Жүректің кептеліс жетіспеушілігі - себептері, белгілері және емдеу әдістері

Жүрек жетіспеушілігі - жүрек организмнің қажеттіліктерін қанағаттандыру үшін жеткілікті қанды сорып ала алмаған кезде пайда болатын күрделі клиникалық жағдай. Ол жүйелік талаптарды орындау үшін қарыншалық толтыруды немесе қанның жүйелі айналымға шығарылуын нашарлататын кез келген функционалдық немесе анатомиялық кардиологиялық аурудан туындайды.

Жүрек жетіспеушілігі бар адамдардың көпшілігінде сол қарыншалық миокард функциясының төмендеуі нәтижесінде симптомдар пайда болады. Науқастар көбінесе диспнеямен, дене жаттығуларына төзімділіктің төмендеуімен, сондай-ақ өкпе және перифериялық эдемиямен көрінгендей сұйықтықты ұстап тұрумен есеп береді.

Сол жақ қарыншалық дисфункциядан туындаған жүрек жетіспеушілігі сол жақ қарыншалық шығару фракциясының (LVEF) негізінде шығару фракциясының төмендеуімен жүрек жетіспеушілігіне жатқызылады (әдетте LVEF 40 пайыз және одан аз деп есептеледі)

Әртүрлi зерттеулермен айналысатын систолалық дисфункцияның түрлi кесiлуiне байланысты шығарынды фракциясы 40%-дан 50%-ға дейiнгi адамдар науқастардың аралық тобын құрайды деп бағаланды. Бұл адамдар қауіп-қатердің негізгі факторлары мен қосалқы ауруларға жиі қаралуы тиіс, сондай-ақ тиісті бағдарлы бағытталған емі болуы тиіс.

Жүрек жетіспеушілігі пайда болған кезде компенсаторлық жүйелер кардиологиялық толтыру қысымын, бұлшық ет массасын, жүрек соғуының жиілігін көтеруге тырысады. Алайда көптеген жағдайларда кардиологиялық функцияның біртіндеп төмендеуі байқалады.

Жүрек жетіспеушілігінің қауіп факторлары

Жүрек жетіспеушілігі перикард, миокард, эндокард, кардиологиялық клапандар, қан тамырлары ауруларын немесе зат алмасуды қоса алғанда, әр түрлі жағдайларға байланысты болуы мүмкін.

Идиопатиялық сұйылтылған кардиомопатия (DCM), жүректің ишемиялық ауруы (ишемиялық), гипертония, клапан ауруы систолалық дисфункцияның басым себептері болып табылады.

Гипертония, семіздік, коронарлы артерия аурулары, қант диабеті, жүрек шеміршегінің фибрилляциясы, гиперлипидемия шығарынды фракциясы сақталған жүрек жетіспеушілігі бар науқастарда (HFPEF) жоғары басым. Гипертония осы уақытқа дейін HFPEF-тің ең маңызды себебі болып табылады. Бұдан басқа, гипертрофиялық обструктивті кардиомиопатия және шектеуші кардиомиопатия сияқты аурулар елеулі диастолалық дисфункциямен байланыстырылады, бұл HFPEF-ке әкеледі.

Жоғары өнімді істен шығу себептеріне мыналар жатады:

Анемия
Гипертиреоз
AV жылтыласы
Бери-бери
Бірнеше миелома
Жүктілік
Сүйектің беттік ауруы
Канцероидты синдром
Полицитемия верасы

НФ бар тұрақты науқаста өте жиі кездесетін декомпенсация себептеріне мыналар жатады:

Тамақтану рационында натрийді шамадан тыс тұтыну Дәрі-дәрмектің орынсыз азаюы
дене белсенділігінің жеткіліксіздігі
Дәрі-дәрмектің сәйкес келмеуі
Дене белсенділігінің ауқымдылығы
Эмоциялық күйзеліс
Күтпеген жерден судың шамадан тыс пайдаланылуы орын алатын ауа райының өзгеруі

