Аортикалык клапан алмаштыруу (АВР)

Жалпы көрүү

Аортикалык клапан регургациясы (АВР) сол вентрилге (ЛВ) диастолалык аортикалык кан рефлюкс катары аныкталат. Курч АР олуттуу өкпе эдемиясы жана гипотензия менен өзгөчөлөнөт жана хирургиялык өзгөчөлүк болуп эсептелет. Өнөкөт катуу АВР ЛВ көлөмүнүн жана басымдын ашыкча жүктөлүшүнүн айкалышына алып келди. Бул систолалык гипертония жана кенен импульс басымы менен коштолот, мындай байлоочу импульстердин перифериялык физикалык белгилерин түшүндүрөт.

Систолалык гипертония кийин жүктөлүшүн жогорулатуу себеп болот, бул прогрессивдүү ЛВ таркатуу жана систолалык дисфункция алып келет. Эхокардиография АВР үчүн эң маанилүү диагностикалык тест болуп саналат. Бул АВР булагын аныктоого, ошондой эле АР оордугун жана анын ЛВ өлчөмүнө, милдетине жана гемодинамикага тийгизген таасирин аныктоого мүмкүндүк берет.

өнөкөт катуу АВР менен көптөгөн адамдар нормалдуу ЛВ милдети жана эч кандай симптомдору менен жылдар бою жашай алышат. Бул адамдар операцияны талап кылбайт, бирок алар симптомдордун башталышына же ЛВ ыдырашына / дисфункциясына кылдат байкоо жүргүзүлүшү керек. ЛВ чыгаруу фракциясы 55% төмөн же ЛВ акыркы диастолалык өлчөмү 55 мм жеткенге чейин, хирургия каралышы керек.

Олуттуу шайкештиктер же башка карама-каршылыктар болбосо, симптоматикалық адамдар операция жасашы керек. Вазодиляторго негизделген дарылык дарылоонун негизги максаты - кадимки ЛВ милдети бар симптоматикалық бейтаптарга операцияны кечиктирүү же операция мүмкүн эмес бейтаптарды дарылоо. 

Вазодилатордук дарылоонун максаты систолалык артериялык басымды бир кыйла төмөндөтүү болуп саналат. Келечектеги терапия ЛВ калыбына келтирүү жана фиброз качуу үчүн молекулалык жолдорго көңүл топтошу мүмкүн. 

АВР эпидемиологиясы

Өнөкөт АВР жыштыгы жана катуу АВР пайда болушу белгисиз бойдон калууда. Ал тургай, ден соолугу чың адамдарда да Эхокардиография боюнча АВР-ды издөө жалпы байкоо болуп саналат. Бул эркектерге аялдарга караганда көбүрөөк таасир этет (13 пайызы 8,5 пайызга каршы). АВР басымдуулугу жаш курак менен жогорулайт жана 50 жаштан кийин көп кездешет. АМЕРИКА Кошмо Штаттарында АВР жыштыгы 4,9 жана 10% ортосунда деп эсептелет. 

АВР клиникалык симптомдорду кантип иштеп чыгат жана себеп болот?

АВР сол вентрилдин көлөмүнүн көбөйүшүнө себеп болот. ЛВ акыркы диастолалык көлөмүнүн өсүшү ЛВ таркатуу жана эксцентрик гипертрофияга алып келет. Бул инсульттун жогорку көлөмүн чыгарууга мүмкүндүк берет. АВР оорулууларында ЛВ тарабынан чыгарылган инсульттун жалпы көлөмү инсульттун натыйжалуу көлөмүнүн суммасы жана регургитенттик көлөмү болуп саналат. Натыйжада, АВР көбүрөөк алдын ала жүктөө менен байланыштуу. Лапластын эрежесине ылайык, ЛВ систолалык шиеленүүнү көтөрөт. Бул, инсульттун жалпы көлөмүнүн жогорулашынан улам пайда болгон систолалык кан басымынын жогорулашы менен бирге, көбүрөөк жүктөлүшүнө алып келет.

ЛВ дилациясы менен гипертрофиянын айкалышы LV милдетин компенсациялайт. Бирок, убакыт өткөн сайын дубал калыңдатуу гемодинамикалык жүккө кармана албайт, натыйжада систолалык милдети жана чыгаруу фракциясынын төмөндөшү.

