CloudHospital

ბოლო განახლების თარიღი: 10-Mar-2024

სამედიცინო განხილული მიერ

სამედიცინოდ განიხილა

Dr. Lavrinenko Oleg

თავდაპირველად დაიწერა ინგლისურად

გულის შეშუპების უკმარისობა - მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

    გულის უკმარისობა რთული კლინიკური მდგომარეობაა, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც გული ვერ ახერხებს საკმარისი სისხლის ტუმბოს სხეულის საჭიროებების დასაკმაყოფილებლად. ეს გამოწვეულია ნებისმიერი ფუნქციური ან ანატომიური გულის დაავადებით, რომელიც ხელს უშლის პარკუჭის შევსებას ან სისხლის განდევნას სისტემურ მიმოქცევაში სისტემური მოთხოვნების შესასრულებლად.

    გულის უკმარისობის მქონე პირთა უმრავლესობას აქვს სიმპტომები მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ფუნქციის დაქვეითების შედეგად. პაციენტები ხშირად აფიქსირებენ დისპნოეს, ვარჯიშის ტოლერანტობის შემცირებას და სითხის შეკავებას, როგორც ეს ფილტვის და პერიფერიული შეშუპებით ვლინდება.

    მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით გამოწვეული გულის უკმარისობა კლასიფიცირდება, როგორც გულის უკმარისობა განდევნის ფრაქციის დაქვეითებით მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის საფუძველზე (LVEF) (ჩვეულებრივ ითვლება LVEF 40 პროცენტით ან ნაკლები)

    სხვადასხვა კვლევებით დასაქმებული სისტოლური დისფუნქციის მრავალფეროვანი შეწყვეტის გამო, განდევნის ფრაქციის მქონე პირები 40-დან 50% -მდე მიიჩნევდნენ პაციენტების შუალედურ ჯგუფს. ამ პირებს ხშირად უნდა მოექცნენ ძირითადი რისკ-ფაქტორებისა და თანმხლები დაავადებების, ასევე შესაბამისი გაიდლაინზე მიმართული მკურნალობისთვის.

    როდესაც გულის უკმარისობა ხდება, კომპენსაციური სისტემები ცდილობენ გაზარდონ გულის შევსების წნევა, კუნთების მასა და გულისცემა. თუმცა, ბევრ სიტუაციაში, გულის ფუნქციის თანდათანობითი შემცირებაა.

     

    გულის უკმარისობის რისკ-ფაქტორები

    გულის უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მდგომარეობით, მათ შორის პერიკარდიუმის, მიოკარდიუმის, ენდოკარდიუმის, გულის სარქველების, ვასკულატურის ან მეტაბოლიზმის დაავადებებით.

    იდიოპათიური დილატირებული კარდიომიოპათია (DCM), გულის კორონარული დაავადება (იშემიური), ჰიპერტენზია და სარქვლის დაავადება სისტოლური დისფუნქციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია.

    ჰიპერტენზია, სიმსუქნე, კორონარული არტერიის დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი, წინაგულების ფიბრილაცია და ჰიპერლიპიდემია ძალიან გავრცელებულია გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, დაცული განდევნის ფრაქციით (HFpEF). ჰიპერტენზია შორს არის HFpEF- ის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი. გარდა ამისა, დაავადებები, როგორიცაა ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული კარდიომიოპათია და შემაკავებელი კარდიომიოპათია, დაკავშირებულია მნიშვნელოვან დიასტოლური დისფუნქციასთან, რაც იწვევს HFpEF- ს.

     

    მაღალი გამომავალი უკმარისობის მიზეზებია:

    • ანემია
    • ჰიპერთირეოზი
    • AV ფისტულები
    • ბერი-ბერი
    • მრავალჯერადი მიელომა
    • ორსულობა
    • ძვლის გვერდის დაავადება
    • კარცინოიდის სინდრომი
    • პოლიციჰემიის ვერა

    HF-ის მქონე სტაბილურ პაციენტში დეკომპენსაციის ძალიან ხშირი მიზეზებია:

    • ნატრიუმის გადაჭარბებული მოხმარება დიეტა შეუსაბამო მედიკამენტების შემცირებაში
    • არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობა
    • მედიკამენტების შეუსაბამობა
    • ფართო ფიზიკური აქტივობა
    • ემოციური ავარია
    • ამინდის ცვლილებები, რომლებიც მოულოდნელად გადაჭარბებული წყლის გამოყენება ხდება

     

    გულის უკმარისობის კლასიფიკაცია

    დეფიციტის ადგილმდებარეობის საფუძველზე, გულის უკმარისობა შეიძლება კატეგორიზებული იყოს, როგორც ძირითადად მარცხენა პარკუჭოვანი, ძირითადად მარჯვენა პარკუჭოვანი ან ძირითადად ბივენტრიკულური. HF კატეგორიზებულია, როგორც მწვავე ან ქრონიკული დაწყების დროის მიხედვით. კლინიკურად, იგი იყოფა ორ სახის გულის ფუნქციურ მდგომარეობაზე დაყრდნობით: გულის უკმარისობა დაცული განდევნის ფრაქციით (HFpEF) და გულის უკმარისობა შემცირებული განდევნის ფრაქციით (HFrEF) (HFrEF).

    EF ხშირად 50%-ზე მეტია HFpEF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც ძირითადად ქალები და ხანდაზმული პირები არიან; მარცხენა პარკუჭის (LV) ღრუს მოცულობა ჩვეულებრივ ნორმალურია, მაგრამ LV კედელი შაქარი და ძლიერია; აქედან გამომდინარე, მაღალია LV მასის/ ბოლო დიასტოლური მოცულობის თანაფარდობა. HFpEF შემდგომ კლასიფიცირდება როგორც სასაზღვრო HF, თუ EF რჩება 41-დან 49 პროცენტამდე და გაუმჯობესებული HF, თუ EF 40% -ზე მეტია.

     

    • გულის უკმარისობა შემცირდა განდევნის ფრაქცია

    HFrEF- ის მქონე პირებში, თუმცა, LV ღრუ ზოგადად დილატირებულია, ხოლო LV მასა/ბოლო დიასტოლური მოცულობის თანაფარდობა ან ნორმალურია ან მცირდება. ფიჭურ დონეზე, ორივე კარდიომიოციტების დიამეტრი და მიოფიბრილის მოცულობა უფრო დიდია HFpEF- ში, ვიდრე HFrEF- ში. თერაპიისა და შედეგის თვალსაზრისით, HFrEF- ის მქონე პირები დადებითად რეაგირებენ ჩვეულებრივი ფარმაკოლოგიური მკურნალობის რეჟიმებზე და აქვთ უკეთესი პროგნოზი. 

    მეორეს მხრივ, HFpEF-ის მქონე პაციენტები არ არიან დადასტურებული, რომ რეაგირებენ ტიპურ ფარმაკოლოგიური თერაპიებზე, ნიტრატების გარდა და, შესაბამისად, აქვთ ცუდი პროგნოზი, განსაკუთრებით HF- ის დეკომპენსირებული ფაზის დროს. გარდა ამისა, HF კატეგორიზებულია, როგორც მაღალი გამომავალი უკმარისობა ან დაბალი გამომავალი უკმარისობა გულის გამოყოფის მიხედვით. მაღალი გამომავალი უკმარისობა იშვიათი დაავადებაა, რომელიც განისაზღვრება 2.5-4.0 ლ/წთ/მ2-ზე მეტი დასვენების გულის ინდექსით და დაბალი სისტემური სისხლძარღვთა რეზისტენტობით.

    მძიმე ანემია, სისხლძარღვთა shunting, ჰიპერთირეოზი და ვიტამინი B1 უკმარისობა არის მაღალი გამომავალი უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზები. ეს ხდება არაეფექტური არტერიული მოცულობისა და წნევის შედეგად, რაც ხელს უწყობს სიმპათიურ ნერვულ სისტემას და რენინს-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემას (RAAS), რის შედეგადაც ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) გათავისუფლება, რაც იწვევს პარკუჭის გადიდებას, უარყოფით პარკუჭის რემოდელირებას და HF- ს.

    დაბალი გამომავალი უკმარისობა ბევრად უფრო გავრცელებულია, ვიდრე მაღალი გამომავალი უკმარისობა და ხასიათდება გულის არაადეკვატური გამომავალი, განსაკუთრებით მეტაბოლური მოთხოვნის პერიოდში. გამომავალი დაბალი უკმარისობა გამოწვეულია მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით, რომელიც გამოწვეულია მასიური MI, მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციით, რომელიც გამოწვეულია ფილტვის მკვეთრი ემბოლიით და პარკუჭის დისფუნქციით.

    ცოტა ხნის წინ, ჰიპოთეზა იყო, რომ HFpEF– ში შეუწყნარებლობის ვარჯიში გამოწვეულია ჟანგბადის მიწოდების შემცირებით ან ჟანგბადის მოხმარების შემცირებით ჩონჩხის კუნთების მიერ.