Жүрек жетіспеушілігінің жіктелуі

Жетіспеушіліктің орналасуын негізге ала отырып, жүрек жетіспеушілігін негізінен сол жақ қарыншалық, негізінен оң қарыншалық немесе негізінен бивентрикулярлық санатқа жатқызуға болады. ЖФ басталу уақытына қарай жіті немесе созылмалы санатқа жатқызылады. Клиникалық тұрғыдан ол жүректің функционалдық жағдайына қарай екі түрге бөлінеді: эжекция фракциясы сақталған жүрек жетіспеушілігі (HFpEF) және эжекция фракциясы (HFREF) (HFREF) төмендеген жүрек жетіспеушілігі.

ЭФ ең алдымен ұрғашылары мен егде жастағы адамдар болып табылатын HFPEF-пен ауыратын науқастарда жиі 50%-дан асады; сол жақ қарынша (LV) қуысының көлемі қалыпты, бірақ ЛВ қабырғасы қалыңдап, қатты болады; осыдан келіп LV массасының/соңғы диастолалық көлемнің арақатынасы жоғары. Егер ЭФ 41-ден 49 пайызға дейінгі аралықта қалса және егер ЭФ 40%-дан астам болса, жақсартылған HF НF одан әрі шекаралас HF санатына жатқызылады.

Жүрек жетіспеушілігі шығару фракциясын азайтты

HFREF бар адамдарда, алайда, LV қуысы жалпы сұйылтылады, ал LV массасы/соңғы диастолалық көлем коэффициенті не қалыпты, не төмендейді. Жасушалық деңгейде кардиомоцит диаметрі де, миофибрил көлемі де HFREF-ке қарағанда HFPEF-те үлкен. Терапия және нәтиже тұрғысынан HFREF бар адамдар фармакологиялық емдеудің кәдімгі режимдеріне қолайлы жауап береді және жақсы болжамға ие болады.

HFPEF-пен ауыратын науқастар, екінші жағынан, селитраларды қоспағанда, типтік фармакологиялық терапияға әсер ететіні дәлелденбеген, демек, болжамы нашар, әсіресе HF декомпенсацияланған фазасы кезінде. Бұдан басқа, НФ кардиологиялық шығымға байланысты жоғары шығымды істен шығу немесе аз шығымдылық санатына жатқызылады. Жоғары шығу жетіспеушілігі - 2,5-4,0 Л/мин/м2 астам демалу кардиологиялық индексімен және қан тамырларының жүйелік төзімділігі төмендігімен анықталатын сирек кездесетін ауру.

Қатты анемия, қан тамырларының шунтталуы, гипертиреоз, В1 витаминінің жетіспеушілігі жоғары шығу сәтсіздігінің басым себептері болып табылады. Бұл симпатикалық жүйке жүйесі мен ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін (РААС) ынталандыратын қанның тиімсіз көлемі мен қысымының нәтижесінде пайда болады, соның нәтижесінде антидиуретикалық гормон (АДХ) бөлініп шығады, мұның бәрі қарыншаның үлкеюіне, қарыншаның теріс қайта құлауына, НФ-ға әкеледі.

Төмен өнім шығарудың істен шығуы жоғары өнім шығару істен шығуына қарағанда әлдеқайда басым және әсіресе зат алмасуға жоғары сұраныс кезеңдерінде форвардтық кардиологиялық өнімнің барабар еместігімен сипатталады. Шығудың төмен жетіспеушілігі жаппай МИ,оң қарыншалық дисфункциядан, өкпе эмболиясынан болатын оң қарыншалық дисфункциядан, бивентрикулярлық дисфункциядан туындайды.

Соңғы кездері HFPEF-тегі дене жаттығуларына төзбеушілік қаңқа бұлшық еттерін жүзеге асыру арқылы оттегімен қамтамасыз етілудің төмендеуінен немесе оттегіні тұтынудың азаюынан туындайды деген гипотеза пайда болды.

