ალცჰეიმერის დაავადება

დემენცია არის ზოგადი ტერმინი, რომელიც ეხება კოგნიტური შესაძლებლობების შემცირებას საკმარისად მძიმე ყოველდღიური საქმიანობის დარღვევისთვის. ალცჰეიმერის დაავადება დემენციის ყველაზე გავრცელებული ტიპია, რაც გავლენას ახდენს დემენციის შემთხვევების მინიმუმ ორ მესამედზე ხანდაზმულებში.

ალცჰეიმერის დაავადება არის ნეიროდეგენერაციული მდგომარეობა, რომელიც იწვევს ქცევითი და შემეცნებითი შესაძლებლობების თანდათანობით შემცირებას, როგორიცაა მეხსიერება, გაგება, ენა, ყურადღება, მსჯელობა და განსჯა. შეერთებულ შტატებში ეს არის სიკვდილობის მეექვსე წამყვანი მიზეზი. ადრეული დაწყება იშვიათია და ხდება ალცჰეიმერის პაციენტების 10%-ზე ნაკლებში. ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალო საშუალება არ არსებობს, თუმცა არსებობს მკურნალობა, რამაც შეიძლება შეამსუბუქოს კონკრეტული სიმპტომები.

ალცჰეიმერის დაავადების სიმპტომები განსხვავდება დაავადების სტადიის მიხედვით. კოგნიტური გაუფასურების სიმძიმის მიხედვით, ალცჰეიმერის დაავადება კატეგორიზებულია, როგორც პრეკლინიკური ან პრეზიმპტომური, რბილი ან დემენციის ეტაპი. 

აღმასრულებელი ფუნქციონირების დარღვევა შეიძლება იყოს მცირედან მძიმე ადრეულ ეტაპზე. შემდეგ არის ენის საკითხი და visuospatial შესაძლებლობების დაკარგვა. აპათია, სოციალური იზოლაცია, დისინჰიბიცია, აგიტაცია, ფსიქოზი და მოხეტიალე პრევალენტური ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომებია გვიან ფაზების შუა რიცხვებში. 

ალცჰეიმერის დაავადება არის დაავადება, რომელიც ყოველთვის პროგრესირებს. ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზით 65 წლის ასაკში საშუალო სიცოცხლის ხანგრძლივობაა 4-დან 8 წლამდე. ალცჰეიმერის დაავადებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ადამიანებზე პირველი სიმპტომების გამოჩენიდან 20 წლის განმავლობაში. ალცჰეიმერის დაავადების დროს პნევმონია სიკვდილიანობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

ალცჰეიმერის დაავადების ეპიდემიოლოგია

ალცჰეიმერის დაავადება შეიძლება დაიყოს ოჯახური ტიპისა და სპორადული ტიპისა და ადრეული დაწყებისას (65 წლამდე) და გვიან დაწყება (65 წლის ასაკის შემდეგ). ალცჰეიმერის დაავადების 6-თვიანი პრევალენტობა ზოგად მოსახლეობაში 5.5%-დან 9%-მდეა.  

შეერთებულ შტატებში, 65 წლის და უფროსი ასაკის დაახლოებით 4.5 მილიონ ადამიანს აქვს კლინიკური ალცჰეიმერის დაავადება. 65 წლის შემდეგ, ინციდენტობა ყოველ 5 წელიწადში ორმაგდება. ასაკოვანი სპეციფიკური ინციდენტობა მნიშვნელოვნად იზრდება წელიწადში 1% -ზე ნაკლებიდან 65-დან 6% -მდე წელიწადში 85 წლის ასაკამდე. პრევალენტობის მაჩვენებელი იზრდება 10% -დან 65-დან 40% -მდე 85 წლის ასაკიდან. ქალებს აქვთ ალცჰეიმერის დაავადების გარკვეულწილად უფრო დიდი ინციდენტობის მაჩვენებელი, რაც მნიშვნელოვნად აღემატება 85 წლის ასაკს.

ალცჰეიმერის დაავადება პატოფიზიოლოგია

აბერანტის ნევრიტული დაფებისა და ნეიროფიბრილული ჩახლართვების დაგროვება ალცჰეიმერის დაავადების ნიშანია.

დაფები არის პატარა დაზიანებები, უჯრედგარე ამილოიდური ბეტა-პეპტიდის ბირთვით, რომელიც გარშემორტყმულია უფრო დიდი ღერძული ტერმინალებით, რომლებიც სფერულია. ტრანსმემბრანული ცილა, რომელიც ცნობილია როგორც ამილოიდური წინამორბედი ცილა, არის ბეტა-ამილოიდური პეპტიდის (APP) წყარო. პროტეაზები, რომლებიც ცნობილია როგორც ალფა, ბეტა და გამა-სეკრეცია, არღვევს ბეტა-ამილოიდ პეპტიდს APP ცილისგან. 