    HF- ში ჟანგბადის ათვისების შენელების კინეტიკის გათვალისწინებით, ასევე პერიფერიული კუნთების ფუნქციის გაუფასურების გათვალისწინებით, ვარჯიშის რეაბილიტაცია, როგორც ჩანს, ლოგიკური და აუცილებელი ფაქტორია ანთებითი დისბალანსის გასაუმჯობესებლად, გულის შევსების წნევის მომატება, ვარჯიშის მოცულობის აღდგენა, სიცოცხლის ხარისხი და HF- სთან დაკავშირებული ავადობისა და სიკვდილობის შემცირება. შედეგად, HFpEF პაციენტებში, მაღალი ინტენსივობის ვარჯიშის ტრენინგი, საშუალო ინტენსივობის ვარჯიშის ვარჯიშთან შედარებით, მკვეთრად აძლიერებს ჟანგბადის მოხმარების ან VO2- ის მაჩვენებელს ენდოთელიუმის ფუნქციის დარღვევის გარეშე.

     

    კარდიომიოპათიის გენეტიკა

    როგორც დილატირებული კარდიომიოპათია, ასევე არითმული მარჯვენა პარკუჭის კარდიომიოპათია, შეიქმნა აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობა. შემზღუდველი კარდიომიოპათიები ზოგადად სპორადულია და უკავშირდება გულის ტროპონინს I გენს. კარდიომიოპათიების ტესტირება შესაძლებელია გენეტიკურად დიდ გენეტიკურ ინსტიტუტებში.

    რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტი უნდა შეფასდეს და მონიტორინგი გაუწიოს ოჯახებს, სადაც პირველი ხარისხის ნათესავს დიაგნოზი დაუსვეს კარდიომიოპათია, რაც იწვევს გულის უკმარისობას. ეკგ და ექოკარდიოგრაფია რეკომენდებული სკრინინგებია. ასიმპტომური LV დისფუნქცია უნდა ჩაიწეროს და მიმართოს, თუ ის არსებობს პაციენტში.

     

    ეპიდემიოლოგია

    შეერთებულ შტატებში დაახლოებით 5.1 მილიონ ადამიანს აქვს კლინიკურად აშკარა გულის უკმარისობა და პრევალენტობა იზრდება. გულის უკმარისობის შემთხვევები მუდმივი იყო ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, ყოველწლიურად გამოვლენილია გულის უკმარისობის 650,000-ზე მეტი ახალი შემთხვევა, განსაკუთრებით 65 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.

    იმის გამო, რომ გულის უკმარისობის პრევალენტობა უფრო მაღალია ამ ასაკობრივ დიაპაზონში, მოსალოდნელია, რომ სიტუაცია უახლოეს მომავალში გაუარესდება. არსებობს ეპიდემიოლოგიური უთანასწორობა. თეთრკანიანებთან შედარებით, შავკანიან მამაკაცებს ჰქონდათ გულის უკმარისობის ყველაზე მაღალი ინციდენტობის მაჩვენებელი (1000 ადამიანი-წელი) და ყველაზე მაღალი ხუთწლიანი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი.

    თეთრ ქალებს ყველაზე დაბალი პრევალენტობა აქვთ. გულის უკმარისობა გავლენას ახდენს არა-ესპანური შავკანიანი მამაკაცების 4.5 პროცენტზე და არა-ესპანური თეთრკანიანი მამაკაცებისა და ქალების 3.8 პროცენტზე, შესაბამისად, არა-ესპანური თეთრკანიანი მამაკაცებისა და ქალების 1.8% -თან შედარებით.

    გადარჩენის გაუმჯობესების მიუხედავად, გულის უკმარისობის მქონე ადამიანებისთვის სიკვდილიანობის აბსოლუტური მაჩვენებელი დიაგნოზიდან ხუთი წლის განმავლობაში 50% -ზე მეტია. გადარჩენის მაჩვენებელი უდავოდ უკავშირდება გულის უკმარისობის დადგმის სიმძიმეს. 

     

    გულის უკმარისობის პათოფიზიოლოგია

    გულის შესაბამისი შესრულების შენარჩუნების მცდელობისას, ადაპტური მექანიზმები, რომლებიც შეიძლება საკმარისი იყოს გულის საერთო საკონტრაქტო ფუნქციის შესანარჩუნებლად ზოგადად ნორმალურ დონეზე, ხდება მალადაპტი. მიოციტების ჰიპერტროფია, აპოპტოზი და რეგენერაცია არის გულის ძირითადი პასუხები ქრონიკულად გაზრდის კედლის სტრესზე. ეს პროცესი საბოლოოდ იწვევს ექსცენტრიული ტიპის რემოდელირებას და გულის დაქვეითებას, რის შედეგადაც ხდება ნეიროჰუმორული და სისხლძარღვთა კასკადი.