НФ оттегіні сіңіру кинетикасының баяулауын, сондай-ақ перифериялық бұлшық ет функциясының бұзылуын ескере отырып, дене жаттығуларын оңалту қабыну теңгерімсіздігін жақсартуда, жоғары кардиологиялық толтыру қысымын жеңілдетуде, дене жаттығуларының қабілетін, өмір сүру сапасын қалпына келтіруде, сондай-ақ ГФ-мен байланысты сырқаттанушылық пен өлім-жітімді төмендетуде қисынды және қажетті фактор болып шығады. Нәтижесінде, HFPEF науқастарында қарқындылығы жоғары жаттығулар бойынша жаттығулар, орташа қарқынды дене жаттығуларымен салыстырғанда, эндотелий функциясын бұзбай оттегіні немесе VO2 тұтыну қарқынын күрт арттыратыны анықталды.

Кардиомопатия генетикасы

Сұйылтылған кардиомиопатияда да, аритмиялық оң қарыншалық кардиомиопатияда да аутосомальды доминантты мұрагерлік жолға қойылды. Шектеуші кардиомопатиялар жалпы споралы және кардиологиялық тропонин I генмен байланысқан. Кардиомопатияларды ірі генетикалық институттарда генетикалық тексеруге болады.

Қауіп-қатер тобындағы науқасты бірінші дәрежелі туысқанында жүрек жетіспеушілігіне әкелетін кардиомопатия диагнозы қойылған отбасыларда бағалау және бақылау қажет. Ұсынылатын скринингтер ЭКГ және эхокардиография болып табылады. Симптомсыз LV дисфункциясы науқаста болған жағдайда тіркелуі және шешілуі тиіс.

Эпидемиология

АҚШ-та шамамен 5,1 млн. адамда клиникалық айқын жүрек жетіспеушілігі байқалады, таралуы күшейе түсуде. Жүрек жетіспеушілігімен сырқаттанушылық соңғы онжылдықта тұрақты болып келеді, бұл ретте жыл сайын, әсіресе 65 жастан асқан адамдар арасында жүрек жетіспеушілігінің 650 мыңнан астам жаңа данасы анықталды.

Жүрек жетіспеушілігінің таралуы осы жас диапазонында жоғары болғандықтан, жақын арада жағдайдың нашарлауы болжанады. Эпидемиологиялық диспропорция байқалады. Ақсүйектермен салыстырғанда қара аталықтарда жүрек жетіспеушілігімен сырқаттанушылықтың ең жоғары көрсеткіші (1000 адам-жас) және өлім-жітімнің ең жоғары бес жылдық көрсеткіші болған.

Ақ әйелдердің ең аз таралуы байқалады. Жүрек жетіспеушілігі гиспаниялық емес қара еркектердің 4,5%-ына және гиспаниялық емес ақ аталықтар мен ұрғашыларының 3,8%-ына әсер етеді, ал тиісінше гиспаниялық емес ақ аталықтар мен ұрғашыларының 2,7%-ы және 1,8%-ы.

Өмір сүру деңгейінің жақсарғанына қарамастан, диагноз қойылғаннан кейін бес жыл ішінде жүрек жетіспеушілігі бар адамдардың өлім-жітімінің абсолютті көрсеткіші 50%-дан асады. Тірі қалу көрсеткіші жүрек жетіспеушілігін қою ауырлығымен кері байланысты.

Жүрек жетіспеушілігі патофизиологиясы

Тиісті кардиологиялық өнімділікті сақтауға тырысқанда, жалпы қалыпты деңгейде жүректің жалпы келісім-шарттық қызметін сақтап қалу үшін жеткілікті болуы мүмкін бейімделу механизмдері маладаптацияға айналады. Миоцит гипертрофиясы, апоптоз, регенерация қабырға күйзелісінің созылмалы күшеюіне негізгі кардиологиялық жауаптар болып табылады. Бұл процесс ақыр соңында, жалпы эксцентрикті типтің қайта құйылуына, кардиологиялық шығымның азаюына әкеледі, соның салдарынан нейрогуморальдық және қан тамырлары каскады пайда болады.

Каротидті барорецепторлық стимуляция мен бренальдық парфюмерия азайғанда симпатикалық жүйке жүйесі мен Ренин-Ангиотенсин-Альдостерон жүйесі белсендіріледі.

Симпатикалық жүйке жүйесінің стимуляциясы жүрек соғуы мен интропияның өсуін туғызады, бұл миокардтың уыттылығына әкеледі. Ренин-Ангиотензин-Альдостерон жолының белсенділігі вазоконстрацияны, жүктемені көтеруді (II ангиотензин), ал гемодинамикалық өзгерістерді, алдын ала жүктемені (альдостеронды) арттырады.

БНП мен АНП жүрек камерасының қысымы/көлемінің артуына жауап ретінде атрия мен қарыншалардан өндірілетін пептидтер де болып табылады. Бұл пептидтер натрий мен вазодиляцияны күшейтеді. Бұдан басқа. БНП проксимальды конволюцияланған тубуладағы натрий реабсорбциясын төмендетеді. Ол сондай-ақ ренин мен альдостеронның бөлінуін тежейді.

НФПЭФ-пен ауыратын адамдарда нашар босаңсу және қарынша қаттылығының артуы байқалады, соның салдарынан сол қарыншаның диастолалық толуы кезінде дисфункция пайда болады. Концентрклифт қарыншалық гипертрофиямен ауыратын науқастар диастолалық қысым көлемінің қисығында солға қарай жылжуды көрсетеді, соның нәтижесінде диастолалық қысымның артуы, энергия шығынының артуы, оттегіне сұраныс, миокард ишемиясы пайда болады.

Осы процестердің барлығы теріс қайта құруға және сол қарынша функциясының төмендеуіне ықпал етеді, соның салдарынан жүрек жетіспеушілігінің симптомдары пайда болады.

Систолалық және диастолалық жетіспеушілік

Систолалық та, диастолалық та жүрек жетіспеушілігі салдарынан инсульт көлемі төмендейді. Бұл перифериялық және орталық барорефлекстер мен химиофлекстерді белсендіреді, бұл симпатикалық жүйке қозғалысының айтарлықтай өсуіне әкелуі мүмкін.

Инсульт көлемінің төмендеуіне нейрогормональды жауаптарда ұқсастықтар болғанымен, одан кейінгі нейрогормондық-медиациялық процестер систолалық жүрек жетіспеушілігі бар адамдарда жақсы түсінілді. Кейіннен плазмалық норепинефриннің көбеюі миокард дисфункциясының дәрежесіне тікелей сәйкес келеді және маңызды болжамдық салдарларға әкеп соғады.

Норепинефрин кардиологиялық миоциттерге тікелей зиянды болғанымен, ол бірқатар сигнал-трансдукция проблемаларын тудырады, оның ішінде бета1-адренергиялық рецепторларды қайта реттеу, бета2-адренергиялық рецепторларды ажырату, ингибиторлық G-ақуыз белсенділігінің артуы. Бета1-адренергиялық рецепторлардың шамадан тыс қысылуы бета1-адренергиялық рецепторлық өзгерістер нәтижесінде пайда болады, бұл кардиологиялық гипертрофияны насихаттайды.

Атриальды натрийлік пептид және В типті натриуретикалық пептид

АНП және БНП - тиісінше атриальды және қарыншалық көлем/қысымның кеңеюіне жауап ретінде іске қосылатын эндогендік өндірілетін пептидтер. Атрия мен қарыншалар АНП мен БНП шығарады, олар вазодиляцияны да, натриурезді де индукциялайды.

