvola, mentre la SA è una conseguenza più comune del BAV. Le cause meno prevalenti di AR congenita includono le valvole unicommissurali e quadricuspidi, nonché la rottura della valvola fenestrata.

Il prolasso della cuspide aortica si sviluppa in alcune persone con difetto del setto ventricolare (VSD). La malattia reumatica provoca infiltrazione fibrosa delle cuspidi AV, che causa la retrazione, impedendo la normale apertura durante la sistole e la chiusura durante la diastole. La fusione delle commissure può risultare in AS e AVR misti. La malattia della valvola mitrale reumatica è spesso accompagnata da malattia della valvola aortica reumatica.

L'AVR progressiva può anche essere causata dalla degenerazione della valvola aortica mixomatosa. L'AVR secondaria può derivare dall'ispessimento e dalla cicatrizzazione dei lembi AV causati da stenosi subaortica membranosa. L'AVR è stata anche documentata come complicanza della valvotomia con palloncino aortico percutaneo e delle procedure di sostituzione della valvola aortica transcatetere.

L'AVR valvolare sta diventando sempre più diffusa a causa del degrado strutturale di una valvola bioprotesica. L'avulsione o la rottura della cuspide aortica è una rara causa di AVR acuta. Altre cause meno prevalenti di AVR includono il lupus eritematoso sistemico, la malattia di Takayasu, la malattia di Whipple, l'artrite reumatoide, la spondilite anchilosante, l'artropatia di Jaccoud, la sifilide, la malattia di Crohn e i farmaci che sopprimono l'appetito.

 

Malattia primaria della radice aortica:

La dilatazione anulare aortica provoca la separazione dei lembi AV, con conseguente AVR. Le alterazioni legate all'età, la necrosi cistica mediale, che è frequentemente legata alla sindrome di Marfan, o l'osteogenesi imperfetta possono produrre cambiamenti degenerativi nella radice aortica. La spondilite anchilosante, la malattia di Behçet, l'artrite psoriasica, l'artrite associata ad artrite reattiva, la colite ulcerosa, la policondrite recidivante e l'arterite a cellule giganti sono tutti correlati alla dilatazione della radice aortica.

L'ipertensione sistemica grave e cronica può dilatare l'anulus aortico, causando la progressione dell'AVR. La dissezione aortica retrograda può includere e disturbare l'anello aortico, con conseguente AVR.

 

Quali sono i sintomi e segni fisici in quelli con AVR?

Per storia medica:

I sintomi cronici di AVR emergono gradualmente, a volte nel corso di decenni. Dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, angina pectoris, palpitazioni e battito della testa sono tutti sintomi. L'angina notturna si verifica quando il battito cardiaco rallenta durante il sonno, portando la pressione diastolica arteriosa a scendere a livelli pericolosamente bassi.

 

Con esame fisico:

Come risultato dell'ipertensione sistolica e della ridotta pressione diastolica, l'AVR è correlata alla pressione del polso allargata. L'impulso apicale del ventricolo sinistro è iperdinamico e spostato lateralmente e inferiormente. Un forte brivido sistolico può essere sentito vicino alla base del cuore, alla tacca soprasternale e sopra le arterie carotidi. Gli enormi volumi di corsa in avanti e la bassa pressione diastolica aortica lo inducono.

S1 è normale, mentre S2 è sollevato (a causa di una radice aortica dilatata) o abbassato (quando i lembi aortici sono ispessiti). Un soffio diastolico ad alta frequenza, soffiato, decrescente può essere udito meglio nella terza fessura intercostale al bordo sinistro dello sterno. Il soffio di AR è più facile da rilevare verso la fine dell'espirazione quando il paziente si sporge in avanti.

Il soffio aumenta con l'attività accovacciata o isometrica e si riduce con le procedure di abbassamento della pressione sanguigna. Con AVR moderata, questo soffio è diastolico precoce e progredisce in olodiastolica con AVR grave.

I segni periferici di gravi risultati cronici di AVR da una pressione cardiaca allargata sono descritti di seguito:

• Austin Flint mormora: Il brontolio basso e mid-diastolico si sentiva meglio all'apice. Si pensa che sia causato dalla chiusura prematura della valvola mitrale dovuta al getto di AR.
• Segno Becker: Presenza di pulsazioni visibili delle arterie retiniche attraverso un oftalmoscopio
• Bisferiens polso: Polso bifasico dovuto al riflusso di sangue nella diastole precoce
• Segno di Corrigan: Impulso del colpo d'ariete con brusca distensione e rapido collasso.
• Segno de Musset: Testa che ondeggia con ciascuno con pulsazione arteriosa.
• Segno di Duroziez: Soffio sistolico sentito sopra l'arteria femorale quando è compresso prossimalmente e un soffio diastolico quando è compresso distalmente con uno stetoscopio.
• Segno di Gerhardt: Le pulsazioni della milza sono rilevate in presenza di splenomegalia.
• Segno di collina: la pressione sanguigna nell'arto inferiore è maggiore della pressione sanguigna nell'arto superiore
• Segno Mayne: Calo della pressione diastolica superiore a 15 mmHg sollevando il braccio
• Segno Muller: Pulsazione sistolica dell'ugola
• Segno di Quincke: Pulsazione capillare (vampate e paling meglio visibili alla radice dell'unghia quando viene applicata pressione sulla punta dell'unghia).
• Segno di Rosenbach: Pulsazione del fegato
• Segno Traube: Suoni sistolici e diastolici "a pistola" in forte espansione udibili sull'arteria femorale
• Va notato che questi segni eponimi hanno sensibilità e specificità diverse. Le prove riguardanti l'impatto della gravità del rigurgito aortico sulla manifestazione di questi segni sono scarse.

Nell'AVR acuta, i sintomi e i risultati fisici sono correlati alla diminuzione del volume dell'ictus. I pazienti presentano tachicardia, tachipnea ed edema polmonare. Poiché i risultati dell'esame fisico dell'AR acuta sono più sottili di quelli dell'AR cronica, la diagnosi è difficile da fare quando un paziente presenta dispnea e shock. Un alto indice di sospetto è essenziale per una diagnosi rapida.

 

Come viene valutata e diagnosticata l'AVR?

Il workup del rigurgito aortico include i seguenti test.

• Ecocardiografia

La tecnica diagnostica primaria è l'ecocardiografia, che fornisce una valutazione accurata dell'architettura della valvola aortica, dell'anatomia della radice aortica e del ventricolo sinistro.

L'AVR cronica è caratterizzata da dilatazione ventricolare sinistra. Fino alle fasi successive, la funzione sistolica è normale, come dimostrato da un calo di EF o da un aumento della dimensione sistolica finale.

Con AVR grave, la larghezza del getto centrale è superiore al 65% del tratto di efflusso LV (LVOT), il volume del rigurgitante è di 60 ml / battito, l'area effettiva dell'orifizio del rigurgitante è maggiore di 0,30, la frazione del rigurgito è del 50%, la vena contratta è maggiore di 0,6 cm e vi è un'inversione del flusso diastolico nell'aorta toracica discendente prossimale.

Negli individui con AVR grave, il profilo Doppler a onda continua del getto AVR indica un tempo di decelerazione rapido. Una pendenza elevata implica che le pressioni tra l'aorta e il ventricolo sinistro si equalizzino più rapidamente durante la diastole.

Sia nell'AVR acuta che cronica, si può osservare un battito diastolico ad alta frequenza del lembo mitralico anteriore causato dall'impatto del getto rigurgitante.

Un'ecocardiografia transtoracica transtoracica a 2 dimensioni e M-mode (TTE) al posto letto e / o un ecocardiogramma transesofageo (TEE) possono essere utilizzati per diagnosticare AR acuta (TE).

• Risonanza magnetica cardiaca

La risonanza magnetica cardiaca (CMR) è un metodo diagnostico alternativo particolarmente utile nei soggetti che richiedono un'ulteriore valutazione nonostante l'ecocardiografia a causa di finestre acustiche inadeguate. È il metodo non invasivo più preciso per determinare il volume sistolico terminale LV, il volume diastolico e la massa. I volumi di flusso anterogrado e retrogrado nell'aorta ascendente possono essere utilizzati per stimare con precisione la gravità dell'AVR.

