Альцгеймер ауруы
Деменция - күнделікті қызметті нашарлату үшін жеткілікті дәрежеде ауыр танымдық қабілеттердің төмендеуін білдіретін жалпы термин. Альцгеймер ауруы егде жастағы адамдарда деменция жағдайларының кем дегенде үштен екісіне әсер ететін деменцияның ең басым түрі болып табылады.
Альцгеймер ауруы - есте сақтау, түсіну, тіл, назар аудару, уәждеу, пайымдау сияқты мінез-құлықтық және танымдық мүмкіндіктердің біртіндеп төмендеуін тудыратын нейродегенеративті жағдай. АҚШ-та ол өлім-жітімнің алтыншы жетекші себебі болып табылады. Ерте басталу сирек кездеседі және Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастардың 10%-дан азында кездеседі. Альцгеймер ауруының емі жоқ, дегенмен нақты симптомдарды жеңілдете алатын емдеу әдістері бар.
Альцгеймер ауруының белгілері аурудың сатысына байланысты өзгеріп отырады. Танымдық бұзылудың ауырлығына байланысты Альцгеймер ауруы клиникаға дейінгі немесе пресимптоматикалық, салқын, немесе деменция сатысына жатқызылады.
Атқарушылық қызметiнiң бұзылуы бастапқы кезеңдегi елеусiзден ауырға дейiн болуы мүмкiн. Сонда тіл мәселесі туындап, визуоспатиялық қабілеттерін жоғалтады. Қайғылылық, әлеуметтік оқшаулану, дезингибиция, үгіт, психоз, өлкеге шығу — ортадан кеш фазаларға дейінгі кезеңде басым нейропсихиатриялық симптомдар.
Альцгеймер ауруы - әрқашан да өршіп отыратын ауру. Альцгеймер ауруына шалдыққан адамның 65 жасында орташа өмір сүру ұзақтығы 4—8 жас. Альцгеймер ауруы алғашқы симптомдар пайда болғаннан кейін 20 жыл бойы адамдарға әсер етуі мүмкін. Альцгеймер ауруында пневмония өлімнің ең басым себебі болып табылады.
Альцгеймер ауруының эпидемиологиясы
Альцгеймер ауруын фамилиялық типке және споралы типке және ерте басталу (65 жасқа дейін) және кеш басталу (65 жастан кейін) деп бөлуге болады. Жалпы халық арасында Альцгеймер ауруының 6 айлық таралуы 5,5%-дан 9%-ға дейін бағаланады.
АҚШ-та 65 және жоғары жастағы 4,5 млн-ға жуық адам клиникалық Альцгеймер ауруына шалдығады. 65 жастан кейін сырқаттанушылық 5 жылда екі есе көбейеді. Жас ерекшелігімен сырқаттанушылық 65 жасқа дейін жылына 1%-дан 85 жастан жоғары жылына 6%-ға дейін едәуір өседі. Таралу көрсеткіші 65 жаста 10%-дан 85 жастан кейін 40%-ға дейін ұлғаяды. Әйелдерде Альцгеймер ауруымен сырқаттанушылық біршама жоғары, 85 жастан едәуір асып түседі.
Альцгеймер ауруы Патофизиология
Аберранттық невриттік тақтайшалар мен нейрофибриллярлық үшбұрыштардың өсуі Альцгеймер ауруының ерекше белгісі болып табылады.
Тақтайшалар — сфералық болып келетін үлкенірек аксональды терминалдармен қоршалған жасушадан тыс амилоидты бета-пептид өзегі бар қаңылтыр зақымданулар. Амилоидты прекурсор ақуызы деген атпен белгілі трансмембраналық ақуыз бета-амилоидты пептидтің (АПП) көзі болып табылады. Альфа, бета, гамма-секретараза деген атпен белгілі протеаздар бета-амилоидты пептидті APP ақуызынан үзіп тастайды.
АПП әдетте альфа-секретаразамен немесе бета-секретаразамен клеавкаланады, ал алынған ұсақ фрагменттер нейрондарға зиян келтірмейді. Алайда бета-секретариат арқылы клеавка, кейіннен гамма-секретараза 42 амин қышқылының пептидтерін (бета-амилоид 42) шығарады. Бета-амилоидтың 42 деңгейінің артуынан пайда болған амилоидтың агрегатталуы нейрондық зақымдануға ықпал етеді. Бета-амилоид 42 APP қалыпты сынуынан фибриллярлы амилоидты ақуыз өндірісін күшейтеді. АПП гені хромосома 21-де кездеседі, ол отбасында Альцгеймер ауруына қосылады.
Альцгеймер ауруы кезінде менингеальды және ми артерияларының айналасындағы амилоидты кен орындары, сондай-ақ сұр зат. Көпфокальды сұр материя кен орындары тақтайшалар деген атпен белгілі миллириялық құрылымдарды өндіру үшін шоғырландырылған. Алайда ми сканерлеу кезінде ақыл-есінің кемістігі жоқ кейбір адамдарда амилоидты тақтайшалар анықталды, ал мидың сканерлеуі басқаларында ақыл-есінің кемістігі бар тақтайшалар жоқ екенін анықтады.
Тау ақуызы нейрофибриллярлық үшбұрыштар деп аталатын нейрондарда фибриллярлық интрацитоплазмалық агрегаттар түзеді. Тау ақуызының негізгі жұмысы аксональды микротубулдарды тұрақты ұстау болып табылады. Микротубулдар жасушаішілік көлік үшін өмірлік маңызы бар және нейрондық аксондардың бойымен жүреді. Тау ақуызы микротубулдарды бірге ұстауға жауапты. Таудың гиперфосфоризациясы Альцгеймер ауруында жасушадан тыс бета-амилоидтың жиналуынан пайда болады, соның нәтижесінде тау агрегаты дамиды.
Тау агрегаттары нейрофибриллярлы үшбұрыштар туғызады, олар ширатылған жұп гельдік жіпшелер болып келеді. Олар гиппокамптан басталып, ми қыртысының қалған бөлігіне тарайды. Үшбұрыштардың тақтайшаларға қарағанда Альцгеймер ауруымен өмірлік маңызы бар байланысы бар.
Гиппокамптық пирамидалық жасушалардың грануловакулярлық дегенерациясы Альцгеймер ауруының тағы бір ерекшелігі болып табылады. Альцгеймер ауруының нейродегенеративті процесіндегі қан тамырларының үлесінің рөлі мүлдем түсінілмейді. Субкортикалық инфаркт деменция мүмкіндігін 4 есе көтереді. Цереброваскулярлық ауру ақыл-есінің кемістігінің ауырлығын және оның ілгерілеу қарқынын да асыра сілтейді.
Альцгеймер ауруының себептері
Альцгеймер ауруына генетикалық та, экологиялық қауіп факторлары да әсер етеді. Қауіп-қатердің ең сыни факторы - жасы; 65-те Альцгеймер ауруының даму ықтималдығы шамамен 3%-ды құрайды, 85%-ға 30%-дан астамға дейін көтеріледі. 65 жасқа дейінгі адамдарда пайда болу аз белгілі, дегенмен бағалаулар бойынша бұл жас тобының үлесіне барлық инстанциялардың шамамен 3%-ы тиесілі. Халықтың жасына қарай жалпы санының өсуімен қатар, кейбір елдерде жас ерекшелігі бойынша сырқаттанушылық азаяды.
Альцгеймер ауруы қашан көрінетініне және тұқым қуалайтынына қарай санатталады. Ерте басталатын Альцгеймер ауруы 65 жасқа дейін пайда болады, бірақ кеш басталған Альцгеймер ауруы 95%-дан астамды құрайды және 65 жастан тыс пайда болады. Менделиандық (әдетте доминантты) мұрагерлік фамилиялық Альцгеймер ауруын сипаттайды, ал споралы Альцгеймер ауруының қарапайым фамилиялық байланысы жоқ. Генетикалық мутациялардың кесірінен ерте басталатын Альцгеймер ауруының барлық жағдайлары дерлік фамилиялық болып табылады, ал кеш басталған Альцгеймер ауруының басым көпшілігі споралы себептерге байланысты.
Даун синдромы бар тұлғалардың 80%-ға дейінінде 65 жасқа дейін ақыл-есінің кемістігі дамиды. Даун синдромы құрамында APP гені бар 21 хромосомасының трисомиясынан туындайды және А деңгейін көтеру үшін осы геннің үш данасы жеткілікті. Алайда жағдайды алу мүмкіндігінің неғұрлым жоғары болуы хромосома бойынша басқа гендердің трипликациясына ішінара байланысты болуы мүмкін 21.
Споралы Альцгеймер ауруы генетикалық және экологиялық қауіп факторларының үйлесімінен жиі туындайды, олардың басым бөлігі ми гипоперфузиясы мен қабыну болып табылады. Травматизм, сепсис, инфекцияға байланысты қабыну қысқа, сондай-ақ ұзақ танымдық бұзылыстармен байланысты болды. Бас миының зақымдануы және егде жастағы адамдарда сүйектің сынуы ақыл-есінің кемістігінің жоғары қаупімен байланыстырылды.
Қан тамырларының ауруы мен ақыл-есінің кемістігі тығыз қарым-қатынаста болады. Гипертония және жүрек ұстамасы сияқты жүрек-қан тамырлары аурулары, ишемия сияқты цереброваскулярлық ауру Альцгеймер ауруының жоғары қаупімен байланысты. Нашар тамақтану, семіздік, холестериннің жоғарылығы, отырықшы өмір салты қан тамырлары аурулары мен ақыл-есінің кемістігінің дамуы үшін қауіп факторлары болып табылады. Диетаның нашарлығы және холестериннің жоғары деңгейі жүйелі түрде де, мида да зат алмасудың бұзылуын, сондай-ақ оттегі деңгейінің өзгеруін тудыруы мүмкін. Бұдан басқа, 2-ші типтегі қант диабеті ақыл-есінің кемістігімен сырқаттанушылықты екі есеге жуық арттырады.
Альцгеймер ауруы Генетикалық
Альцгеймер ауруы - толық пендесі бар аутосомальды доминантты жағдай. Үш гендегі мутациялар аурудың аутосомальды доминантты түріне қосылады: хромосомадағы ААП гені 21, Презенилин 1 (PSEN1) хромосомаға 14, ал Презенилин 2 (PSEN2) хромосомаға 1. Бета-амилоидты пептид өндiрiсiнiң ұлғаюы және агрегатталуы АПП мутацияларының нәтижесiнде болуы мүмкiн. PSEN1 және PSEN2 мутациялары гамма-секретариатты өңдеуге кедергі жасау арқылы бета-амилоидтың жиналуын тудырады. Ерте басталатын Альцгеймер ауруының негізгі бөлігі осы үш геннің мутациясынан туындайды, олардың үлесіне барлық жағдайлардың шамамен 5%-дан 10%-ға дейіні тиесілі.
Альцгеймер ауруының клиникалық көріністері
Бастапқы симптомдар жасына немесе күйзеліске жиі ұшырайды. Экстенсивті нейропсихологиялық тестілеу адам Альцгеймер ауруын диагностикалаудың клиникалық критерийлеріне сәйкес келгенге дейін сегіз жылға дейін қарапайым танымдық бұзылыстарды анықтауға мүмкіндік береді. Бұл ертедегі белгілер тіпті ең күрделі күнделікті тапсырмаларға да әсер етуі мүмкін. Ең айқын тапшылық – жадының қысқа мерзімді жоғалуы, ол бұрын үйренген білімді еске түсіруде қиындықтар мен жаңа материалды үйренбеуден көрінеді.
Мұқият болу, жоспарлау, икемділік, абстрактілі ойлау сияқты атқарушылық дағдыларға қатысты күлкілі мәселелер, сондай-ақ семантикалық жадтағы тапшылық (мағыналар мен тұжырымдамалық қатынастарды еске алу) Альцгеймер ауруының бастапқы кезеңінде ықтимал белгілері болуы мүмкін. Бұл кезеңде қайғы-қасірет пен торығуды байқауға болады, бұл ретте қайғы-қасірет бүкіл ауру бойы ең тұрақты симптом болып қала береді.
Аурудың клиникаға дейінгі сатысы жеңіл танымдық бұзылыс ретінде де белгілі. Бұл қалыпты қартаю мен ақыл-есінің кемістігі арасындағы өтпелі кезең ретінде жиі анықталады. Жеңіл танымдық бұзылыстар бірнеше симптомдармен пайда болуы мүмкін. Есте сақтау қабілетінен айрылу ең көрнекті болған кезде оны рақымшылық жеңіл танымдық бұзылыс деп атайды да, жиі Альцгеймер ауруының продромальды сатысы болып саналады. Амнистиялық жеңіл танымдық бұзылыс альцгеймер ауруына байланысты 90%-дан астам болуы мүмкін.
Альцгеймер ауруының қанша сатысы бар?
Альцгеймер ауруы прогрессивті танымдық және функционалды бұзылыс заңдылықтары бар үш сатыда ілгерілеуде. Ерте немесе салқын, орта немесе орташа, ал кеш немесе ауыр — үш саты. Ауру гиппокампқа әсер ететіні белгілі, ол есте сақтауға байланысты және есте сақтау қабілетінің бұзылуының бастапқы белгілеріне жауап береді. Есте сақтау қабілетінің бұзылыс дәрежесі аурудың ілгерілеуіне қарай артады.
Ерте сатыда:
Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастарда оқу мен есте сақтаудың үдемелі нашарлауы ақырында конклюденттік диагноз қоюға әкеледі. Есте сақтау проблемаларынан гөрі тіл, атқарушы функция, түйсік (агнозия), қозғалысты орындау (апраксия) бұзылыстары жиірек кездеседі. Альцгеймер ауруы есте сақтау дағдыларының барлығына бірдей әсер етпейді. Адамның өмірі туралы ескі естеліктер (эпизодтық естеліктер), үйренген фактілер (семантикалық жады), ал анық емес естеліктер (организмнің айырмен тамақ ішу немесе әйнектен ішіп-жеу сияқты міндеттерді қалай орындау керектігін білуі) жаңа фактілерге немесе естеліктерге қарағанда аз әсер етеді.
Тіл мәселелері ең алдымен лексиканың азаюымен және сөз еркіндігінің төмендеуімен сипатталады, соның нәтижесінде сөйлеу және жазбаша тілдің жалпы импровизациясы пайда болады. Бұл кезеңде Альцгеймер науқасы әдетте іргелі ойларды дұрыс тұжырымдауға қабілетті.
Қозғалысты үйлестіру мен жоспарлаудың нақты қиындықтары (апраксия) жазу, нобайлау немесе таңу сияқты майда моторлы тапсырмаларды орындау кезінде, олар жиі анықталмаса да болуы мүмкін. Альцгеймер ауруына шалдыққан адамдар жағдайдың дамуына қарай көптеген іс-шараларды жеке-жеке орындауды жиі жалғастыра алады, дегенмен олар ең танымдық талап етілетін іс-шаралармен көмекті немесе қадағалауды талап етуі мүмкін.
Орта кезең:
Прогрессивтi нашарлау тәуелсiздiктi қамтамасыз етуге кедергi келтiредi, бұл ретте науқастар күнделiктi мiндеттердiң көпшiлiгiн орындай алмайды. Сөйлеу мәселелері тілді сақтаудың қиындығынан пайда болады, соның салдарынан сөзді жиі дұрыс алмастыру (парафазия) пайда болады. Оқу және жазу қабілеттері де нашарлап барады. Уақыт өткен сайын және Альцгеймер ауруы нашарлаған сайын күрделі қозғалыс тізбектері аз үйлестіріліп, құлау қаупі арта түседі. Есте сақтау мәселелері осы кезең бойы жанданып, адам жақын туыстарын тани алмай қалуы мүмкін. Бұрын жетіспеген ұзақ жады нашарлай бастайды.
Мінез-құлық пен нейропсихиатрияның өзгеруі жиілеп барады. Вандеринг, тітіркендіргіш және эмоциялық лайықтық — жалпы симптомдар, ол собықтауға әкелуі мүмкін, күтпеген агрессивтілік эпизодтары немесе күн батқаннан кейін күтімге төзімділік тағы бір мүмкіндік болып табылады.
Альцгеймер ауруына шалдыққан тұлғалардың 30%-ға жуығында сиқырлы қателіктер және басқа да сандырақ симптомдары бар. Субъектілер аурудың өршуі мен шектелуін де (аносогноз) көре алады. Несеп ұстамау орын алуы мүмкін. Бұл симптомдар отбасылар мен тәрбиешілерге күйзеліс тудырады, бұл жеке тұлғаны үйде қызмет көрсетуден басқа ұзақ мерзімді күтім мекемесіне ауыстыру арқылы жеңілдетуге болады.