Олардың гемодинамикалық әсерлері кардиологиялық алдын ала жүктеу мен жүктеудің төмендеуінен туындаған қарыншалық толтыру қысымының төмендеуімен медиацияланады. БНП, атап айтқанда, проксимальды конволюциялық тубулада натрий реабсорбциясын тежеу кезінде селективті афферентті артериолар вазодиляциясын тудырады.

Ол сондай-ақ шайыр мен альдостеронның бөлінуін, демек адренергиялық белсенділікті басады. Созылмалы жүрек жетіспеушілігі кезінде АНП және БНП деңгейі жоғары. БНП, атап айтқанда, айтарлықтай диагностикалық, емдік және болжамдық салдарларға ие.

Жүрек жетіспеушілігінің симптомдары

Жүрек жетіспеушілігінің симптомдарына сұйықтықтың артық өсуінен (диспнея, ортопнея, эдема, гепатикалық кептелістен жайсыздық, асциттерден іштің бытыраңқылығы) туындаған, сондай-ақ дене белсенділігімен неғұрлым байқалатын кардиологиялық шығымның төмендеуінен (шаршау, әлсіздік) туындаған симптомдар жатады.

Демалу және (немесе) белсенділік кезінде тыныс алудың қысқалығы, ортопнея, пароксизмальды ноктюрнальды диспнея, сондай-ақ жіті гепатикалық кептеліс салдарынан оң жақ жоғарғы квадрантты ауырсыну жіті және ауырған тұсаукесерлерді (күндерден аптаға дейін) (жүректің оң жақ жетіспеушілігі) анықтайды. Науқаста жүрек немесе қарыншалық тахиарритмиялар дамыған жағдайда жарықпен немесе жарықсыз пальпация туындауы мүмкін.

Шаршау, жүйкелік ауру, іштің бытыраңқылығы, перифериялық эдемия созылмалы көрсетілімдерде (айларда) диспнеяға қарағанда ауыр болуы мүмкін. Жүйкелік аурулар бірқатар себептерден, оның ішінде спланхиялық қан айналымының барабар емес парфюмериясынан, ішек эдемиясынан, гепатикалық кептелістен туындаған жүрек айнудан туындайды.

Өзіне тән ерекшеліктер:

Импульс кезектесіп: күшті және әлсіз шеткі импульстердің кезектесуімен сипатталады.
Апикальды импульс: кейіннен мидклавикуляр сызығынан өткен, сол қарыншалық үлкеюдің индикативтік көрінісі.
S3 галлопы: ерте диастолада пайда болған төмен жиілікті, қысқаша тербеліс. Ол қарыншалық дисфункцияның ең сезімтал көрсеткіші болып табылады.

Жүрек жетіспеушілігі

Жүректің кептеліс жетіспеушілігі жүректің төменгі камераларының біреуі немесе екеуі де қанды тиімді айдау қабілетін жоғалтқан кезде пайда болады. Соның салдарынан қан аяққа, тобыққа, аяққа біріктіріліп, соның салдарынан эдемияға ұшырауы мүмкін. Құрсақтағы ісіну жүректің кептелісінен де туындауы мүмкін.

Диагнозы

Клиникалық симптомдар мен белгілердің бар-жоғын анықтау үшін физикалық тексеру, қан талдауы, қанның толық санын, несеп талдауын, қан сарысуы электролиттерінің (оның ішінде кальций мен магнийді қоса алғанда) деңгейлері бойынша зат алмасудың толық бейінін, қан зәрін азотпен, сарысу креатининімен, глюкозамен, ораза липид профилімен, бауыр функциясын талдаумен, қалқанша безді стимуляциялайтын гормонмен қамтамасыз етеді.