• Cateterismo cardiaco

Se c'è un disaccordo tra la presentazione clinica e l'imaging non invasivo, l'angiografia può offrire informazioni sulla gravità dell'AVR, dell'emodinamica e dell'architettura coronarica. Comporta l'iniezione rapida di materiale di contrasto nella radice aortica e la registrazione delle proiezioni oblique, anteriori destra e sinistra.

 

Come viene trattata l'AVR?

AVR acuta:

La chirurgia d'urgenza è raccomandata per l'AVR acuta grave. Il trattamento medico è limitato e viene utilizzato solo per stabilizzare brevemente il paziente. Per migliorare il flusso in avanti, vengono utilizzati diuretici e vasodilatatori per via endovenosa (come il nitroprussiato di sodio) per ridurre il postcarico. Per migliorare la gittata cardiaca, possono essere utilizzati inotropi come dopamina o dobutamina. I beta-bloccanti vengono evitati perché abbassano il CO e rallentano la frequenza cardiaca, dando al ventricolo sinistro più tempo per il riempimento diastolico. La contropulsazione intra-aortica del palloncino non è raccomandata.

L'intervento chirurgico può essere posticipato nei pazienti con AVR acuta causata da endocardite infettiva attiva che sono stati emodinamicamente stabili per 5-7 giorni dopo l'inizio degli antibiotici. Tuttavia, se si verifica instabilità emodinamica o sviluppo di ascessi, è necessario eseguire la procedura.

 

AVR cronica:

Monitoraggio durante il decorso della malattia: gli individui asintomatici con AVR lieve o moderata e dimensioni cardiache normali devono essere valutati clinicamente ed ecocardiograficamente ogni 12 o 24 mesi. I pazienti asintomatici con AVR grave persistente e normale funzione del ventricolo sinistro devono essere valutati ogni 6 mesi.

Terapia medica: Ci sono poche indicazioni per il trattamento medico in AVR. Il trattamento con vasodilatatore deve essere usato per trattare l'ipertensione arteriosa sistemica associata ad AVR cronica. È preferibile utilizzare bloccanti dei canali del calcio diidropiridina o inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina/bloccanti del recettore dell'angiotensina (ACEI/ARB).

• Stadiazione dell'AR cronica: l'AR cronica è classificata in 4 fasi in base alle linee guida ACC / AHA 2020 per la gestione dei pazienti con cardiopatia valvolare:
• Fase A: Pazienti a rischio di AR. Questi pazienti non hanno conseguenze emodinamiche o sintomi.
• Fase B: AR progressiva I pazienti hanno AR da lieve a moderata ma normale funzione sistolica LV e nessun sintomo clinico.
• Fase C: AR grave asintomatica. I pazienti avranno una larghezza del getto AR maggiore o uguale al 65% del tratto di efflusso ventricolare sinistro (LVOT). Lo stadio C è ulteriormente sottoclassificato a seconda della funzione sistolica LV come:

1. C1: LVEF normale (>50%) e dilatazione LV da lieve a moderata (LVESD <50 mm).
2. C2: LVEF ridotto (<50%) con grave dilatazione del ventricolo sinistro (LVESD >50 mm).

• Fase D: AR grave sintomatica. Risultati di grave AR jet all'ecocardiografia. Può avere LVEF normale o anormale. I sintomi includono dispnea da sforzo, angina o insufficienza cardiaca.

 

Trattamento chirurgico: Le linee guida per il trattamento dell'AR si basano sulle raccomandazioni dell'American Heart Association / American College of Cardiology del 2020. La sostituzione della valvola aortica (AVR) è la terapia preferita per gli individui con AR cronica sintomatica grave e AVR cronica asintomatica grave con insufficienza sistolica LV (LVEF 50%).

 

L'AVR è anche una scelta praticabile per gli individui con AVR grave che sono asintomatici e hanno una normale funzione LV (LVEF 50%) ma hanno una sostanziale dilatazione LV (indice LVESD >25 mm / m2 o LVESD >50 mm).

