Жүрөк жетишсиздиги жүрөк организмдин муктаждыктарын канааттандыруу үчүн жетиштүү кан айдап мүмкүн эмес болгондо пайда татаал клиникалык абалы болуп саналат. Бул системалык талаптарды аткаруу үчүн вентрикулярдык толтуруу же системалык жүгүртүүгө кан чыгаруу бузулган ар кандай функционалдык же анатомиялык кардиохирургиялык оорудан улам пайда болот.

Жүрөк жетишсиздиги бар адамдардын басымдуу бөлүгү сол вентрикалык миокарддык милдетинин төмөндөшүнүн натыйжасында симптомдору бар. Бейтаптар көп учурда диспнеа, көнүгүүлөргө толеранттуулуктун төмөндөшү, суюктукту сактоо жөнүндө маалымдайт, бул өкпе жана перифериялык эдемадан көрүнүп турат.

Сол вентрикулярдык дисфункциядан улам пайда болгон жүрөк жетишсиздиги сол вентрикулярдык чыгаруу фракциясынын (LVEF) негизинде чыгаруу фракциясынын төмөндөшү менен жүрөк жетишсиздиги катары классификацияланат (адатта ЛВЕФ 40 пайыз же андан аз деп эсептелет)

Ар кандай изилдөөлөрдө иштеген систолалык дисфункциянын ар түрдүү кесилишинен улам, 40%дан 50%га чейинки чыгаруу фракциясы бар адамдар бейтаптардын орто тобун түзөт деп эсептелди. Бул адамдар тобокелдиктин негизги факторлоруна жана коморбинацияларына, ошондой эле тийиштүү жетекчиликке багытталган дарылоого тез-тез мамиле кылышы керек.

жүрөк жетишсиздиги пайда болгондо, компенсатордук системалар кардиологиялык толтуруу басымын жогорулатууга аракет, булчуң массасы, жана жүрөк ылдамдыгы. Бирок, көптөгөн жагдайларда кардиологиялык милдети акырындык менен төмөндөйт.

Жүрөк жетишсиздигине коркунуч туудурган факторлор

Жүрөк жетишсиздиги ар кандай шарттардан улам болушу мүмкүн, анын ичинде перикарий, миокардий, эндокардий, кардиологиялык клапандар, васкуляция, же зат алмашуу оорулары.

Идиопатикалык сұйылтылган кардиомиопатия (ДКМ), жүрөктүн ишемиялык оорулары (ишемия), гипертония, клапан оорулары систолалык дисфункциянын эң кеңири таралган себептери болуп саналат.

Гипертония, семіздик, коронардык артерия оорусу, диабет меллитусу, атриалдык фибрилляция, жана гиперлипидемия сакталып калган чыгаруу фракциясы (HFpEF) менен Жүрөк жетишсиздиги менен ооругандарда абдан басымдуулук кылат. Азыркыга чейин гипертония HFpEF эң маанилүү себеби болуп саналат. Мындан тышкары, гипертрофиялык обструктивдүү кардиомиопатия жана чектөөчү кардиомиопатия сыяктуу оорулар олуттуу диастолалык дисфункция менен байланыштуу, бул HFpEF алып келет.

Жогорку өндүрүү жетишсиздигинин себептери камтыйт:

• Анемия
• Гипертироидизм
• АВ фистуласы
• Бери-бери
• Бир нече миелома
• Кош бойлуулук
• Сөөктүн пейджет оорулары
• Карциноиддик синдром
• Полицитемия вера

НФ менен туруктуу бейтапта ыдыратуу абдан кеңири таралган себептери камтыйт:

• диета натрий ашыкча керектөө Орунсуз дары төмөндөйт
• физикалык активдүүлүктүн жетишсиздиги
• Дары-дармекке ылайык келбестик
• Кеңири физикалык активдүүлүк
• Эмоциялык бузулуу
• Күтүлбөгөн жерден сууну ашыкча пайдаланууга алып келген аба ырайынын өзгөрүшү

Жүрөк жетишсиздигинин классификациясы

жетишсиздигинин жайгашуусунун негизинде жүрөк жетишсиздиги негизинен сол вентрикулярдык катары категорияланышы мүмкүн, негизинен оң вентрикулярдык, же негизинен бивентрикалык. НФ башталышынын убактысына жараша курч же өнөкөт катары категорияланат. Клиникалык жактан ал жүрөктүн функционалдык абалынын негизинде эки түргө бөлүнгөн: сакталып калган чыгаруу фракциясы (HFpEF) менен жүрөк жетишсиздиги жана чыгаруу фракциясынын (HFrEF) (HFrEF) төмөндөшү менен жүрөк жетишсиздиги.

ЭФ, негизинен, аялдар жана улгайган адамдар болуп эсептелген ВФПