うっ血性心不全-原因、症状、および治療

心不全は、心臓が体のニーズを満たすのに十分な血液を送り出すことができないときに発生する複雑な臨床状態です。これは、全身の要求を満たすために心室の充満または全身循環への血液排出を損なう機能的または解剖学的心臓病によって引き起こされます。

心不全の人の大多数は、左心室心筋機能の低下の結果として症状を示します。患者は、肺および末梢浮腫に見られるように、呼吸困難、運動耐容能の低下、および体液貯留を報告することがよくあります。.

左心室機能障害による心不全は、左心室駆出率(LVEF)に基づいて駆出率が低下した心不全に分類されます(通常、LVEF40%以下と見なされます)。

さまざまな研究で採用されている収縮期機能障害のカットオフが異なるため、駆出率が40%から50%の範囲の個人は、患者の中間グループを構成すると見なされてきました。.これらの個人は、根本的な危険因子と併存疾患について頻繁に治療し、適切なガイドライン指向の治療を受ける必要があります。.

心不全が発生すると、代償システムは心臓充満圧、筋肉量、および心拍数を上昇させようとします。しかしながら、多くの状況において、心機能は徐々に低下する。

心不全の危険因子

心不全は、心膜、心筋、心内膜、心臓弁、血管系、または代謝の病気を含むさまざまな状態によって引き起こされる可能性があります。

特発性拡張型心筋症(DCM)、冠状動脈性心臓病(虚血性)、高血圧、および弁疾患は、収縮期機能障害の最も一般的な原因です。

高血圧、肥満、冠状動脈疾患、糖尿病、心房細動、および高脂血症は、駆出率が保存された心不全(HFpEF)の患者に非常に蔓延しています。.高血圧はHFpEFの最も重要な原因です。さらに、肥大型閉塞性心筋症や拘束性心筋症などの疾患は、HFpEFにつながる実質的な拡張期機能障害に関連しています。

高出力障害の原因は次のとおりです。

貧血
甲状腺機能亢進症
AV瘻孔
ベリベリ
多発性骨髄腫
妊娠
骨のパジェット病
カルチノイド症候群
真性赤血球増加症

HFの安定した患者における代償不全の非常に一般的な原因は次のとおりです。

食事中の過剰なナトリウム消費不適切な投薬の減少
不十分な身体活動
薬の不遵守
広範な身体活動
感情的な崩壊
予期せぬ天候の変化過剰な水の使用

心不全の分類

欠乏症の場所に基づいて、心不全は主に左心室、主に右心室、または主に両心室に分類できます。HFは、発症時期に基づいて急性または慢性に分類されます。臨床的には、心臓の機能状態に基づいて、駆出率が保存された心不全(HFpEF)と駆出率が低下した心不全(HFrEF)(HFrEF)の2種類に分けられます。

EFは、主に女性および高齢者であるHFpEF患者で50%を超えることがよくあります。左心室(LV)腔の容積は通常正常ですが、LV壁は厚く硬くなっています。したがって、LV質量/拡張末期容積の比率は高くなります。HFpEFは、EFが41〜49%のままである場合は境界HFとしてさらに分類され、EFが40%を超える場合はHFが改善されます。

心不全は駆出率を減少させた

しかし、HFrEFの個人では、LV腔は一般的に拡張しており、LV質量/拡張末期の体積比は正常または減少しています。細胞レベルでは、心筋細胞の直径と筋原線維体積の両方がHFrEFよりもHFpEFの方が大きい。治療と結果の面では、HFrEFの人は従来の薬理学的治療レジメンに好意的に反応し、予後が良好です。

一方、HFpEFの患者は、硝酸塩を除いて典型的な薬理学的療法に反応することが証明されていないため、特にHFの非代償期には予後が不良です。さらに、HFは心拍出量に応じて高出力障害または低出力障害に分類されます。高出力障害は、2.5〜4.0 L / min / m2を超える安静時心臓指数と低い全身血管抵抗によって定義されるまれな疾患です。

重度の貧血、血管シャント、甲状腺機能亢進症、およびビタミンB1不足は、高出力障害の最も一般的な理由です。これは、交感神経系とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)を刺激する無効な血液量と圧力の結果として発生し、抗利尿ホルモン(ADH)の放出をもたらし、これらすべてが心室肥大、負の心室リモデリング、およびHFにつながります。

低出力障害は高出力障害よりもはるかに一般的であり、特に代謝需要が高い時期には、前方心拍出量が不十分であることを特徴としています。低出力障害は、大量のMIによって引き起こされる左心室機能障害、突然の肺塞栓によって引き起こされる右心室機能障害、および両心室機能障害によって引き起こされます。

最近、HFpEFの運動不耐症は、骨格筋の運動による酸素供給の減少または酸素消費量の減少によって引き起こされるという仮説が立てられています。

HFの酸素摂取動態が遅くなり、末梢筋機能が低下していることを考えると、運動リハビリテーションは、炎症性の不均衡を改善し、心臓充満圧の上昇を緩和し、運動能力、生活の質を回復し、HFに関連する罹患率と死亡率を低下させる論理的かつ必要な要因であるように思われます。その結果、HFpEF患者において、高強度運動トレーニングは、中強度の運動トレーニングと比較して、内皮機能を損なうことなく酸素消費またはVO2の速度を劇的に高めることが見出された。

心筋症の遺伝学

拡張型心筋症と不整脈性右室心筋症の両方で、常染色体優性遺伝が確立されています。制限性心筋症は一般的に散発的であり、心臓トロポニンI遺伝子に関連しています。心筋症は、大規模な遺伝子研究所で遺伝的に検査することができます。

リスクのある患者は、第一度近親者が心不全につながる心筋症と診断された家族で評価および監視する必要があります。.ECGと心エコー検査が推奨されるスクリーニングです。無症候性LV機能障害は、患者に存在する場合は記録し、対処する必要があります。.

疫学

米国では、約510万人が臨床的に明らかな心不全を患っており、有病率は増加しています。心不全の発生率は過去数十年にわたって一定しており、特に65歳以上の人々の間で、毎年65万人以上の新しい心不全の症例が確認されています。

心不全の有病率はこの年齢層で高いため、近い将来状況は悪化すると予想されます。疫学的格差があります。白人と比較すると、黒人男性は心不全の発生率が最も高く(1000人年)、5年間の死亡率が最も高かった。

白人女性の有病率は最も低いです。心不全は、非ヒスパニック系白人男性と女性のそれぞれ2.7%と1.8%と比較して、非ヒスパニック系黒人男性の4.5%と非ヒスパニック系白人男性と女性の3.8%に影響を及ぼします。

生存率の改善にもかかわらず、心不全患者の絶対死亡率は診断から5年以内に50%を超えるままです。生存率は、心不全の病期分類の重症度に反比例します。

心不全病態生理学

適切な心臓能力を維持しようとすると、心臓の全体的な収縮機能を一般的に正常なレベルに維持するのに十分であり得る適応機構が不適応になる。筋細胞の肥大、アポトーシス、および再生は、慢性的に増加する壁ストレスに対する主要な心臓反応です。このプロセスは最終的に、一般的に偏心型のリモデリングと心拍出量の減少につながり、神経液性および血管カスケードをもたらします。

頸動脈圧受容器刺激と腎灌流が低下すると、交感神経系とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化されます。

交感神経系の刺激は心拍数の上昇と変力を引き起こし、それが心筋毒性につながります。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン経路の活性化は、血管収縮を引き起こし、後負荷(アンジオテンシンII)を上昇させ、血行動態変化を引き起こし、前負荷(アルドステロン)を増加させます。.

BNPとANPはどちらも、心腔の圧力/体積の増加に応答して心房と心室から生成されるペプチドです。これらのペプチドはナトリウム利尿および血管拡張を増加させる。その上。BNPは、近位回旋細管におけるナトリウム再吸収を減少させる。また、レニンとアルドステロンの分泌を阻害します。

HFpEFの人では弛緩不良と心室のこわばりの増加があり、左心室の拡張期充満の機能不全を引き起こします。心核左心室肥大の患者は、拡張期血圧の体積曲線の左へのシフトを示し、拡張期血圧の上昇、エネルギー消費量の増加、酸素要求量、および心筋虚血をもたらします。

これらのプロセスはすべて、負のリモデリングを促進し、左心室機能を低下させ、心不全の症状を引き起こします。

収縮期および拡張期障害

収縮期心不全と拡張期心不全の両方の結果として、脳卒中量は減少します。これにより、末梢および中枢の圧反射と化学反射が活性化され、交感神経トラフィックの大幅な増加を引き起こす可能性があります。

脳卒中量の減少に対する神経ホルモン反応には類似点がありますが、その後の神経ホルモンを介したプロセスは、収縮期心不全の人でよく理解されています。その後の血漿ノルエピネフリンの増加は、心筋機能障害の程度と直接対応し、重要な予後結果をもたらす。

ノルエピネフリンは心筋細胞に直接有害ですが、β1-アドレナリン作動性受容体のダウンレギュレーション、β2-アドレナリン作動性受容体の脱共役、抑制性Gタンパク質の活性の増加など、多くのシグナル伝達の問題も引き起こします。β1-アドレナリン作動性受容体の過剰発現は、β1-アドレナリン作動性受容体の変化の結果として起こり、心肥大を促進する。

心房性ナトリウム利尿ペプチド及びB型ナトリウム利尿ペプチド

ANPおよびBNPは、それぞれ心房および心室容積/圧力拡張に応答して誘発される内因性産生ペプチドである。心房と心室はANPとBNPを産生し、どちらも血管拡張とナトリウム利尿を誘発します。

それらの血行力学的効果は、心臓の前負荷と後負荷の減少によって引き起こされる心室充填圧の低下によって媒介されます。.特にBNPは、近位回旋尿細管におけるナトリウム再吸収を阻害しながら、選択的求心性細動脈血管拡張を引き起こす。

それはまた、レニンおよびアルドステロンの放出、したがってアドレナリン作動性活性を抑制する。慢性心不全では、ANPおよびBNPレベルが高い。特にBNPは、診断、治療、および予後において重大な結果をもたらす。

心不全の症状

心不全の症状には、過剰な体液の蓄積によって引き起こされるもの(呼吸困難、整形呼吸、浮腫、肝鬱血による不快感、腹水による腹部膨満)と、身体活動で最も顕著な心拍出量の低下(疲労、脱力感)によって引き起こされるものが含まれます。

安静時および/または活動を伴う息切れ、整形呼吸、発作性夜間呼吸困難、および急性肝鬱血による右上腹部の痛みは、急性および亜急性の症状(数日から数週間)(右心不全)を定義します。.患者が心房または心室頻脈性不整脈を発症すると、立ちくらみの有無にかかわらず動悸が起こることがあります。

倦怠感、食欲不振、腹部膨満、および末梢浮腫は、慢性症状(月)で呼吸困難よりも重症である可能性があります。拒食症は、不十分な内臓循環灌流、腸浮腫、肝鬱血による吐き気など、多くの原因によって引き起こされます。.