    როდესაც კაროტიდის ბარორეცეპტორის სტიმულაცია და თირკმლის პერფუზია მცირდება, სიმპათიური ნერვული სისტემა და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა გააქტიურებულია.

    სიმპათიური ნერვული სისტემის სტიმულირება იწვევს გულისცემისა და ინოტროპიის ზრდას, რაც მიოკარდიუმის ტოქსიკურობას იწვევს. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის ბილიკის გააქტიურება იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, ამაღლებას (ანგიოტენზინ II) და ჰემოდინამიკური ცვლილებები, გაზრდის წინასწარ დატვირთვას (ალდოსტერონი).

    BNP და ANP ორივე პეპტიდები არიან, რომლებიც წარმოიქმნება ატრიიდან და პარკუჭებისგან გულის პალატის წნევის/ მოცულობის ზრდის საპასუხოდ. ეს პეპტიდები ზრდის ნატრიურეზს და ვაზოდილაციას. გარდა ამისა. BNP ამცირებს ნატრიუმის რეაბსორბციას პროქსიმალურ კონვოლუციურ tubule- ში. იგი ასევე აფერხებს რენინისა და ალდოსტერონის სეკრეციას.

    HFpEF-ის მქონე პირებში ცუდი რელაქსაცია და პარკუჭის სიმკაცრის მომატებაა, რის შედეგადაც მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსების დისფუნქცია ხდება. კონცენტრკლეფტის პარკუჭის ჰიპერტროფიის მქონე პაციენტები აჩვენებენ მარცხნივ გადასვლას დიასტოლური წნევის მოცულობის მრუდში, რის შედეგადაც ხდება დიასტოლური წნევის ზრდა, ენერგიის ხარჯების გაზრდა, ჟანგბადის მოთხოვნა და მიოკარდიუმის იშემია.

    ყველა ეს პროცესი ხელს შეუწყობს უარყოფით რემოდელირებას და მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის შემცირებას, რის შედეგადაც გულის უკმარისობის სიმპტომებია.

     

    სისტოლური და დიასტოლური უკმარისობა

    Systolic and diastolic failure

    ინსულტის მოცულობა მცირდება როგორც სისტოლური, ასევე დიასტოლური გულის უკმარისობის შედეგად. ეს ააქტიურებს პერიფერიულ და ცენტრალურ ბარორეფლექსებს და chemoreflexes- ს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიმპათიური ნერვის მოძრაობის მნიშვნელოვანი ზრდა.

    მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს მსგავსება ნეიროჰორმონალურ პასუხებში ინსულტის მოცულობის შემცირებაზე, ნეიროჰორმონი-შუამავლობით პროცესები, რომლებიც მოჰყვება, კარგად არის გაგებული გულის სისტოლური უკმარისობის მქონე პაციენტებში. პლაზმის ნორეპინეფრინის შემდგომი ზრდა პირდაპირ შეესაბამება მიოკარდიუმის დისფუნქციის ხარისხს და აქვს მნიშვნელოვანი პროგნოზული შედეგები.

    მიუხედავად იმისა, რომ ნორეპინეფრინი პირდაპირ საზიანოა გულის მიოციტების მიმართ, ის ასევე იწვევს სიგნალის გადინების უამრავ პრობლემას, მათ შორის ბეტა1-ადრენერგული რეცეპტორების შემცირებას, ბეტა2-ადრენერგული რეცეპტორების გაუქმებას და ინჰიბიტორული G- ცილის აქტივობის გაზრდას. ბეტა1-ადრენერგული რეცეპტორების გადაჭარბებული გამოვლენა ხდება ბეტა1-ადრენერგული რეცეპტორის ცვლილებების შედეგად, რაც ხელს უწყობს გულის ჰიპერტროფიას.

     

    წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდი და B ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდი

    ANP და BNP ენდოგენურად წარმოებული პეპტიდებია, რომლებიც გამოწვეულია წინაგულების და პარკუჭის მოცულობის/ წნევის გაფართოების საპასუხოდ. ატრია და პარკუჭები აწარმოებენ ANP და BNP- ს, რაც იწვევს ვაზოდილაციას და ნატრიურეზს.

    მათი ჰემოდინამიკური ეფექტები შუამავლობით ხდება პარკუჭის შევსების წნევის შემცირებით, რაც გამოწვეულია გულის დატვირთვის შემცირებით და გადატვირთვის შემდეგ. BNP, კერძოდ, იწვევს შერჩევით აფერხებელ არტერიოლარულ ვაზოდილაციას, ხოლო ნატრიუმის რეაბსორბციის ინჰიბირება პროქსიმალურ კონვოლუციურ ტუბულში.