აპლიკაცია, როგორც წესი, ალფა-სეკრეცია ან ბეტა-სეკრეაზაა და შედეგად მცირე ფრაგმენტები არ არის საზიანო ნეირონებისთვის. თუმცა, ბეტა-სეკრეციის მიერ გასუფთავება, რასაც მოჰყვება გამა-სეკრეცია, აწარმოებს 42 ამინომჟავას პეპტიდს (ბეტა-ამილოიდი 42). ამილოიდის აგრეგაცია, რომელიც გამოწვეულია ბეტა-ამილოიდური 42 დონის ზრდით, ხელს უწყობს ნეირონულ დაზიანებას. Beta-amyloid 42 აძლიერებს ფიბრილარული ამილოიდური ცილის წარმოებას ნორმალური APP დაზიანების გამო. APP გენი გვხვდება ქრომოსომაზე 21, რომელიც უკავშირდება ალცჰეიმერის დაავადებას ოჯახებში.

ალცჰეიმერის დაავადების დროს, ამილოიდური დეპოზიტები მენინგეალური და ცერებრალური არტერიების გარშემო, ასევე ნაცრისფერი ნივთიერებები. მრავალფოკალური ნაცრისფერი ნივთიერებების დეპოზიტები კონსოლიდაციას უწევს მილიარული სტრუქტურების წარმოებას, რომლებიც ცნობილია როგორც დაფები. ამასთან, ტვინის სკანირებამ გამოავლინა ამილოიდური დაფები დემენციის გარეშე ზოგიერთ ადამიანში, ხოლო ტვინის სკანირებამ არ გამოავლინა დაფები დემენციის მქონე სხვებში.

ტაუს ცილა ქმნის ფიბრილურ ინტრაციტოპლაზმულ აგრეგატებს ნეირონებში, რომელსაც ნეიროფიბრილური ჩახლართვები ეწოდება. ტაუს ცილის მთავარი სამუშაოა ღერძული მიკროტუბულების სტაბილური შენარჩუნება. მიკროტუბულები სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია უჯრედშიდა ტრანსპორტირებისთვის და ნეირონული ღერძების გასწვრივ. ტაუს ცილა პასუხისმგებელია მიკროტუბულების ერთად შენარჩუნებაზე. ტაუს ჰიპერფოსფორილაცია ხდება ალცჰეიმერის დაავადების დროს უჯრედგარე ბეტა-ამილოიდური დაგროვების გამო, რის შედეგადაც ტაუ საერთო განვითარება ხდება. 

Tau აგრეგატები წარმოქმნიან ნეიროფიბრილური ჩახლართვებს, რომლებიც გადაუგრიხეს დაწყვილებული ხვეული ძაფებით. ისინი იწყებენ ჰიპოკამპუსში და ვრცელდება ცერებრალური ქერქის დანარჩენ ნაწილში. Tangles აქვს უფრო სასიცოცხლო კავშირი ალცჰეიმერის დაავადება, ვიდრე plaques.

ჰიპოკამპალური პირამიდული უჯრედების გრანულოვაკუოლური დეგენერაცია ალცჰეიმერის დაავადების კიდევ ერთი თვისებაა. ალცჰეიმერის დაავადების ნეიროდეგენერაციული პროცესის სისხლძარღვთა წვლილის როლი ბოლომდე არ არის გასაგები. სუბკორტიკული ინფარქტი ოთხჯერ ზრდის დემენციის შანსს. თავზურგტვინის დაავადება ასევე გაზვიადებს დემენციის სიმძიმეს და იმ მაჩვენებელს, რომლითაც იგი პროგრესირებს.

ალცჰეიმერის დაავადების მიზეზები

როგორც გენეტიკური, ასევე გარემო რისკ-ფაქტორები გავლენას ახდენს ალცჰეიმერის დაავადებაზე. ყველაზე კრიტიკული რისკფაქტორია ასაკი; 65 წლის ასაკში, ალცჰეიმერის დაავადების განვითარების ალბათობა დაახლოებით 3% -ს შეადგენს, რაც 30% -ზე მეტია 85-ით. 65 წლამდე ასაკის ადამიანებში შემთხვევა ნაკლებად არის ცნობილი, თუმცა შეფასებები გულისხმობს, რომ ეს ასაკობრივი ჯგუფი ყველა შემთხვევის დაახლოებით 3% -ს შეადგენს. მიუხედავად იმისა, რომ მოსახლეობის ასაკის მატებასთან ერთად მთლიანი რიცხვები იზრდება, ზოგიერთ ქვეყანაში ასაკობრივი ინციდენტობა მცირდება.