ЛВ компенсациялайт, натыйжада комплаенс төмөндөйт жана ЛВ акыркы диастолалык басымы жана көлөмү жогорулайт. Сол атриалдык, өкпе артериясы сына, өкпе артериясы, оң вентрикулярдык (РВ), жана оң атриалдык кысымдар оорунун өрчүшү менен жогорулайт, бирок натыйжалуу (алга) кардиохирургиялык чыгаруу төмөндөйт. Өкпе түйшүгүнөн улам диспнеа, ортопнеа, пароксималдык түнкү диспнеа сыяктуу жүрөк жетишсиздигинин белгилери пайда болот.

Чоң ЛВ массасы миокард кычкылтекти колдонууну көбөйтүшүн зарыл кылат. Мындан тышкары, коронардык перфузия басымы төмөндөйт. Мунун натыйжасында миокардиалдык ишемия жана көкүрөктүн көнүгүү ыңгайсыздыгы натыйжасы болуп саналат.

ЛВ компенсатордук механизмдери регургит көлөмүнүн жүгүн жайгаштыруу үчүн катуу катуу АР бар адамдарда жетишерлик тез иштебейт. ЛВ диастолалык басымдын тез көтөрүлүшү күтүлбөгөн целлюлозалык эдемага жана кардиогендик шокка алып келиши мүмкүн. ЛВ көлөмүнүн жана басымынын күтүлбөгөн жерден кескин өсүшүнүн натыйжасында диастолалык митралдык регургация да өнүгүп кетиши мүмкүн. 

АВР мүмкүн себептери кайсылар?

АР аортикалык баракчалардагы аномалиялардан, аортикалык тамыр жана аннулус сыяктуу алардын колдоочу түзүмдөрүнөн улам пайда болгон аортикалык баракчанын маль-коапталанышынан улам пайда болот.

Баштапкы клапан оорусу:

Жалпы себептер кальцифтик аортикалык клапан оорусун камтыйт, ал, адатта, аортикалык стеноз (АС) менен байланыштуу, бирок ар кандай деңгээлде байланыштуу болушу мүмкүн; баракчалардын анатомиясын өзгөртө турган жугуштуу эндокардит; жана көтөрүлүп жаткан аортада көз жаш же жаракат, бул комиссионердик колдоону жоготуудан улам аортикалык кусп пролапс алып келет.

АР клапандын жетишсиз жабылышынан же соккусунан улам тубаса бикуспиддик аортикалык клапандан (БАВ) улам пайда болушу мүмкүн, ал эми АС БАВ-нын кеңири таралган кесепети болуп саналат. Тубаса АР-дын аз таралган себептерине жол берилбеген жана квадрисуспиддик клапандар, ошондой эле фенестрацияланган клапандын жарылышы кирет.

Аортикалык кусп пролапс вентрикулярдык септалдык кемчилиги (ВСД) менен белгилүү бир адамдарда өнүгүп жатат. Ревматикалык оорулар АВ куспунун фибрустук инфильтрациясына себеп болот, бул артка чегинүүгө себеп болот, систоле учурунда нормалдуу ачылышка жана диастоле учурунда жабылууга тоскоолдук кылат. Комиссионерлердин бириктирүүсү аралаш АС жана АВРга алып келиши мүмкүн. Ревматикалык митралдык клапан оорусу көп учурда ревматикалык аортикалык клапан оорусу менен коштолот.

Прогрессивдүү АВР ошондой эле миксоматиялык аортикалык клапан дегенерациядан улам пайда болушу мүмкүн. Экинчи АВР мембраналык субаортикалык стеноздун айынан пайда болгон АВ баракчаларынын калыңдашы жана жараланышынан улам пайда болушу мүмкүн. АВР ошондой эле перкутандык аортикалык шар вальвотомиясы жана транскатетер аортикалык клапан алмаштыруу жол-жоболорунун татаалдыгы катары документтештирилген.

Клапан АВР биопротетикалык клапандын түзүмдүк бузулуусунун натыйжасында кеңири жайылып баратат. Аортикалык кусп авульсия же жарылуу курч АВР сейрек себеп болуп саналат. АВРдын башка аз таралган себептерине системалык люпус эритематозу, Такаясу оорусу, Уиппл оорусу, ревматоиддик артрит, анкилоздук спондилит, Жакуд артропатиясы, мерез, Крон оорусу, табитти басуу кирет.

Баштапкы аортикалык тамыр оорусу:

Аортикалык аннуляция диляциясы АВ баракчаларынын бөлүнүшүнө себеп болот, натыйжада АВР пайда болот. Жаш куракка байланыштуу өзгөрүүлөр, Марфан синдрому менен көп байланышта болгон цисталык медиал некроз, же остеогенез имперфектасынын баары аортикалык тамырда дегенеративдүү өзгөрүүлөрдү жарата алат. Анкилосинг спондилити, Бехцет оорусу, псориатикалык артрит, реактивдүү артрит, жара колит менен байланышкан артрит, кайра кайталанган полихондрит, алп клетка артеритинин баары аортикалык тамырдын ыдырашы менен байланыштуу.

Катуу, өнөкөт системалык гипертония аортикалык аннулусту таркатып, АВР прогреске алып келиши мүмкүн. Ретроград аортикалык диссессия аортикалык аннулус камтышы жана бузулушу мүмкүн, натыйжада АВР.

АВР менен ооругандарда белгилери жана физикалык белгилери кандай?

Медициналык тарыхы боюнча:

Өнөкөт АВР симптомдору акырындык менен, кээде ондогон жылдар бою пайда болот. Көнүгүү диспнеа, ортопнеа, пароксисмалдык ноктурналдык диспнеа, ангина пэктори, пальпациялар, баш фунт бардык белгилери болуп саналат. Түнкү ангина уйку учурунда жүрөк согуп жайлап, артериялык диастолалык басымды кооптуу төмөн деңгээлге чейин төмөндөтүүгө алып келгенде пайда болот.

Физикалык текшерүү боюнча:

Систолалык гипертониянын жана диастолалык басымдын төмөндөшүнүн натыйжасында АВР кеңейтилген импульс басымы менен байланыштуу. Апикалык ЛВ импульс гипердинамикалык жана кийинчерээк жана төмөн көчүп жатат. Күчтүү систолалык толкундануу жүрөктүн түбүнө жакын сезилиши мүмкүн, супрастерналдык ойдуң, жана каротиддик артериялардын үстүнөн. Чоң алдыга инсульт көлөмү жана төмөн аортикалык диастолалык басым аны индукциялоо.

S1 нормалдуу, ал эми S2 көтөрүлөт (себеби аортикалык тамырга) же төмөндөтүлгөн (аортикалык баракчалар калыңдатылганда). Жогорку жыштыктагы, согулган, декрессендо диастолалык наалыган сол стернум чек арасындагы үчүнчү костюм аралык аралыгында мыкты угууга болот. АР наалыганын бейтап алдыга таянганда, мөөнөтү бүткөндөн кийин аныктоо жеңилирээк.

Наалыгандык скватинг же исометриялык активдүүлүк менен көбөйөт жана кан басымын төмөндөтүү процедуралары менен төмөндөйт. модератор АВР менен, бул наалыган эрте диастолалык болуп саналат жана катуу АВР менен голодиастоликалык прогресс.

Катуу өнөкөт АВР кеңири импульс басымынын натыйжаларынын перифериялык белгилери төмөндө сүрөттөлгөн:

• Остин Флинт наалыган: Төмөн чуркап орто диастолалык наалыган апекс мыкты угулган. Бул АР учак улам митралдык клапандын мөөнөтүнөн мурда жабылышынан улам пайда болгон деп эсептелет.
• Беккер белгиси: Офтальмоскоп аркылуу торчо артерияларынын көрүнүктүү импульсинин болушу
• Бисфериенс импульс: Алгачкы диастолдогу кандын агып кетишине байланыштуу бифазикалык импульс
• Корриган белгиси: суу-балка импульс күтүлбөгөн ыдыратуу жана тез кулап менен.
• де Муссет белгиси: артериялык импульс менен ар бири менен баш бомбалоо.
• Дурозиез белгиси: Систолалык наалыгандык феморалдык артериянын үстүнөн феморалдык артериянын үстүнөн угулган, ал проксималдуу кысылганда жана стетоскоп менен кысылганда диастолалык наалыган.
• Герхардт белгиси: Ийбадаткананын импульстары спленомегалиянын көзүнчө аныкталат.
• Хилл белгиси: Төмөнкү агымдагы кан басымы жогорку чектеги кан басымынан жогору
• Майн белгиси: Кол көтөрүү боюнча 15 ммГ ашык диастолалык кан басымы тамчы
• Мюллер белгиси: Увуланын систолалык импульс
• Куинке белгиси: Капиллар импульс (тырмак учка басым колдонулганда тырмак тамырында мыкты көрүнгөн жууп жана боздоп).
• Розенбах белгиси: Боордун импульсациясы
• Траубе белгиси: Феморалдык артериянын үстүнөн угулган буминг "тапанча-атып" систолалык жана диастолалык үндөр
• Белгилешибиз керек, бул аттас белгилер ар кандай сезгичтиктерге жана өзгөчөлүктөргө ээ. Аортикалык регургациянын оордугунун бул белгилердин көрүнүшүнө тийгизген таасирине байланыштуу далилдер аз.

Катуу АВРда симптомдор жана физикалык табылгалар инсульт көлөмүнүн төмөндөшү менен байланыштуу. Тачикардия, тачипнеа жана өкпе эдемасы бар бейтаптар. Катуу АР физикалык текшерүү жыйынтыктары өнөкөт АР караганда жашыруун болгондуктан, оорулуу диспнеа жана шок менен сунуш кылганда диагноз коюу кыйын. Тез диагноз коюу үчүн шек саноолордун жогорку индекси абдан маанилүү.

АВР кантип бааланып, диагноз коюлат?

Аортикалык регургациянын иштеши төмөнкү тесттерди камтыйт.

• Эхокардиография

Баштапкы диагностикалык техника эхокардиография болуп саналат, ал аортикалык клапан архитектурасын, аортикалык тамыр анатомиясын жана ЛВ так баа берет.

Өнөкөт АВР сол вентрикулярдык ыдыратуу менен өзгөчөлөнөт. Кийинки этаптарга чейин систолалык функция нормалдуу болуп саналат, бул ЭФ төмөндөшү же акыркы систолалык өлчөмдүн жогорулашы менен көрсөтүлгөн.

катуу АВР менен борбордук учак туурасы ЛВ агып трактат (LVOT) 65% дан ашык болуп саналат, регургитент көлөмү 60 мЛ / согуп, эффективдүү регургитант орифика аянты 0,30 ашык, регургитенттик фракция 50%, вена келишими 0,6 см ашык, ал эми проксималдуу түшүп жаткан торакиялык аортада диастолалык агымдын кайтарымы бар.

катуу АВР менен жеке адамдарда, АВР учак үзгүлтүксүз толкун Доплер профили тез ылдамдатуу убактысын көрсөтөт. Бийик дөңсөө аорта менен ЛВ ортосундагы кысымдар диастоле учурунда тезирээк теңдештирилет дегенди билдирет.

курч да, өнөкөт АВР да, регургитент учактын таасиринен улам антериор митралдык баракчанын жогорку жыштыктагы диастолалык клапан көрүүгө болот.

Керебеттин жанында трансторакиялык 2-өлчөмдүү жана М режиминдеги эхокардиография (TTE) жана/же транссесофагеалдык эхокардиограмма (TEE) катуу АР (ТЭ) диагнозун коюу үчүн колдонулушу мүмкүн.

• Кардиологиялык магниттик резонанс

Кардиохирургиялык МРТ (СМР) – акустикалык терезелердин жетишсиздигинен эхокардиографияга карабастан андан ары баа берүүнү талап кылган жеке жактарда өзгөчө пайдалуу альтернативалык диагностикалык ыкма. Бул ЛВ акыркы-систолалык көлөмүн, диастолалык көлөмүн жана массасын аныктоо үчүн эң так инвазивдүү эмес ыкмасы болуп саналат. Көтөрүлүп жаткан аортадагы антеград жана ретроград агымынын көлөмү АВР оордугун так баалоо үчүн колдонулушу мүмкүн.

• Кардиохирургиялык катетеризация

Клиникалык презентация менен инвазивдүү эмес сүрөттөрдүн ортосунда келишпестик пайда болсо, ангиография АВР, гемодинамика жана коронардык артерия архитектурасынын оордугу жөнүндө маалымат бере алат. Бул карама-каршы материалды аортикалык тамырга тез инъекциялоону жана оң жана сол атериялык эскирген проекцияларды жазууну камтыйт.

АВРга кандай мамиле жасалат?

Курч АВР:

Катуу катуу АВР үчүн шашылыш хирургия сунуш кылынат. Медициналык дарылоо чектелген жана бейтапты кыскача турукташтыруу үчүн гана пайдаланылат. алдыга агымын жогорулатуу үчүн, көк тамыр диуретика жана васодилаторлор (мисалы, натрий нитропруссайд) кийин жүктөлүшүн азайтуу үчүн колдонулат. Кардиохирургияны жакшыртуу үчүн допамин же добутамин сыяктуу инотроптор колдонулушу мүмкүн. Бета-блокаторлор, анткени алар СО төмөндөтүп, жүрөк ылдамдыгын басаңдатып, ЛВ диастолалык толтуруу үчүн көбүрөөк убакыт берет, анткени качуу. Интра-аортикалык шар каршы каптоо сунуш кылынбайт.