特徴的な機能:

パルサスオルタナン: 強い末梢パルスと弱い末梢パルスを交互に繰り返すことを特徴とする。
頂端インパルス: 鎖骨中央線を越えて横方向に変位し、左心室の拡大を示します。
S3ギャロップ: 初期の拡張期に発生する低周波の短い振動。それは心室機能障害の最も敏感な指標です。

心不全浮腫

うっ血性心不全は、心臓の下腔の一方または両方が効率的に血液を送り出す能力を失ったときに発生します。その結果、足、足首、足に血液が溜まり、浮腫を引き起こす可能性があります。腹部の腫れは、うっ血性心不全によっても引き起こされる可能性があります。

診断

臨床症状と徴候の存在を判断するための身体検査、全血球計算、尿検査、血清電解質(カルシウムとマグネシウムを含む)のレベルの完全な代謝プロファイルを含む血液検査、血中尿素窒素、血清クレアチニン、ブドウ糖、空腹時脂質プロファイル、肝機能検査、および甲状腺刺激ホルモン。

テストには次のものが含まれます。

心電図(ECG): 急性または以前の心筋梗塞または急性虚血を特定するため、また心房細動などのリズム異常のために。
胸部X線: 特徴的な所見は、50%を超える心臓と胸の幅の比率、肺血管の頭蓋化、および胸水です。
血液検査： 心臓トロポニン(TまたはI)、全血球計算、血清電解質、血中尿素窒素、クレアチニン、肝機能検査および脳ナトリウム利尿ペプチド(BNP)。BNP(またはNT-proBNP)のレベルは、上記の他の最初の検査よりも病歴と身体検査により多くの診断的価値を提供します。
経胸壁心エコー図:心 室機能と血行動態を決定します。

心不全と心臓発作

心臓発作と心不全はどちらも心臓病の一種ですが、同じものではありません。心臓発作は心臓が血流を失ったときに発生しますが、心不全は心臓が体の周りに血液を適切に送り出すことができない場合に発生します。

心不全治療

心不全の治療の主な目標は

予後を改善し、死亡率を減らし、
心機能障害および末梢機能障害を矯正または軽減することにより、罹患率および症状を軽減する。

入院患者の場合、上記の目標に加えて、治療の他の目標は

滞在期間とその後の再入院を短縮するため
臓器系の損傷を防ぎ、
予後不良に寄与する可能性のある併存疾患を管理するため

科学の進歩にもかかわらず、医療従事者は、しばしば臨床症候群として現れる心不全(HF)を管理するのが難しいことに気づきました。これは、再入院率が有意に高いこと、およびHFに関連する死亡率と罹患率の増加で明らかです。

利尿薬、ベータ遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害剤、アンジオテンシン受容体遮断薬、アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤、硝酸塩を含むヒドララジン、ジゴキシン、およびアルドステロン拮抗薬はすべて症状を緩和するのに役立ちます。

心不全ベータ遮断薬

ベータ遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害剤、アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤、硝酸塩を含むヒドララジン、およびアルドステロン拮抗薬はすべて、患者の生存を改善することが示されています。利尿薬治療は、生存利益のエビデンスがより限られている。

十分な血圧があり、これらの薬の最適投与量に耐えているCHF NYHAクラスII-IIIの慢性症候性患者では、アンジオテンシン変換酵素阻害剤またはアンジオテンシン受容体遮断薬をアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤に置き換えます。.アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤の36時間以内に投与すべきではありません。.

デバイス療法:

植込み型除細動器(ICD)は、主な対策または二次的な手段として心臓突然死を防ぐために使用されます。両心室ペーシングを使用した心臓再同期治療は、洞調律、低い左心室駆出率、および長いQRS持続時間を持つ患者の症状と生存を改善することができます。心臓再同期療法の移植の基準を満たす患者の大多数は、植込み型除細動器の候補でもあり、組み合わせ装置が与えられます。

補助人工心臓(移植への架け橋として、または目的地療法として)または心臓移植は、他のすべての治療オプションに失敗した重度の病気の個人のために予約されています。

急性心不全の患者の治療は、患者の臨床状態を安定させ、診断、病因、および誘発事象を決定し、迅速な症状緩和と生存利益を提供するための治療の開始で構成されます。

心不全の外科的選択肢は次のとおりです。

血行再建術の手順、
電気生理学的介入、
心臓再同期療法(CRT)、
植込み型除細動器(ICD)、
バルブの交換または修理、
心室修復、
心臓移植、および
補助人工心臓(VAD)