ალცჰეიმერის დაავადება კატეგორიზებულია იმის საფუძველზე, თუ როდის ვლინდება და თუ ის მემკვიდრეობითია. ალცჰეიმერის ადრეული დაავადება 65 წლამდე ჩნდება, მაგრამ ალცჰეიმერის გვიანდელი დაავადება 95% -ზე მეტს შეადგენს და 65 წლის ასაკს სცილდება. მენდელიური (როგორც წესი, დომინანტი) მემკვიდრეობა ახასიათებს ოჯახური ალცჰეიმერის დაავადებას, ხოლო სპორადული ალცჰეიმერის დაავადებას არ აქვს მარტივი ოჯახური კავშირი. გენეტიკური მუტაციების გამო, ალცჰეიმერის დაავადების თითქმის ყველა შემთხვევა ოჯახურია, ხოლო ალცჰეიმერის დაავადების აბსოლუტური უმრავლესობა გამოწვეულია სპორადული მიზეზებით. 

დაუნის სინდრომის მქონე პირთა 80% -მდე დემენცია 65 წლის ასაკში ვითარდება. დაუნის სინდრომი გამოწვეულია ქრომოსომის ტრიზომიით 21, რომელიც შეიცავს APP გენს და ამ გენის სამი ეგზემპლარი საკმარისია A დონის ასამაღლებლად. თუმცა, მდგომარეობის მიღების უფრო მაღალი შანსი შეიძლება ნაწილობრივ დაკავშირებული იყოს სხვა გენების გასამმაპირებლად ქრომოსომაზე 21.

სპორადული ალცჰეიმერის დაავადება ხშირად გამოწვეულია გენეტიკური და გარემო რისკ-ფაქტორების კომბინაციით, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია ცერებრალური ჰიპოპერფუზია და ანთება. ტრავმა, სეფსისი და ინფექციასთან დაკავშირებული ანთება დაკავშირებულია როგორც მოკლე, ასევე გრძელვადიან კოგნიტურ დარღვევასთან. ტვინის ტრავმული დაზიანება და ძვლის მოტეხილობები ხანდაზმულებში უკავშირდება დემენციის მომატებულ რისკს. 

სისხლძარღვთა დაავადებას და დემენციას მჭიდრო ურთიერთობა აქვთ. გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, როგორიცაა ჰიპერტენზია და გულის შეტევა და ცერებროვასკულური დაავადება, როგორიცაა იშემია, უკავშირდება ალცჰეიმერის დაავადების მომატებულ რისკს. ცუდი დიეტა, სიმსუქნე, მაღალი ქოლესტერინი და ცედრარული ცხოვრების წესი სისხლძარღვთა დაავადებების და დემენციის განვითარების რისკფაქტორებია. ცუდი დიეტა და ქოლესტერინის მაღალი დონე შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური დარღვევები როგორც სისტემურად, ასევე ტვინში, ასევე ჟანგბადის დონის ცვლილებები. გარდა ამისა, ტიპი 2 დიაბეტი თითქმის აორმაგებს დემენციის ინციდენტობას. 

ალცჰეიმერის დაავადების გენეტიკური

ალცჰეიმერის დაავადება არის აუტოსომური დომინანტი მდგომარეობა თითქმის სრული შეღწევით. სამ გენში მუტაციები უკავშირდება დაავადების ავტონომიურ დომინანტურ ტიპს: AAP გენი ქრომოსომაზე 21, პრესენილინი 1 (PSEN1) ქრომოსომაზე 14 და პრესენილინი 2 (PSEN2) ქრომოსომაზე 1. ბეტა-ამილოიდური პეპტიდის გაზრდილი წარმოება და აგრეგაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს APP მუტაციებით. PSEN1 და PSEN2 მუტაციები იწვევს ბეტა-ამილოიდური დაგროვებას გამა-სეკრეციის დამუშავებაში ჩარევის გზით. ალცჰეიმერის დაავადების დიდი ნაწილი გამოწვეულია ამ სამ გენში მუტაციებით, რაც ყველა შემთხვევის დაახლოებით 5- 10% -ს შეადგენს.

ალცჰეიმერის დაავადების კლინიკური გამოვლინებები

საწყისი სიმპტომები ხშირად არასწორად არის მითვისებული ასაკამდე ან სტრესზე. ფართო ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირება შეიძლება გამოვლინდეს მოკრძალებული კოგნიტური დარღვევები რვა წლამდე, სანამ ადამიანი აკმაყოფილებს ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზის კლინიკურ კრიტერიუმებს. ამ ადრეულმა ნიშნებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ყველაზე რთულ ყოველდღიურ ამოცანებზეც კი. ყველაზე აშკარა დეფიციტი არის მეხსიერების მოკლევადიანი დაკარგვა, რაც ვლინდება, როგორც ადრე შესწავლილი ცოდნის გახსენების სირთულეები და ახალი მასალის სწავლა.

აღმასრულებელი უნარ-ჩვევების დახვეწილი საკითხები, როგორიცაა ყურადღებიანი, დაგეგმვა, მოქნილობა და აბსტრაქტული აზროვნება, ასევე სემანტიკური მეხსიერების დეფიციტი (მნიშვნელობებისა და კონცეფციის ურთიერთობების მეხსიერება), შეიძლება პოტენციურად იყოს ალცჰეიმერის დაავადების სიმპტომები ადრეულ ეტაპზე. ამ ეტაპზე შეიძლება შეინიშნოს აპათია და სასოწარკვეთა, ხოლო აპათია დაავადების განმავლობაში ყველაზე პერსისტენტულ სიმპტომს რჩება. 

დაავადების პრეკლინიკური ეტაპი ასევე ცნობილია როგორც მსუბუქი კოგნიტური დარღვევა. ეს ხშირად იდენტიფიცირებულია, როგორც გარდამავალი პერიოდი ნორმალურ დაბერებასა და დემენციას შორის. მსუბუქი კოგნიტური დარღვევა შეიძლება გამოჩნდეს რამდენიმე სიმპტომით. როდესაც მეხსიერების დაკარგვა ყველაზე ცნობილია, მას ამნისტიული რბილი კოგნიტური დარღვევა ეწოდება და ის ჩვეულებრივ ითვლება ალცჰეიმერის დაავადების პროდრომალურ სტადიად. ამნისტიული მსუბუქი კოგნიტური დარღვევა 90% -ზე მეტია, რაც ალცჰეიმერის დაავადებასთან არის დაკავშირებული.

რამდენი ეტაპია ალცჰეიმერის დაავადებისთვის?

ალცჰეიმერის დაავადება სამ ეტაპად ვითარდება, პროგრესული კოგნიტური და ფუნქციური გაუფასურების ნიმუშით. ადრეული ან რბილი, შუა ან ზომიერი და გვიან ან მძიმე სამი ეტაპია. ცნობილია, რომ დაავადება გავლენას ახდენს ჰიპოკამპზე, რომელიც დაკავშირებულია მეხსიერებასთან და პასუხისმგებელია მეხსიერების გაუფასურების საწყის სიმპტომებზე. მეხსიერების გაუფასურების ხარისხი იზრდება დაავადების მიღწევების დროს.

ადრეული ეტაპი:

ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტებში სწავლისა და მეხსიერების პროგრესული გაუარესება საბოლოოდ იწვევს დამაჯერებელ დიაგნოზს. მეხსიერების პრობლემებზე უფრო ხშირია ენა, აღმასრულებელი ფუნქცია, აღქმა (აგნოზია) და მოძრაობის აღსრულება (აპრაქსია) დარღვევები. ალცჰეიმერის დაავადება გავლენას არ ახდენს მეხსიერების ყველა უნარზე. ადამიანის ცხოვრების ძველი მოგონებები (ეპიზოდური მეხსიერება), მიღებული ფაქტები (სემანტიკური მეხსიერება) და იმპლიციტური მეხსიერება (სხეულის ცოდნა, თუ როგორ უნდა შეასრულოს დავალებები, როგორიცაა ჩანგლით ჭამა ან შუშისგან დალევა) გავლენას ახდენს უფრო ნაკლებზე, ვიდრე ახალი ფაქტები ან მოგონებები.

ენის საკითხები ხასიათდება, პირველ რიგში, ლექსიკის შემცირებით და სიტყვის თავისუფლად შემცირებით, რის შედეგადაც ხდება სალაპარაკო და წერილობითი ენის ზოგადი გაღატაკება. ამ ეტაპზე ალცჰეიმერის პაციენტს, როგორც წესი, შეუძლია ფუნდამენტური აზრების სწორად არტიკულაცია. 

მოძრაობის კონკრეტული კოორდინაცია და დაგეგმვის სირთულეები (აპრაქსია) შეიძლება გამოვლინდეს შესანიშნავი საავტომობილო დავალებების შესრულებისას, როგორიცაა წერა, ესკიზი ან გასახდელი, თუმცა ისინი ხშირად არ არის დაუდგენელი. ალცჰეიმერის დაავადების მქონე ადამიანებს ხშირად შეუძლიათ გააგრძელონ მრავალი საქმიანობის ცალკე შესრულება, რადგან მდგომარეობა ვითარდება, თუმცა მათ შეიძლება დასჭირდეთ დახმარება ან ზედამხედველობა ყველაზე კოგნიტურად მომთხოვნი საქმიანობით.

შუა ეტაპი:

პროგრესული გაუარესება საბოლოოდ ხელს უშლის დამოუკიდებლობას, პაციენტებმა ვერ შეძლეს ყოველდღიური დავალებების უმეტესობა. მეტყველების საკითხები ჩნდება ენის შენარჩუნების სირთულის გამო, რის შედეგადაც ხშირი არასწორი სიტყვების ჩანაცვლება (პარაფაზია). კითხვისა და წერის შესაძლებლობებიც უარესდება. რაც დრო გადის და ალცჰეიმერის დაავადება გაუარესდება, რთული საავტომობილო თანმიმდევრობა ნაკლებად კოორდინირებული ხდება, რაც ზრდის დაცემის რისკს. მეხსიერების საკითხები ამ ეტაპზე ძლიერდება და ადამიანმა შეიძლება ვერ აღიაროს ახლო ნათესავები. გრძელვადიანი მეხსიერება, რომელიც ადრე ხელუხლებელი იყო, იწყებს გაუარესებას.

ქცევისა და ნეიროფსიქიატრიის ცვლილებები სულ უფრო ხშირად ხდება. მოხეტიალე, გაღიზიანება და ემოციური სიცოცხლისუნარიანობა ხშირი სიმპტომებია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ძირფესვიანობა, მოუმზადებელი აგრესიის ეპიზოდები ან მზის დაღმართთან დაკავშირებული ზრუნვის წინააღმდეგობა კიდევ ერთი შესაძლებლობაა. 

ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პირთა დაახლოებით 30% -ს აქვს ილუზიური არასწორი ცდომილები და სხვა ბოდვა. საგნები კარგავენ ავადმყოფობის პროგრესს და შეზღუდვებსაც (ანოსოგნოზია). შარდის შეუკავებლობა შეიძლება მოხდეს. ეს სიმპტომები იწვევს სტრესს ოჯახებისა და აღმზრდელების მიმართ, რომელთა შემსუბუქება შესაძლებელია ინდივიდის სახლის მოვლისგან სხვა გრძელვადიან მოვლის დაწესებულებაში გადაცემით.

საბოლოო ეტაპი:

პაციენტი მთლიანად დამოკიდებულია მომვლელებზე ამ ეტაპზე, რომელსაც ეწოდება გვიან ეტაპზე ან მძიმე ეტაპზე. ენა შემოიფარგლება ძირითადი წინადადებებით ან თუნდაც ერთი სიტყვით, რაც საბოლოოდ იწვევს მთლიან აფაზიას. ადამიანები შეიძლება ხშირად გაიგონ და საყვედური ემოციური მინიშნებები, მიუხედავად იმისა, რომ სასაუბრო ენის უნარი დაკარგეს. მიუხედავად იმისა, რომ აგრესია შეიძლება შენარჩუნდეს, გადაჭარბებული აპათია და დაღლილობა უფრო გავრცელებული სიმპტომებია. 

ალცჰეიმერის დაავადების მქონე ადამიანები საბოლოოდ ვერ შეასრულებენ ყველაზე ფუნდამენტურ მოვალეობებსაც კი; მათი კუნთების მასა და მოძრაობა შემცირდება იმ წერტილამდე, სადაც ისინი იძინებენ და ვერ შეძლებენ საკუთარი თავის კვებას. სიკვდილობის მიზეზი ხშირად გარე საკითხია, როგორიცაა წნევის წყლულის ინფექცია ან პნევმონია, ვიდრე თავად დაავადება.

ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზი

დიაგნოზის არსებითია ყოვლისმომცველი ანამნეზი და ფიზიკური გამოკვლევა. ასევე მნიშვნელოვანია პაციენტის ოჯახისა და აღმზრდელების ანამნეზის მიღება, რადგან ზოგიერთმა პაციენტმა შეიძლება არ იცოდეს მათი მდგომარეობა. დემენციის სხვა ჯიშებისგან განსასხვავებლად, მნიშვნელოვანია დაწყებისა და ადრეული სიმპტომების იდენტიფიცირება. აუცილებელია შეიძინოთ ფუნქციური უნარების ზუსტი შეფასება, როგორიცაა ფუნდამენტური და ინდივიდუალური ყოველდღიური ცხოვრების ამოცანები.

დაავადების სტადიის შესაფასებლად საჭიროა ყოვლისმომცველი ფიზიკური გამოკვლევა, მათ შორის სრული ნევროლოგიური გამოკვლევა და ფსიქიკური სტატუსის შეფასება. უმეტეს შემთხვევაში, საფუძვლიანმა კლინიკურმა გამოკვლევამ შეიძლება გამოიმუშაოს გონივრული დიაგნოსტიკური სიზუსტე. 

სხვა დარღვევების გამოსარიცხად საჭიროა საფუძვლიანი ნევროლოგიური შეფასება. ნევროლოგიური გამოკვლევა ხშირად ნორმალურია ალცჰეიმერის დაავადების დროს.   პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებს, დემენციას Lewy ორგანოებით და ტუბერკულოზით დემენციის გარეშე ან მის გარეშე, აქვთ ანოსმია. ალცჰეიმერის მძიმე დაავადების მქონე პაციენტებს არ აღენიშნებათ გვერდითი სიმპტომები. 

ისინი საბოლოოდ მუნჯი ხდებიან, ვერ პასუხობენ სიტყვიერ მოთხოვნებს, რჩებიან საწოლში და ხშირად გადადიან მუდმივ მცენარეულ მდგომარეობაში. ფსიქიკური სტატუსის გამოკვლევამ უნდა შეაფასოს კონცენტრაცია, ყურადღება, ბოლოდროინდელი და დისტანციური მეხსიერება, ენა, visuospatial ფუნქციონირება, პრაქსისი და აღმასრულებელი ფუნქციონირება.

სხვა დიაგნოსტიკური ინსტრუმენტები შეიძლება დაეხმაროს დიაგნოზის პროცესში, როგორიცაა:

• რუტინული ლაბორატორიული ტესტები: სისხლის საერთო ანალიზი (CBC), სრული მეტაბოლური პანელი (CMP), თირეოიდის მასტიმულირებელი ჰორმონი (TSH), B12 ჩვეულებრივ შემოწმდება სხვა მიზეზების გამოსარიცხად.
• ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია: შეიძლება აჩვენოს ცერებრალური ატროფია და გაფართოვდა მესამე პარკუჭა. 
• თავზურგტვინის სითხის (CSF) ანალიზი: შეიძლება გამოვლინდეს ბეტა-ამილოიდური და მომატებული ტაუს ცილების დაბალი დონე, რომლებიც სასარგებლოა პრეკლინიკური ეტაპის დიაგნოზში. 
• ელექტროენცეფალოგრაფია (EEG): როგორც წესი, აჩვენებს განზოგადებულ შენელებას კეროვანი მახასიათებლების გარეშე. ეს დიაგნოსტიკურად სასარგებლოა, მაგრამ მაინც არასპეციფიკურია. 
• მოცულობითი MRI: გამოიყენება ტვინის მოცულობითი ცვლილებების სწორად დასადგენად და ალცჰეიმერის დაავადების შუამავლის დროებითი წილის შემცირება. თუმცა, იმის გამო, რომ ჰიპოკამპის შემცირება ასევე ასოცირდება ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების ნორმალურ გაუარესებასთან, ალცჰეიმერის დაავადების ადრეული დიაგნოზისთვის მოცულობითი MRI- ის ეფექტურობა საეჭვოა. მოცულობითი MRI ჯერ კიდევ არ არის ნაჩვენები, როგორც ღირებული ინსტრუმენტი ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოსტიკად.
• გენეტიკური ტესტირება: ზოგადად არ არის რეკომენდებული ალცჰეიმერის დაავადება. იგი ზოგჯერ გამოიყენება იშვიათი ადრეული ალცჰეიმერის დაავადების მქონე ოჯახებში.

ალცჰეიმერის დაავადების მკურნალობა

ალცჰეიმერის დაავადებას არ აქვს ცნობილი განკურნება. არსებობს მხოლოდ სიმპტომური თერაპია. ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ დამტკიცებულია ორი კატეგორიის პრეპარატი: ქოლინსტერაზას ინჰიბიტორები და ნაწილობრივი N-მეთილის D-ასპარტატი (NMDA) ანტაგონისტები.