Антибиотиктерди баштагандан кийин гемодинамикалык жактан туруктуу болгон активдүү жугуштуу эндокардиттин айынан катуу АВР менен ооругандарда хирургия кечиктирилиши мүмкүн. Бирок, эгерде гемодинамикалык туруксуздук же абсцессиондук өнүгүү пайда болсо, жол-жобо аткарылышы керек.

Өнөкөт АВР:

оору курсу боюнча мониторинг: жумшак же орточо АВР жана нормалдуу кардиохирургия өлчөмү менен асимптоматик адамдар ар бир 12 же 24 ай сайын клиникалык жана эхокардиографиялык баа берилиши керек. туруктуу катуу АВР жана нормалдуу ЛВ милдети менен асимптоматик бейтаптар ар бир 6 ай сайын баа берилиши керек.

Медициналык терапия: АВРда медициналык дарылоонун белгилери аз. Васодилатордук дарылоо өнөкөт АВР менен байланышкан системалык артериялык гипертонияны дарылоо үчүн колдонулушу керек. Дигидропиридин кальций каналынын блокаторлорун же ангиотензин-конвертацияланган фермент ингибиторлорун / ангиотензин рецептор блокаторлорун (ACEIs/ARB) колдонуу артыкчылыктуу.

• Өнөкөт АР сахналоо: Өнөкөт АР 2020-жылы Клапан жүрөк оорусу менен ооруган бейтаптарды башкаруу боюнча АКК/ АХА көрсөтмөсүнүн негизинде 4 этапка классификацияланат:
• А баскычы: АР үчүн коркунуч алдында турган бейтаптар. Бул бейтаптардын гемодинамикалык кесепеттери же симптомдору жок.
• В баскычы: Прогрессивдүү АР. Бейтаптар жумшак жана модератордук АР, бирок нормалдуу ЛВ систолалык милдети жана эч кандай клиникалык симптомдору бар.
• С баскычы: Асимптоматик катуу АР. Бейтаптар ар учак туурасы көбүрөөк же сол вентрикулярдык агып трактат (LVOT) 65% барабар болот. С баскычы ЛВ систолалык милдетине жараша андан ары классификацияланат :

1. С1: Нормалдуу LVEF (>50%) жана жумшак жана орточо ЛВ ыдырашы (LVESD <50 мм).
2. С2: ЛВ катуу ыдырашы (LVESD >50 мм) менен ЛВЕФ (<50%) кыскартылды.

• Д баскычы: Симптоматикалык катуу АР. эхокардиография боюнча катуу АР учак табылгалары. Ал нормалдуу же аномалдуу LVEF болушу мүмкүн. Симптомдор көнүгүү дипнеа, ангина, же жүрөк жетишсиздигин камтыйт.

Хирургиялык дарылоо: АР үчүн дарылоо көрсөтмөлөрү 2020 Америка жүрөк ассоциациясы / Америка кардиология колледжи сунуштар негизделген. Аортикалык клапан алмаштыруу (АВР) катуу симптоматикалык өнөкөт АР жана ЛВ систолалык жетишсиздиги (LVEF 50 пайыз) менен катуу симптоматикалык өнөкөт АВР менен жеке адамдар үчүн артыкчылыктуу терапия болуп саналат.

АВР ошондой эле симптоматик жана нормалдуу ЛВ милдети (LVEF 50 пайыз) бар, бирок ЛВ олуттуу ыдыратуу (LVESD индекси > 25 мм / м2 же LVESD >50 мм) бар катуу АВР менен ооруган адамдар үчүн пайдалуу тандоо болуп саналат.

АВР ошондой эле симптоматик жана эс алууда нормалдуу ЛВ систолалык милдети бар катуу АВР менен ооругандар үчүн изилдениши мүмкүн (LVEF 50 пайыз, С1 баскычы) бирок процедуранын минималдуу хирургиялык тобокелдигин эске алуу менен ЛВ олуттуу өлчөмдө (ЛВ акыркы диастолалык өлчөмү >65 мм) көбөйүүдө.

көрсөтмөлөр симптомдору, вентрикулярдык систолалык дисфункцияны таштап, же вентрикулярдык таркатуу иштеп чыкканда, өнөкөт АР менен ооругандарда субклиникалык миокарддык дисфункциянын далилдерин көрсөткөн жаңы изилдөөлөр жана өнөкөт АР менен ооругандарда кайтарымсыз миокард фиброзу учурдагы сунуштарды чакырганда клапан хирургиясын сунуш кылганына карабастан. 