鑑別診断

急性腎障害
急性呼吸窮迫症候群(ARDS)
細菌性肺炎
肝硬変
市中肺炎(CAP)
肺気腫
間質性(非特発性)肺線維症
心筋梗塞
ネフローゼ症候群
気胸イメージング
肺塞栓症(PE)
呼吸不全
静脈不全
ウイルス性肺炎

ステージング

心不全のNYHA分類

クラス1:身体活動に制限はありません
クラス2:身体活動の軽度の制限
クラス3:身体活動の中程度の制限
クラス4:安静時に症状が発生し、症状がなければ身体活動は不可能です

予測

心不全は死亡率の高い重篤な病状です。1年と5年の死亡率はそれぞれ22%と43%です。進行したNYHAクラスの患者は死亡率が最も高かった。さらに、MIに関連する心不全の死亡率は30〜40%です。5年間で、収縮期機能障害に関連する心不全の死亡率は50%です。さらに、心不全の人は、生涯にわたって数回の入院を必要とします。

多数の人口統計学的、臨床的および生化学的変数が心不全患者に重要な予後価値を提供することが報告されており、いくつかの予測モデルが開発されている。

食事や服薬不遵守により心不全が引き起こされた患者の心不全の再発防止に役立てるため、適切な食事の重要性や服薬コンプライアンスの必要性について、心不全の再発防止を図る。

結論

心不全は、呼吸困難、倦怠感、および末梢浮腫や肺ラールなどの体積過負荷の兆候を特徴とする頻繁な臨床状態です。心内膜、心筋、心膜、心臓弁、動脈、または代謝の問題に影響を与える病気はすべて心不全につながる可能性があります。

冠状動脈疾患、高血圧、心臓弁膜症、糖尿病などの多くの疾患は、慢性心不全代償不全の原因または一因となる可能性があります。左心室機能が維持された拡張期心不全は、心不全患者の最大40%から50%に影響を及ぼし、全体的な死亡率は収縮期心不全と同様です。

原因または沈殿因子を検出するために、最初の評価には、病歴と身体検査、胸部X線撮影、心電図検査、および臨床検査が含まれます。心不全は、心尖のシフト、第3の心音、および静脈鬱血または間質性浮腫の胸部X線撮影の適応によって識別できます。フラミンガム基準が満たされていない場合、またはB型ナトリウム利尿ペプチドレベルが正常な場合、収縮期心不全はありそうにありません。

心エコー検査は、左心室駆出率を測定することにより、収縮期または拡張期心不全を確認するためのゴールドスタンダードです。冠状動脈疾患が心不全の最も一般的な原因であることを考えると、心不全の個人は、特に狭心症が存在する場合、虚血性心疾患について評価する必要があります。

心不全は、プライマリケア医、救急科の医師、心臓専門医、放射線科医、心臓看護師、内科医、心臓外科医を含む学際的なチームの協力を必要とする深刻な状態です。心不全の根本的な原因に対処することが重要です。

これらの個人をケアする看護師やその他の医療従事者は、現在の治療の推奨事項を通知する必要があります。心臓病の危険因子に対処する必要があり、薬剤師は薬物アドヒアランスの重要性について患者を教育する必要があります。

栄養士は、減塩食を食べ、水分消費量を減らすことの利点について患者を教育する必要があります。看護師は、運動、ストレス軽減、心臓専門医との接触の維持の重要性について患者を教育する必要があります。薬剤師は、代償不全に寄与する単一の最も重要な要因であることが多い服薬アドヒアランスの重要性を患者が知っていることを確認する必要があります。.

患者は、健康的な体重を維持し、喫煙をやめ、血圧を管理し、正常血糖を維持することの重要性について教えられなければなりません。これらの個人は、心臓看護師が追跡し、監視する必要があります。.