Соңғы кезең:
Науқас осы кезеңде тәрбиешілерге толығымен тәуелді, кейінгі сатыдағы немесе ауыр сатыдағы деп терминделеді. Тіл негізгі сөйлемдермен немесе тіпті дара сөздермен шектеледі, ақыр соңында жалпы афазияға әкеледі. Адамдар сөйлеу тілінің қабілеттерін жоғалтқанына қарамастан, эмоциялық күйді жиі түсініп, өзара түсінуі мүмкін. Агрессия сақталып қалуы мүмкін болғанымен, шамадан тыс қайғы-қасірет пен шаршау басым симптомдар болып табылады.
Альцгеймер ауруына шалдыққан адамдар ақыр соңында тіпті ең іргелі міндеттерді де өз бетінше орындай алмай қалады; олардың бұлшық ет массасы мен қозғалысы бедридтеніп, өздері қоректене алмайтын нүктеге дейін төмендейді. Өлім-жітімнің себебі аурудың өзінен гөрі қысым ойық жара инфекциясы немесе пневмония сияқты сыртқы мәселе жиі болып келеді.
Альцгеймер ауруының диагнозы
Диагноз қою үшін қажетті заттарға кешендік тарих және физикалық тексеру жатады. Сондай-ақ, науқастың отбасы мен тәрбиешілерінен анамнез алу өте маңызды, себебі кейбір науқастар олардың жағдайы туралы білмеуі мүмкін. Ақыл-есінің кемістігінің басқа сорттарынан ажырату үшін басталу және ерте симптомдарды анықтау өте маңызды. Күнделікті өмір сүрудің іргелі және жеке міндеттері сияқты функционалдық дағдыларды дәл бағалауға ие болу қажет.
Ауру сатысын бағалау және басқа да бұзылуларды жоққа шығару үшін кешенді физикалық тексеру, оның ішінде толық неврологиялық емтихан және психикалық жай-күйін бағалау қажет. Көп жағдайда мұқият клиникалық тексеру диагностиканың ақылға қонымды дәлдігін бере алады.
Басқа бұзылуларды жоққа шығару үшін мұқият неврологиялық бағалау қажет. Неврологиялық емтихан Альцгеймер ауруында жиі қалыпты. Паркинсон ауруымен, Льюи денелерімен деменциямен, ал деменциямен немесе ақыл-есінің кемістігі жоқ ТБИ-мен ауыратын науқастардың барлығында аносмия болады. Ауыр Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастарда бүйірлік симптомдар көрсетілмеген.
Олар ақыр соңында дыбыссыз болып, ауызша сұрауларға жауап бере алмай, төсекке орайлас қалып, тұрақты вегетативтік күйге жиі сырғанап кетеді. Психикалық жай-күйді тексеру концентрацияны, назарды, соңғы және қашықтықтан есте сақтауды, тілді, визуоспатиялық жұмыс істеуді, праксисті, атқарушылық жұмыс істеуді бағалауы тиіс.
Диагностика процесіне басқа диагностикалық құралдар көмектесе алады, мысалы:
- Жоспарлы зертханалық сынақтар: Қанның толық саны (КБК), толық зат алмасу панелі (ҚМК), қалқанша безді ынталандыратын гормон (ТШ), В12 әдетте басқа себептерді жоққа шығару үшін тексеріледі.
- Мидың КТ: Ми атрофиясын көрсетіп, үшінші қарынша кеңейе беруі мүмкін.
- Цереброспинальды сұйықтықты (CSF) талдау: Клиникаға дейінгі сатыны диагностикалауда пайдалы бета-амилоидты және жоғары тау ақуыздарының төмен деңгейін көрсете алады.
- Электроэнцефалография (ЭЭГ): Әдетте фокустық ерекшеліктері жоқ жалпылама баяулауды көрсетеді. Ол диагностикалық тұрғыдан пайдалы, бірақ әлі де белгісіз.
- Көлемдік МРТ: Мидың көлемдік өзгерістерін дұрыс сандық жағынан анықтау үшін пайдаланылады және Альцгеймер ауруында медиальды темп-ралық лоббидің қысқаруын ашады. Алайда гиппокамптың қысқаруы жасына байланысты есте сақтау қабілетінің қалыпты бұзылуымен де байланысты болғандықтан, Альцгеймер ауруын ерте диагностикалау үшін көлемдік МРТ-ның тиімділігі күмән тудырады. Көлемдік МРТ альцгеймер ауруын диагностикалаудың құнды құралы ретінде әлі де көрсетілуге тиіс.