АВР прогнозу

Курч АВР:

Катуу аортикалык регургациядагы ыкчам тобокелдик өнөкөт катуу аортикалык регургацияга караганда бир кыйла жогору. Катуу АВР менен ооругандар көп учурда жугуштуу эндокардит же таркатуу аневризмасы сыяктуу оордотуучу шарттарга ээ болушат, бул алардын прогнозун төмөндөтөт.

Өнөкөт АВР:

АВР катуу болсо да, симптоматикалық өнөкөт АВР, адатта, көп жылдар бою жалпы оң прогноз менен байланыштуу. АВР оордугун сандык өлчөөлөр, ошондой эле ЛВ өлчөмү жана систолалык милдети клиникалык прогноздун жакшы прогноздору болуп саналат. Эгерде ЛВ дисфункциясы эрте табылса, ЭФ олуттуу төмөндөгөнгө чейин, ЛВ ыдыраганга чейин жана симптомдор пайда болгонго чейин, ал кайра кайталанышы мүмкүн. Операция туруктуу өзгөрүүлөр пайда болгонго чейин талап кылынат, анткени хирургия жогорку коркунучтуу адамдарда кардиологиялык өлүмдүн деңгээлин жогорулатат.

АВР оорулуусу симптоматикага айланганда, анын абалы тез начарлайт. Жугуштуу кардиохирургиялык жетишсиздик, катуу өкпе эдемасы жана күтүлбөгөн жерден өлүм бардык мүмкүнчүлүктөр болуп саналат. NYHA классы III же IV симптомдору бар адамдардын 30% гана операциясыз төрт жыл жашайт.

АВР асқынуулары

Өнөкөт АР алгачкы этаптары субклиникалык болуп саналат, жана эч кандай белгилери же симптомдору болушу мүмкүн. Бирок, оору илгерилеген сайын, ал кардиохирургиялык гемодинамикага жана иш алып барууга таасирин тийгизет. Бул прогрессивдүү сол вентрикулярдык дисфункция, жугуштуу жүрөк жетишсиздиги, ишемиялык кардиомиопатия, аритмия, жана балким, күтүлбөгөн жерден өлүмгө себеп болушу мүмкүн. жугуштуу симптомдору же көнүгүү чыдамсыздыгы бар адамдарда хирургиянын артыкчылыктары коркунучтардан ашып түшөт; Демек, клапан хирургиясы көйгөйлөрдүн алдын алуу үчүн жакшы кепилдик болуп саналат.

Корутунду

Аортикалык клапан регургациясы (АВР) - аортикалык клапандын жетишсиз жабылышы менен өзгөчөлөнгөн клапан жүрөк оорусу, натыйжада диастоле учурунда аортадан сол вентрилге (ЛВ) кан рефлюкс пайда болот.

Аортикалык регургация курч болушу мүмкүн (бактериялык эндокардит же аортикалык бөлүнүүдөн улам) же өнөкөт (тубаса бикуспид клапанынан же ревматикалык ысытмадан улам), жана бул клапан кемтиги же аортикалык аномалиядан улам болушу мүмкүн.

Катуу АВР учурларынын көбү ЛВ милдетинин тез төмөндөшүнө, андан кийин целлюлозалык эдемага жана кардиохирургиялык декомпрессияга алып келиши мүмкүн. Өнөкөт АР узак убакытка компенсацияланышы мүмкүн жана сол жүрөк жетишсиздиги пайда болгондо гана симптоматика болуп калышы мүмкүн.

Бир S3 жана жогорку ойдуңдуу, декрессендо эрте диастолалык наалыган угулат. Кеңейтилген импульс басымы дагы бир айырмалоочу диагностикалык өзгөчөлүк болуп саналат. Диагнозду аныктоо үчүн да, оорунун деңгээлин баалоо үчүн да эң маанилүү диагностикалык курал эхокардиография болуп саналат.

Симптоматикалық адамдар үчүн консервативдүү терапия толеранттуу катары симптомдорду көзөмөлдөөдөн жана физикалык активдүүлүктөн турат. Симптоматикалық же ЛВ милдети бир кыйла төмөндөгөн бейтаптар хирургиялык кийлигишүүнү талап кылат, адатта, аортикалык клапан алмаштыруу.