Сынақтар мыналарды қамтиды:

Электрокардиограмма (ЭКГ): жіті немесе алдыңғы миокард инфарктісін немесе жіті ишемияны анықтау үшін, сондай-ақ ырғақ ауытқулары үшін, мысалы, атриальды фибрилляция үшін.
Кеуде рентгенографиясы: өзіне тән қорытындылар — енінің 50%-дан жоғары кардиологиялық-торакалдық арақатынасы, өкпе тамырларының цефаляциясы, плевра эффузиондары.
Қан талдауы: Кардиологиялық тропонин (Т немесе I), қанның толық саны, қан сарысуы электролиттері, қан зәрі азоты, креатин, бауыр функциясының тестісі және мидың натриуретикалық пептиді (БНП). БНП (немесе НТ-проБНП) деңгейі жоғарыда аталған басқа алғашқы тестілерге қарағанда анамнез бен физикалық тексерудің диагностикалық мәнін көбірек қамтамасыз етеді.
Трансторакиялық Эхокардиограмма: қарыншалық функция мен гемодинамиканы анықтау.

Жүрек жетіспеушілігі жүрек ұстамаларына қарсы

Жүрек ұстамалары мен кардиологиялық жетіспеушілік жүрек ауруларының екі түрі де болып табылады, алайда олар бірдей емес. Жүрек ұстамалары жүрек қан ағымын жоғалтқанда пайда болады, ал жүрек жетіспеушілігі дененің айналасына қанды дұрыс айдай алмаған кезде пайда болады.

Жүрек жетіспеушілігін емдеу

Жүрек жетіспеушілігі кезінде емдеудің негізгі мақсаттары

болжамды жақсартуға және өлiм-жiтiмнiң төмендеуiне және
кардиологиялық және перифериялық дисфункцияны түзету немесе азайту арқылы ауруды және симптомдарды төмендету.

Стационардағы науқастар үшін жоғарыда көрсетілген мақсаттардан басқа терапияның басқа да мақсаттары

болу және кейіннен реадмиссия ұзақтығын қысқартуға
ағзалар жүйесiнiң зақымдануының алдын алу және
9.2.1.1-1-1-1-1,1-1-1-1,5-1,5-1,5-1,5-1,5

Ғылымдағы жетістіктерге қарамастан, денсаулық сақтау практиктері жүрек жетіспеушілігін (HF) басқару қиынға соқты, ол көбінесе клиникалық синдром ретінде көрінеді. Бұл реадмиссияның едәуір үлкен көрсеткішінен, сондай-ақ ЖҚҚ-мен байланысты өлім-жітім мен сырқаттанушылықтың артуынан көрінеді.

Диуретиктер, бета-блокаторлар, ангиотензинді түрлендіретін фермент ингибиторлары, ангиотензин рецепторларының блокаторлары, ангиотензин рецепторы неприлизин ингибиторы, нитраты бар гидралазин, дигоксин, алдостерон антагонистері симптомдарды жеңілдетуге көмектесе алады.

Жүрек жетіспеушілігі бета-блокаторлар

Науқастардың өмір сүруін жақсарту үшін бета-блокаторлар, ангиотензинді түрлендіретін фермент ингибиторлары, ангиотензин рецепторы неприлизин ингибиторы, нитраты бар гидралазин, алдостерон антагонистері көрсетілді. Диуретикалық емнің өмір сүру пайдасы туралы шектеулі айғақтары бар.

Қан қысымы жеткілікті және осы дәрілік заттардың оңтайлы дозасына төзбейтін ІІ-ІІІ сыныпты ЖХФ NYHA бар созылмалы симптоматикалық науқастарда ангиотензинді түрлендіретін фермент ингибиторларын немесе ангиотензин рецепторлық блокаторларын неприлизин ингибиторларымен алмастырады. Ангиотензин рецепторы неприлизин ингибиторларын ангиотензинді түрлендіретін фермент ингибиторлары болғаннан кейін 36 сағат ішінде енгізбеу керек.