- Генетикалық тестілеу: Әдетте Альцгеймер ауруына кеңес берілмейді. Аздап ерте басталатын Альцгеймер ауруы сирек кездесетін отбасыларда қолданылады.
Альцгеймер ауруын емдеу
Альцгеймер ауруының белгілі емі жоқ. Тек симптоматикалық терапия бар. Альцгеймер ауруын емдеуге арналған дәрілердің екі санаты бекітіледі: холинстераз ингибиторлары және жартылай N-метил D-аспартаты (NMDA) антагонисттер.
Холинстераз ингибиторлары:
Холинстераз ингибиторлары организмдегі ацетилхолин мөлшерін көтеру арқылы жұмыс істейді, бұл жүйке жасушалары бір-бірімен қарым-қатынас жасау үшін пайдаланатын нейротаратқыш болып табылады және оқу, есте сақтау, танымдық жұмыс істеу үшін аса маңызды. Бұл санаттағы үш дәрі Альцгеймер ауруын емдеу үшін FDA мақұлдаған: донепезил, ривастигмин, галантамин.
Донепезил Альцгеймер ауруының барлық сатыларында тиімді. Галантамин мен ривастигмин деменцияны емдеуде қолдануға лицензиясы бар. Донепезил мен галантамин — тез әрекет ететін және қайтымды болып келетін ацетилхолинстераза ингибиторлары. Ривастигмин — баяу, қайтымды ацетилхолинстераза және бутилхолинстераза ингибиторы. Оның бір тәуліктік дозасының кесірінен донепезил басқаларынан жоғары жиі қолайлы. Галантамин екі тәуліктік таблетка немесе бір тәуліктік ұзартылған-шығарылатын капсула түрінде келеді. Соңғы сатыдағы бренд ауруымен немесе бауырдың қатты бұзылуымен ауыратын науқастар үшін орынсыз.
Бұл препараттардың ең көп тараған жанама әсерлері асқазан-ішек жолдарының көріністері болып табылады. Ұйқының бұзылуы донепезилмен басымырақ кездеседі. Қынап реңі жоғары болғандықтан, брэдикардия, кардиологиялық өткізгіштік проблемалар, синкоп дами алады, ал бұл препараттар қатты кардиологиялық өткізгіштік ауытқулары бар адамдарда қарсы көрсетіледі.
Жартылай N-Метил Д-Аспартаты (NMDA): Мемантин
Мемантин NMDA рецепторларын тежейді және жасушадағы кальцийдің өсуін төмендетеді. ТЖК оны орташа және ауыр Альцгеймер ауруын емдеу үшін мақұлдады. Жиі кездесетін жағымсыз әсерлерге бас айналу, дененің ауыруы, бас ауруы, тиек жатады. Оны холинстераз ингибиторларымен біріктіруге болады.
Сондай-ақ Альцгеймер ауруының ортадан кеш сатысына дейін жиі кездесетін үрейді, депрессияны, психозды емдеу қажет. Олардың антихолинергиялық әрекетіне байланысты трициклдік антидепрессанттардан аулақ болу керек. Антипсихотиктер, егер науқас немесе тәрбиеші барлық басқа нұсқаларды таусылған болса, жіті үгіт үшін ғана қолданылады. Алайда олардың шектеулі артықшылықтары инсульт пен өлім-жітімнің аздап қаупіне қарсы теңдестірілуі тиіс.
Альцгеймер деменциясының дифференциалды диагнозы
Альцгеймер деменциясының дифференциалды диагностикасына жалған деменция, Льюи денесінің деменциясы, қан тамырларының деменциясы, фронтотемпоральды лобар дегенерациясы жатады. Альцгеймер ауруын бағалау кезінде қарастыруға және жоққа шығаруға жататын басқа да бұзылуларға есте сақтаудың жасына байланысты бұзылуы, алкоголь немесе нашақорлық, В12 витаминінің жетіспеушілігі, диализбен ауыратын науқастар, қалқанша безінің проблемалары, полифармация жатады.