ქოლინსტერაზას ინჰიბიტორები:

ქოლინსტერაზას ინჰიბიტორები მუშაობენ ორგანიზმში აცეტილქოლინის რაოდენობის გაზრდით, რაც არის ნერვული უჯრედების მიერ გამოყენებული ნეიროტრანსმიტერი ერთმანეთთან კომუნიკაციისთვის და აუცილებელია სწავლის, მეხსიერებისა და კოგნიტური ფუნქციონირებისთვის. ამ კატეგორიის სამი მედიკამენტი დამტკიცებულია FDA- ს მიერ ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ: კეთდება, რივასტიგმინი და გალანტამინი.

დონეპეზილი ეფექტურია ალცჰეიმერის დაავადების ყველა ეტაპზე. გარანტამინი და რივასტიგმინი ლიცენზირებულია დემენციის მკურნალობაში გამოსაყენებლად. დონეპეზილი და გალანამინი არის აცეტილქოლინსტერაზას ინჰიბიტორები, რომლებიც სწრაფად მოქმედებენ და შექცევადია. Rivastigmine არის ნელი, შექცევადი აცეტილქოლინსტერაზა და ბუტირილქოლინსტერაზას ინჰიბიტორი. მისი ყოველდღიური დოზის გამო, კეთდება ხშირად უპირატესობა სხვებზე მაღლა. Galantamine მოდის სახით ორჯერ ყოველდღიური აბი ან დღეში ერთხელ გაფართოებული გამოთავისუფლების კაფსულა. თირკმლის ბოლო სტადიის დაავადების ან ღვიძლის მძიმე გაუფასურების მქონე პაციენტებისთვის არ არის შესაფერისი. 

ამ პრეპარატების  ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენები კუჭ-ნაწლავის გამოვლინებებია. ძილის დარღვევები უფრო გავრცელებულია კეთდება. ვაგალური ტონის მომატებული ტონის გამო, შეიძლება განვითარდეს ბრადიკარდია, გულის გამტარობის პრობლემები და სინკოპი და ეს პრეპარატები უკუნაჩვენებია გულის გამტარობის მძიმე დარღვევების მქონე პირებში.

ნაწილობრივი N-მეთილის D-Aspartate (NMDA): Memantine

მემანტინი აფერხებს NMDA რეცეპტორებს და ამცირებს კალციუმის დაგროვებას უჯრედში. FDA– მ დაამტკიცა იგი ალცჰეიმერის ზომიერი და მძიმე დაავადების სამკურნალოდ. ხშირი გვერდითი ეფექტებია თავბრუსხვევა, სხეულის ტკივილი, თავის ტკივილი და ყაბზობა. ეს შეიძლება იყოს შერწყმული ქოლინსტერაზას ინჰიბიტორებთან.

ასევე აუცილებელია შფოთვის, დეპრესიისა და ფსიქოზის მკურნალობა, რომლებიც ხშირია ალცჰეიმერის დაავადების შუა და გვიან ეტაპზე. ანტიქოლინერგული მოქმედების გამო, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები თავიდან უნდა იქნას აცილებული. ანტიფსიქოზური საშუალებები გამოიყენება მხოლოდ მწვავე აგიტაციისთვის, თუ პაციენტმა ან მომვლელმა ამოწურა ყველა სხვა ვარიანტი. თუმცა, მათი შეზღუდული უპირატესობები უნდა იყოს დაბალანსებული ინსულტისა და სიკვდილიანობის მცირე რისკის წინააღმდეგ.

ალცჰეიმერის დემენციის დიფერენციალური დიაგნოზი

ალცჰეიმერის დემენციის დიფერენციალური დიაგნოზი მოიცავს ფსევდო-დემენციას, ლევის სხეულის დემენციას, სისხლძარღვთა დემენციას და ფრონტოტემპორული ლობარის დეგენერაციას. ალცჰეიმერის დაავადების შეფასებისას გასათვალისწინებელი და გამორიცხვის სხვა დარღვევები მოიცავს ასაკთან დაკავშირებულ მეხსიერების დარღვევას, ალკოჰოლს ან ნარკომანიას, ვიტამინი-B12 დეფიციტს, დიალიზის მქონე პაციენტებს, ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემებს და პოლიფარმატიკას.

• Lewy Body Dementia: დემენციის შემთხვევების დაახლოებით 15% შეიძლება მიეკუთვნოს Lewy Body dementia- ს. კორტიკული Lewy ორგანოები არის ჰისტოლოგიური დარღვევები, რომლებიც გვხვდება ამ პაციენტებში. Lewy Body დემენციის მქონე პაციენტებს აქვთ ძირითადი კლინიკური ნიშნები (რყევების შემეცნება, ვიზუალური ჰალუცინაციები, პარკინსონის ერთი ან მეტი სიმპტომი კოგნიტური დაქვეითების განვითარების შემდეგ), მიუთითებს კლინიკურ მახასიათებლებზე (REM ძილის ქცევის დარღვევა და მძიმე ანტიფსიქოზური მგრძნობელობა).