Аппараттық терапия:

Негізгі немесе қайталама шара ретінде кенеттен кардиологиялық өлімнің алдын алу үшін имплантацияланған кардиовертер-дефибриллятор (АХЖ) қолданылады. Бивентрикулярлық қарқынмен кардиологиялық қайта синхрондауды емдеу синус ырғағы, қарынша шығарындысының төмен фракциясы, ұзақ QRS ұзақтығы бар науқастарда симптомдар мен өмір сүруді жақсарта алады. Кардиологиялық қайта синхрондау терапиясын имплантациялау критерийлеріне сәйкес келетін пациенттердің басым көпшілігі имплантацияланған кардиовертер-дефибрилляторға үміткерлер болып табылады және оларға комбинациялық құрылғы беріледі.

Қарыншалық көмек көрсету құрылғысы (транспланттауға арналған көпір ретінде немесе межелі терапия ретінде) немесе кардиологиялық трансплантация емдеудің барлық басқа нұсқаларын орындамаған ауыр сырқаттарға арналған.

Жіті жүрек жетіспеушілігі кезінде пациентті емдеу науқастың клиникалық жағдайын тұрақтандырудан, диагнозды, этиологияны анықтаудан және іске қосу оқиғаларынан, сондай-ақ тез симптомдарды жеңілдету мен өмір сүру пайдасын ұсыну үшін терапияны бастаудан тұрады.

Жүрек жетіспеушілігінің хирургиялық нұсқаларына мыналар жатады:

Реваскуляризация процедуралары,
Электрфизиологиялық араласу,
Кардиологиялық ресинхрондау терапиясы (CRT),
Имплантацияланатын кардиовертер-дефибрилляторлар (НКИ),
Клапанды ауыстыру немесе жөндеу,
Қарыншалық қалпына келтіру,
Жүрек трансплантациясы, және
Қарыншалық көмекші құрылғылар (ВАД)

Дифференциалды диагностика

Бүйректің жіті жарақаты
Жіті респираторлық апат синдромы (АРДС)
Бактериялық пневмония
Цирроз
Қауымдастық сатып алған пневмония (ӘПК)
Эмфизема
Интерстициалды (нонидиопатиялық) Өкпе фиброзы
Миокард инфарктісі
Нефротикалық синдром
Пневмоторакс визуализациясы
Өкпе эмболиясы (ПЭ)
Тыныс алу органдарының жетіспеушілігі
Веналық жеткіліксіздік
Вирустық пневмония

Қойылым

NYHA Жүрек жетіспеушілігінің жіктемесі

1-сынып: Дене белсенділігі бойынша шектеулердің болмауы
2-сынып: Дене белсенділігінің жеңіл шектеулері
3-сынып: Дене белсенділігінің орташа шектеулері
4-сынып: Симптомдар демалу кезінде пайда болады және қандай да бір дене белсенділігі симптомсыз мүмкін емес

Болжам

Жүрек жетіспеушілігі - өлім-жітім көрсеткіші жоғары ауыр медициналық жағдай. Бір жыл және бес жыл ішінде өлім-жітім көрсеткіші тиісінше 22% және 43% құрайды. NYHA-ның алдыңғы қатарлы класы бар пациенттер өлім-жітімнің ең көп көрсеткішіне ие болды. Бұдан басқа, МИ-мен байланысты кардиологиялық жетіспеушілік 30-40% өлім-жітім көрсеткішіне ие. Систолалық дисфункциямен байланысты жүрек жетіспеушілігі 50% өлім-жітім көрсеткішіне ие. Бұдан басқа, жүрек жетіспеушілігі бар адамдар өмір бойы бірнеше ауруханаға жатқызуды талап етеді.

Жүрек жетіспеушілігі бар науқастарда маңызды болжамдық мәнді қамтамасыз ету үшін көптеген демографиялық, клиникалық және биохимиялық айнымалылар туралы хабарланды, бірнеше болжамдық модельдер әзірленді.

Жүрек жетіспеушілігі диеталық факторлардың немесе дәрі-дәрмектердің сәйкес келмеуінен туындаған науқастарда жүрек жетіспеушілігінің қайталануының алдын алуға көмектесу үшін кеңес береді және осындай науқастарды дұрыс тамақтанудың маңыздылығы және дәрі-дәрмектерді сақтау қажеттілігі туралы хабардар етеді.