    იგი ასევე თრგუნავს რენინისა და ალდოსტერონის გათავისუფლებას და, შესაბამისად, ადრენერგული აქტივობას. გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს, ANP და BNP დონე მაღალია. BNP, კერძოდ, აქვს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური, თერაპიული და პროგნოზული შედეგები.

     

    გულის უკმარისობის სიმპტომები

    გულის უკმარისობის სიმპტომებია: ჭარბი სითხის დაგროვებით გამოწვეული (დისპნოე, ორთოპნოე, შეშუპება, ღვიძლის შეშუპების დისკომფორტი და ასციტისგან მუცლის შებერილობა), ასევე გულის გამომუშავების შემცირებით გამოწვეული (დაღლილობა, სისუსტე), რომელიც ყველაზე შესამჩნევია ფიზიკური აქტივობით.

    სუნთქვის უკმარისობა დასვენების დროს და/ან აქტივობით, ორთოპნოე, პაროქსიზმული ღამის დისპნოე და მარჯვენა ზედა კვადრანტის ტკივილი მწვავე ღვიძლის შეშუპების გამო განსაზღვრავს მწვავე და ქვემწვავე გამოვლინებებს (დღეებიდან კვირამდე) (გულის მარჯვენა უკმარისობა). თუ პაციენტს განუვითარდება წინაგულის ან პარკუჭის ტაქიარეთმიები, შეიძლება გამოიწვიოს სიმსუბუქე ან მის გარეშე პალპიტაცია.

    დაღლილობა, ანორექსია, მუცლის შებერილობა და პერიფერიული შეშუპება შეიძლება უფრო მძიმე იყოს, ვიდრე დისპნოე ქრონიკული გამოვლინებების დროს (თვეები). ანორექსია გამოწვეულია მრავალი მიზეზით, მათ შორის არაადეკვატური ჯიხური მიმოქცევის პერფუზიით, ნაწლავის შეშუპებით და ღვიძლის შეშუპებით გამოწვეული გულისრევით.

    დამახასიათებელი მახასიათებლები:

    • Pulsus alternans: ხასიათდება ალტერნატიული ძლიერი და სუსტი პერიფერიული იმპულსები.
    • Apical იმპულსი: გვერდითი გადაადგილებული შუაკლავი ხაზის გასწვრივ, რაც მიუთითებს მარცხენა პარკუჭის გაფართოებაზე.
    • S3 gallop: დაბალი სიხშირის, მოკლე ვიბრაცია ხდება ადრეულ დიასტოლეში. ეს არის პარკუჭის დისფუნქციის ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელი.

     

    გულის უკმარისობის შეშუპება

    გულის შეგუბებითი უკმარისობა ხდება მაშინ, როდესაც თქვენი გულის ერთი ან ორივე ქვედა პალატა კარგავს სისხლს ეფექტურად ტუმბოს უნარს. შედეგად, სისხლს შეუძლია დაამზადეს თქვენი ფეხები, ტერფები და ფეხები, რის შედეგადაც შეშუპება ხდება. მუცლის ღრუში შეშუპება ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს გულის შეგუბებითი უკმარისობით. 

     

    დიაგნოზი

    Diagnosis

    ფიზიკური გამოკვლევა კლინიკური სიმპტომებისა და ნიშნების არსებობის დასადგენად, სისხლის ტესტები, მათ შორის სისხლის სრული რაოდენობა, შარდის ანალიზი, სრული მეტაბოლური პროფილი შრატის ელექტროლიტების დონისთვის (კალციუმისა და მაგნიუმის ჩათვლით), სისხლის შარდოვანას აზოტი, შრატის კრეატინინი, გლუკოზა, მარხვის ლიპიდური პროფილი, ღვიძლის ფუნქციური ტესტები და თირეოიდის მასტიმულირებელი ჰორმონი.

    ტესტები მოიცავს:

    • ელექტროკარდიოგრამა (ეკგ): მიოკარდიუმის მწვავე ან წინასწარი ინფარქტის ან მწვავე იშემიის იდენტიფიცირებისთვის, ასევე რიტმის დარღვევებისთვის, როგორიცაა წინაგულების ფიბრილაცია. 
    • გულმკერდის რენტგენი: დამახასიათებელი ნიშნებია გულისა და გულმკერდის სიგანის თანაფარდობა 50% -ზე მეტი, ფილტვის გემების ცეფალიზაცია და პლევრული გამონაჟონი.
    • სისხლის ტესტი: გულის ტროპონინი (T ან I), სისხლის საერთო ანალიზი, შრატში ელექტროლიტები, სისხლის შარდოვანას აზოტი, კრეატინინი, ღვიძლის ფუნქციის ტესტი და თავის ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდი (BNP). BNP(ან NT-proBNP) დონე უფრო დიაგნოსტიკურ ღირებულებას ანიჭებს ანამნეზს და ფიზიკურ გამოკვლევას, ვიდრე ზემოთ ჩამოთვლილი სხვა პირველი ტესტები.
    • ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრამა: პარკუჭის ფუნქციისა და ჰემოდინამიკის დასადგენად.