- Льюи денесінің деменциясы: Ақыл-есінің кемістігі жағдайларының шамамен 15%-ын Льюи денесінің деменциясына жатқызуға болады. Кортикалды Льюи денелері — бұл науқастарда кездесетін гистологиялық ауытқулар. Льюи денесінің деменциясымен ауыратын науқастардың негізгі клиникалық ерекшеліктері (танымның құбылмалылығы, көру галлюцинациялары, кейін танымдық құлдыраудың дамуынан кейін басталған Паркинсонның бір немесе бірнеше симптомдары), ұсыныстық клиникалық ерекшеліктері (РЭМ ұйқы мінез-құлқының бұзылуы және қатты антипсихотикалық сезімталдық) болады.
- Фронтотемпоральды деменция: Оның үлесіне барлық ақыл-есінің кемістігі жағдайларының 5%-дан 10%-ға дейіні тиесілі, орташа жасы 53-ке дейін, ал ерлерде әйелдерге қарағанда жиірек болады. Фронтотемпоральды деменция екі түрге жіктеледі: мінез-құлық вариациясы және тілдік варианты. Мінез-құлық нұсқасын ықтимал диагностикалау үшін дезингибиция, қайғы-қасірет, жанашырлықтың жоғалуы, стереотиптелген немесе халықар. Тілдік вариантта тілдік қабілетінің төмендеуі байқалады. Осы симптомдардан басқа ықтимал диагноз қою үшін генетикалық мутацияның немесе маңдай және уақытша лоббидің КТ/МРТ-ға тартылуын дәлелдеу қажет.
- Диализ деменциясы: Диализ деменциясы - ұзақ уақыт диализдің неврологиялық салдары. Ол қан тамырлары мәселелерімен (диализбен ауыратын науқастарда инсульт жиі кездеседі), зат алмасу проблемаларына немесе диализдің өзіне байланысты болуы мүмкін. Ол бір кездері алюминийдің уыттылығымен байланысты болған. Алайда бұл алюминийі бар заттарды ауыстыруға байланысты емес.
Альцгеймер ауруының болжамы
Альцгеймер ауруы әрдайым дерлік прогрессивті болады. Альцгеймер ауруына шалдыққан адамның 65 жасында орташа өмір сүру ұзақтығы 4—8 жас. Альцгеймер ауруына шалдыққан кейбір адамдар алғашқы симптомдар пайда болғаннан кейін 20 жылға дейін өмір сүруі мүмкін. Пневмония Альцгеймер ауруында өлім-жітімнің негізгі себебі болып табылады.
Қорытынды
Альцгеймер ауруы деменция мен созылмалы нейродегенеративті бұзылыстардың жиі кездесетін себебі болып табылады. Белгілі бір себеп-салдарлық ген ақаулары (мысалы, амилоидты прекурсор протеин генінің мутациялары) мен қауіп факторлары (мысалы, жасы) табылғанымен, Альцгеймер ауруын тудыратын нақты процесс түсініксіз болып қалуда.
Альцгеймер ауруының негізгі гистологиялық белгілері мидың сұр материясында бета-амилоидты ақуыздың жасушадан тыс шөгуі және жасушаішілік тау ақуызының жиналуынан пайда болған нейрофибриллярлы үшбұрыштар болып табылады.
Альцгеймер ауруының ең басым белгісі қысқа уақыт есте сақтау қабілетін жоғалту болып табылады. Ауру барысында назарды бақылау, уәждеу, бағдарлау, тіл сияқты бірнеше танымдық дағдылар әсер етеді. Альцгеймер ауруына шалдыққан адамдар, әдетте, жағдайының дамуына қарай әлеуметтік қасбетті сақтай алады.
Клиникалық зерттеу диагноз қою үшін пайдаланылады, дегенмен нейропсихологиялық бағалау, ми сұйықтығын (CSF) талдау, сондай-ақ визуализация аздап жұмыспен қамтылған. Қазіргі уақытта емдік ем жоқ. Симптомдарды емдеу үшін холинстераз ингибиторлары мен N-метил-Д-аспартаты (NMDA) антагонистерін қолдануға болады. Альцгеймер ауруының дамуы ауыспалы болып табылады. Диагноз қойылғаннан кейiн орташа тiршiлiк ету мерзiмi 3 жылдан 10 жылға дейiн ауытқиды.