Қорытынды

Жүрек жетіспеушілігі - диспнеймен, шаршаумен, сондай-ақ шеткі және өкпе ралемалары сияқты көлемнің шамадан тыс жүктелу көрсеткіштерімен сипатталатын жиі клиникалық жағдай. Эндокардқа, миокардқа, перикардқа, жүрек қақпақшаларына, артерияларға немесе зат алмасу проблемаларына әсер ететін аурулардың барлығы жүрек жетіспеушілігіне әкелуі мүмкін.

Көптеген аурулар, оның ішінде коронарлы артерия аурулары, гипертония, жүректің вальвулярлық ауруы, қант диабеті жүрек жетіспеушілігінің созылмалы декомпенсациясын тудыруы немесе ықпал етуі мүмкін. Сол жақ қарынша функциясы сақталған диастолалық жүрек жетіспеушілігі жүрек жетіспеушілігі бар адамдардың 40%-дан 50%-ға дейін әсер етеді, ал жалпы өлім-жітім көрсеткіші систолалық жүрек жетіспеушілігіне ұқсас.

Себептерді немесе қоздырушы факторларды анықтау үшін бірінші бағалау тарихты және физикалық тексеруді, кеуде радиографиясын, электрокардиографияны, зертханалық тексеруді көздейді. Жүрек жетіспеушілігін ауысып отыратын кардиологиялық апекс, үшінші жүрек дыбысы, кеуде радиографиясының веналық кептеліс немесе интерстификалық эдемия көрсеткіштері бойынша анықтауға болады. Фрамингем критерийлері қанағаттандырылмағанда немесе В типті натриуретикалық пептид деңгейі қалыпты болғанда систолалық жүрек жетіспеушілігі мүмкін емес.

Эхокардиография - сол жақ қарыншалық шығарынды фракциясын өлшеу арқылы систолалық немесе диастолалық жүрек жетіспеушілігін растаудың алтын стандарты. Жүрек жетіспеушілігінің ең басым себебі коронарлы артерия ауруы болып табылатынын ескерсек, жүрек жетіспеушілігі бар адамдар жүректің ишемиялық ауруына, әсіресе, стенохимиялық ауруға баға беруі тиіс.

Жүрек жетіспеушілігі - құрамына алғашқы медициналық-санитарлық көмек дәрігері, жедел жәрдем бөлімшесінің дәрігері, кардиолог, радиолог, кардиологиялық медбике, интернист, кардиохирург кіретін көп бейінді бригаданың ынтымақтастығын талап ететін ауыр жағдай. Жүрек жетіспеушілігінің негізгі себебін жою өте маңызды.

Осы адамдарға күтім жасайтын медбикелер мен денсаулық сақтау саласының басқа да қызметкерлері емдеу бойынша қолданыстағы ұсынымдармен хабардар етілуі тиіс. Жүрек ауруларының қауіп факторларын шешу қажет, ал фармацевт пациентті дәрі-дәрмектерді сақтаудың маңыздылығы туралы түсіндіруі тиіс.

Диетолог науқасты аз тұзды диета жеудің және сұйықтықты тұтынуды азайтудың артықшылықтары туралы түсіндіруі тиіс. Мейірбике науқасты дене жаттығуларының маңыздылығы, күйзелістің төмендеуі, кардиологпен байланыста болуға үйретуі тиіс. Фармацевт пациенттің дәрі-дәрмектерді сақтаудың маңыздылығын білуін қамтамасыз етуі тиіс, бұл декомпенсацияға ықпал ететін ең маңызды фактор болып табылады.

Науқастарды дененің сау салмағын сақтаудың, темекі шегуден бас тартудың, артериялық қысымды басқарудың, нормагликемияны сақтаудың маңыздылығы туралы үйрету қажет. Бұл тұлғаларды кардиологиялық мейірбике бақылап, бақылап отыруы тиіс.