L'AVR può anche essere esplorata per i pazienti con AVR grave che sono asintomatici e hanno una normale funzione sistolica LV a riposo (LVEF 50%, stadio C1) ma hanno una dilatazione LV significativa crescente (dimensione diastolica terminale LV >65 mm) dato il rischio chirurgico minimo della procedura.

Nonostante il fatto che le linee guida raccomandino la chirurgia valvolare quando si sviluppano sintomi, disfunzione sistolica ventricolare sinistra o dilatazione ventricolare sinistra, studi più recenti che mostrano evidenza di disfunzione miocardica subclinica e fibrosi miocardica irreversibile in pazienti con AR cronica mettono in discussione le attuali raccomandazioni sui tempi di intervento. 

 

Prognosi dell'AVR

AVR acuta:

Il rischio operativo nel rigurgito aortico acuto grave è significativamente più elevato rispetto al rigurgito aortico grave cronico. I pazienti con AVR acuta hanno spesso condizioni aggravanti come l'endocardite infettiva o un aneurisma dissecante, che riduce la loro prognosi.

AVR cronica:

Anche se l'AVR è grave, l'AVR cronica asintomatica è comunemente associata a una prognosi generalmente positiva per molti anni. Le misurazioni quantitative della gravità dell'AVR, così come le dimensioni del ventricolo sinistro e la funzione sistolica, sono buoni predittori della prognosi clinica. Se la disfunzione del ventricolo sinistro viene scoperta precocemente, prima che l'EF diminuisca in modo significativo, prima della dilatazione del ventricolo sinistro e prima che si manifestino i sintomi, è più probabile che sia reversibile. La chirurgia è necessaria prima che si verifichino alterazioni permanenti perché la chirurgia migliora i tassi di mortalità cardiaca negli individui ad alto rischio.

Quando un paziente AVR diventa sintomatico, la sua condizione peggiora rapidamente. Insufficienza cardiaca congestizia, edema polmonare acuto e morte improvvisa sono tutte possibilità. Solo il 30% degli individui con sintomi di classe III o IV NYHA sopravvive quattro anni senza chirurgia.

 

Complicazioni di AVR

Le prime fasi dell'AR cronica sono subcliniche e potrebbero non esserci indicazioni o sintomi. Tuttavia, con l'avanzare della malattia, ha un impatto sull'emodinamica cardiaca e sul funzionamento. Può causare disfunzione sistolica ventricolare sinistra progressiva, insufficienza cardiaca congestizia, cardiomiopatia ischemica, aritmia e possibilmente morte improvvisa. Negli individui con sintomi congestizi o intolleranza all'esercizio, i vantaggi della chirurgia superano i pericoli; Di conseguenza, la chirurgia valvolare è ben giustificata per prevenire problemi.

 

Conclusione

Il rigurgito della valvola aortica (AVR) è una cardiopatia valvolare caratterizzata da un'inadeguata chiusura della valvola aortica, con conseguente reflusso sanguigno dall'aorta al ventricolo sinistro (LV) durante la diastole.

Il rigurgito aortico può essere acuto (a causa di endocardite batterica o dissezione aortica) o cronico (a causa di una valvola bicuspide congenita o di febbre reumatica) e può essere causato da un difetto valvolare o da un'anomalia aortica.

La maggior parte dei casi di AVR acuta provoca una rapida diminuzione della funzione LV, seguita da edema polmonare e scompenso cardiaco. L'AR cronica può essere compensata per lungo tempo e diventare sintomatica solo quando si verifica un'insufficienza cardiaca sinistra.

Un S3 e un soffio diastolico precoce acuto e decrescendo si sentono sull'auscultazione. Una pressione del polso allargata è un'altra caratteristica diagnostica distintiva. Lo strumento diagnostico più significativo, sia per stabilire la diagnosi che per valutare il grado di malattia, è l'ecocardiografia.

La terapia conservativa per gli individui asintomatici comprende il controllo dei sintomi e l'attività fisica come tollerato. I pazienti che sono sintomatici o hanno una funzione LV sostanzialmente ridotta richiedono un intervento chirurgico, più tipicamente la sostituzione della valvola aortica.