     

    გულის უკმარისობა გულის შეტევის წინააღმდეგ

    გულის შეტევები და გულის უკმარისობა ორივე სახის გულის დაავადებაა, თუმცა ისინი არ არიან იგივე. გულის შეტევები ხდება მაშინ, როდესაც გული კარგავს სისხლის ნაკადს, ხოლო გულის უკმარისობა ხდება მაშინ, როდესაც გული ვერ ახერხებს სხეულის გარშემო სისხლის სწორად ტუმბოს.

     

    გულის უკმარისობის მკურნალობა

    გულის უკმარისობის მკურნალობის ძირითადი მიზნებია

    1. პროგნოზის გასაუმჯობესებლად და სიკვდილობის შესამცირებლად და
    2. ავადობისა და სიმპტომების შემცირება გულისა და პერიფერიული დისფუნქციის შესწორებით ან შემცირებით.

    საავადმყოფოს პაციენტებისთვის, ზემოაღნიშნული მიზნების გარდა, თერაპიის სხვა მიზნებია 

    1. შეამციროს ყოფნის ხანგრძლივობა და შემდგომი რეადმისია
    2. ორგანოთა სისტემის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად და
    3. თანამოკვიდუცნობი მოქმედებების მართვა, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ცუდ პროგნოზს 

    მეცნიერების მიღწევების მიუხედავად, ჯანდაცვის პრაქტიკოსებს გაუჭირდათ გულის უკმარისობის მართვა (HF), რომელიც ხშირად ვლინდება როგორც კლინიკური სინდრომი. ეს აშკარაა რეადმისიის მნიშვნელოვნად უფრო დიდი მაჩვენებლით, ასევე გაზრდილი სიკვდილიანობა და ავადობა, რომელიც დაკავშირებულია HF- სთან.

    შარდმდენები, ბეტა-ბლოკატორები, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტების ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინის რეცეპტორები ბლოკატორები, ანგიოტენზინის რეცეპტორი ნეპრილზინის ინჰიბიტორი, ჰიდრარალაზინი ნიტრატით, დიგოქსინით და ალდოსტერონის ანტაგონისტებით შეიძლება დაეხმარონ სიმპტომების შემსუბუქებას.

     

    • გულის უკმარისობის ბეტა ბლოკატორები

    ნაჩვენებია ბეტა ბლოკატორები, ანგიოტენზინის კონვერტაციის ფერმენტების ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინის რეცეპტორი ნეპრილიზინის ინჰიბიტორი, ჰიდრარალაზინი ნიტრატით და ალდოსტერონის ანტაგონისტები, რომლებიც აუმჯობესებენ პაციენტის გადარჩენას. დიურეზულ მკურნალობას აქვს გადარჩენის სარგებლის უფრო შეზღუდული მტკიცებულება.

    ქრონიკული სიმპტომური პაციენტებში CHF NYHA კლასი II-III, რომლებსაც აქვთ საკმარისი არტერიული წნევა და ამ მედიკამენტების ოპტიმალური დოზაა, ანგიოტენზინის კონვერტაციის ფერმენტების ინჰიბიტორები ან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები ანგიოტენზინის რეცეპტორების ნეპრილიზინის ინჰიბიტორებით. ანგიოტენზინის რეცეპტორი ნეპრილეზინის ინჰიბიტორები არ უნდა იქნას გამოყენებული ანგიოტენზინის კონვერტაციის ფერმენტების ინჰიბიტორებიდან 36 საათის განმავლობაში.

     

    მოწყობილობის თერაპია: 

    იმპლანტირებული კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორი (ICD) გამოიყენება გულის უეცარი სიკვდილის თავიდან ასაცილებლად, როგორც ძირითადი ან მეორადი ღონისძიება. გულის რეანიქტრონიზაციის მკურნალობა ბივენტრიკულური პაქსინგის გამოყენებით შეიძლება გააუმჯობესოს სიმპტომები და გადარჩენა სინუსური რიტმის მქონე პაციენტებში, მარცხენა პარკუჭის განდევნის დაბალი ფრაქცია და QRS ხანგრძლივი ხანგრძლივობა. პაციენტების აბსოლუტური უმრავლესობა, რომლებიც აკმაყოფილებენ გულის რესინქრონიზაციის თერაპიის იმპლანტაციის კრიტერიუმებს, ასევე არიან იმპლანტირებული კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის კანდიდატები და ეძლევათ კომბინირებული მოწყობილობა.

    პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობა (როგორც ტრანსპლანტაციის ხიდი ან დანიშნულების თერაპია) ან გულის გადანერგვა დაცულია მძიმე ავადმყოფობის მქონე პირებისთვის, რომლებმაც ვერ შეძლეს მკურნალობის ყველა სხვა ვარიანტი.

    პაციენტის მკურნალობა გულის მწვავე უკმარისობის დროს შედგება პაციენტის კლინიკური მდგომარეობის სტაბილიზაცია, დიაგნოზის განსაზღვრა, ეტიოლოგია და მოვლენების გამომწვევი გამოვლენა და თერაპიის დაწყება სიმპტომების სწრაფი შემსუბუქებისა და გადარჩენის სარგებლის შეთავაზების მიზნით,

    გულის უკმარისობის ქირურგიული ვარიანტებია:

    • რევასკულარიზაციის პროცედურები,
    • ელექტროფიზიოლოგიური ჩარევა,
    • გულის რეანიქრონიზაციის თერაპია (CRT),
    • იმპლანტირებადი კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორები (ICDs), 
    • სარქვლის ჩანაცვლება ან შეკეთება, 
    • პარკუჭის აღდგენა, 
    • გულის გადანერგვა და 
    • პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობები (VADs)

     

    დიფერენციალური დიაგნოზი

    • თირკმლის მწვავე დაზიანება
    • მწვავე რესპირატორული დისტრესის სინდრომი (ARDS)
    • ბაქტერიული პნევმონია
    • ციროზი
    • საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია (CAP)
    • ემფიზემა
    • ფილტვის ინტერსტიციული (არაიდიოპათიური) ფილტვის ფიბროზი
    • მიოკარდიუმის ინფარქტი
    • ნეფროზული სინდრომი
    • პნევმოთორაქსის ვიზუალიზაცია
    • ფილტვის ემბოლია (PE)
    • სუნთქვის უკმარისობა
    • ვენური უკმარისობა
    • ვირუსული პნევმონია

     

    დადგმა

    NYHA გულის უკმარისობის კლასიფიკაცია

    • კლასი 1: ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვები არ არის
    • კლასი 2: ფიზიკური აქტივობის რბილი შეზღუდვები
    • კლასი 3: ფიზიკური აქტივობის ზომიერი შეზღუდვები
    • კლასი 4: სიმპტომები ხდება დასვენების დროს და სიმპტომების გარეშე შეუძლებელია ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობა

     

    პროგნოზი

    გულის უკმარისობა მძიმე სამედიცინო მდგომარეობაა სიკვდილის მაღალი მაჩვენებლით. ერთი წლის და ხუთი წლის განმავლობაში სიკვდილიანობის მაჩვენებელია 22% და 43%, შესაბამისად. მოწინავე NYHA კლასის მქონე პაციენტებს ჰქონდათ სიკვდილის ყველაზე დიდი მაჩვენებელი. გარდა ამისა, გულის უკმარისობა, რომელიც დაკავშირებულია MI– სთან, აქვს სიკვდილობის მაჩვენებელი 30-40%. 5 წლის განმავლობაში, გულის უკმარისობა, რომელიც დაკავშირებულია სისტოლური დისფუნქციასთან, აქვს 50% სიკვდილის მაჩვენებელი. გარდა ამისა, გულის უკმარისობის მქონე პირები საჭიროებენ რამდენიმე ჰოსპიტალიზაციას მათი ცხოვრების განმავლობაში.

    ცნობილია მრავალი დემოგრაფიული, კლინიკური და ბიოქიმიური ცვლადი, რომელიც უზრუნველყოფს მნიშვნელოვან პროგნოზულ ღირებულებას გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში და შემუშავებულია რამდენიმე პროგნოზირებადი მოდელი.

    გულის უკმარისობის განმეორების თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში, რომლებშიც გულის უკმარისობა გამოწვეული იყო დიეტური ფაქტორებით ან მედიკამენტების შეუსაბამობით, რჩევებით და ასეთი პაციენტების განათლებით სათანადო დიეტის მნიშვნელობისა და მედიკამენტების შესაბამისობის აუცილებლობის შესახებ.