• Frontotemporal Dementia: ეს არის დემენციის ყველა შემთხვევის 5% -დან 10% -მდე, 53 წლის დაწყების საშუალო ასაკით და უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში. Frontotemporal Dementia კლასიფიცირდება ორ ტიპად: ქცევითი ვარიაცია და ენის ვარიანტი. დისინჰიბიცია, აპათია, თანაგრძნობის დაკარგვა, სტერეოტიპული ან აკვიატებული ქმედებები, ჰიპერორალიურობა და სოციალური შემეცნებისა და აღმასრულებელი შესაძლებლობების შემცირება საჭიროა ქცევითი ვარიანტის შესაძლო დიაგნოზისთვის. ენის ვარიანტს აქვს ენის უნარის შემცირება. ამ სიმპტომების გარდა, სავარაუდო დიაგნოზისთვის აუცილებელია გენეტიკური მუტაციის ან შუბლის და დროებითი წილის ჩართულობის მტკიცებულება CT/MRI-ზე. 

• დიალიზის დემენცია: დიალიზის დემენცია გრძელვადიანი დიალიზის ნევროლოგიური შედეგია. ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს სისხლძარღვთა პრობლემებთან (დიალიზის მქონე პაციენტებს უფრო მეტად აქვთ ინსულტი), მეტაბოლური პრობლემები ან თავად დიალიზი. ეს ოდესღაც ასოცირდება ალუმინის ტოქსიკურობასთან. თუმცა, ეს აღარ არის შემთხვევა ალუმინის შემცველი ნივთიერებების ჩანაცვლების გამო. 

ალცჰეიმერის დაავადების პროგნოზი

ალცჰეიმერის დაავადება თითქმის ყოველთვის პროგრესულია. ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზით 65 წლის ასაკში საშუალო სიცოცხლის ხანგრძლივობაა 4-დან 8 წლამდე. ალცჰეიმერის დაავადების მქონე ზოგიერთი ადამიანი შეიძლება პირველი სიმპტომების გამოჩენიდან 20 წლამდე ცხოვრობდეს. პნევმონია ალცჰეიმერის დაავადების დროს სიკვდილიანობის წამყვანი მიზეზია.

დასკვნა

ალცჰეიმერის დაავადება დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი და ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული აშლილობაა. მიუხედავად იმისა, რომ აღმოჩენილია გარკვეული მიზეზობრივი გენის დეფექტები (მაგ., ამილოიდური წინამორბედი ცილის გენის მუტაციები) და რისკ-ფაქტორები (მაგ. ასაკი) გამოვლინდა, ფაქტობრივი პროცესი, რომელიც იწვევს ალცჰეიმერის დაავადებას, გაურკვეველია. 

ალცჰეიმერის დაავადების ძირითადი ჰისტოლოგიური ნიშნებია სენილის დაფები, რომლებიც წარმოიქმნება ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში ბეტა-ამილოიდური ცილის უჯრედშიდა დეპონირებით და ნეიროფიბრილური ჩახლართულებით, რომლებიც გამოწვეულია უჯრედშიდა ტაუს ცილის დაგროვებით. 

ალცჰეიმერის დაავადების ყველაზე გავრცელებული ნიშანია მეხსიერების მოკლევადიანი დაკარგვა. დაავადების დროს დაზარალდა რამდენიმე შემეცნებითი უნარი, როგორიცაა ყურადღების კონტროლი, მსჯელობა, ორიენტაცია და ენა. ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პირებს, როგორც წესი, შეუძლიათ შეინარჩუნონ სოციალური ფასადი, რადგან მდგომარეობა ვითარდება. 

კლინიკური გამოკვლევა გამოიყენება დიაგნოზის დასადგენად, თუმცა ნეიროფსიქოლოგიური შეფასება, თავზურგტვინის სითხის (CSF) ანალიზი და ვიზუალიზაცია ზოგჯერ გამოიყენება. ამჟამად არ არსებობს სამკურნალო მკურნალობა. ქოლინსტერაზას ინჰიბიტორები და N-მეთილ-D-ასპარტატი (NMDA) ანტაგონისტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას სიმპტომების სამკურნალოდ. ალცჰეიმერის დაავადების განვითარება ძალიან ცვალებადია. დიაგნოზის დასმის შემდეგ გადარჩენის საშუალო პერიოდი 3-დან 10 წლამდე მერყეობს.