     

    დასკვნა

    გულის უკმარისობა ხშირი კლინიკური მდგომარეობაა, რომელსაც ახასიათებს დისპნოე, დაღლილობა და მოცულობის გადატვირთვის ნიშნები, როგორიცაა პერიფერიული შეშუპება და ფილტვის ხიხინი. ენდოკარდიუმის, მიოკარდიუმის, პერიკარდიუმის, გულის სარქველების, არტერიების ან მეტაბოლური პრობლემების გავლენას ახდენს დაავადებები, შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა.

    გულის უკმარისობის მქონე პირთა უმრავლესობას აქვს სიმპტომები მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ფუნქციის დაქვეითების შედეგად. პაციენტები ხშირად აფიქსირებენ დისპნოეს, ვარჯიშის ტოლერანტობის შემცირებას და სითხის შეკავებას, როგორც ეს ფილტვის და პერიფერიული შეშუპებით ვლინდება.

    ბევრმა დაავადებამ, მათ შორის კორონარული არტერიის დაავადებამ, ჰიპერტენზიამ, გულის სარქვლოვანმა დაავადებამ და შაქრიაქმა, შეიძლება გამოიწვიოს ან ხელი შეუწყოს გულის უკმარისობის ქრონიკულ დეკომპენსაციას. დიასტოლური გულის უკმარისობა მარცხენა პარკუჭის ფუნქციით გავლენას ახდენს გულის უკმარისობის მქონე პირთა 40-50%-მდე, ხოლო სიკვდილობის საერთო მაჩვენებელი გულის სისტოლური უკმარისობის მსგავსია. 

    მიზეზების ან ნალექის ფაქტორების დასადგენად, პირველი შეფასება მოიცავს ანამნეზს და გასინჯვას, გულმკერდის რენტგენოგრაფიას, ელექტროკარდიოგრაფიას და ლაბორატორიულ ტესტირებას. გულის უკმარისობის დადგენა შესაძლებელია გულის გადანაცვლებული აპექსით, გულის მესამე ხმით და გულმკერდის რენტგენოგრაფიით ვენური შეშუპების ან ინტერსტიციული შეშუპების მითითებით. როდესაც Framingham კრიტერიუმები არ არის კმაყოფილი ან როდესაც B ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდის დონე ნორმალურია, გულის სისტოლური უკმარისობა შეუძლებელია.

    ექოკარდიოგრაფია არის ოქროს სტანდარტი სისტოლური ან დიასტოლური გულის უკმარისობის დასადასტურებლად მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის გაზომვით. იმის გათვალისწინებით, რომ კორონარული არტერიის დაავადება გულის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია, გულის უკმარისობის მქონე პირები უნდა შეფასდეს გულის იშემიური დაავადებისთვის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ სტენოკარდია იმყოფება.

    გულის უკმარისობა მძიმე მდგომარეობაა, რომელიც მოითხოვს მულტიდისციპლინური გუნდის თანამშრომლობას, რომელიც მოიცავს პირველადი ჯანდაცვის ექიმს, სასწრაფო დახმარების დეპარტამენტის ექიმს, კარდიოლოგს, რადიოლოგს, გულის ექთნებს, ინტერნისტს და გულის ქირურგს. მნიშვნელოვანია გულის უკმარისობის ძირითადი მიზეზის მოგვარება.

    ექთნები და ჯანდაცვის სხვა პერსონალი, რომლებიც ზრუნავენ ამ პირებზე, უნდა იყვნენ ინფორმირებული მკურნალობის მიმდინარე რეკომენდაციებით. გულის დაავადებების რისკ-ფაქტორები უნდა იქნას განხილული და ფარმაცევტმა უნდა ასწავლოს პაციენტს წამლის დაცვის მნიშვნელობაზე.

    დიეტოლოგმა უნდა ასწავლოს პაციენტს დაბალი მარილის დიეტის ჭამისა და სითხის მოხმარების შემცირების სარგებელი. მედდამ უნდა ასწავლოს პაციენტს ვარჯიშის, სტრესის შემცირებისა და კარდიოლოგთან კონტაქტის შენარჩუნების მნიშვნელობაზე. ფარმაცევტმა უნდა უზრუნველყოს, რომ პაციენტმა იცოდეს მედიკამენტების დაცვის მნიშვნელობა, რაც ხშირად ერთადერთი ყველაზე კრიტიკული ფაქტორია, რომელიც ხელს უწყობს დეკომპენსაციას.

    პაციენტებს უნდა ასწავლონ სხეულის ჯანსაღი წონის შენარჩუნების მნიშვნელობა, მოწევის დატოვება, არტერიული წნევის მართვა და ნორმაგოგლიკემიის შენარჩუნება. ამ პირებს უნდა მიჰყვნენ და აკონტროლონ გულის მედდა.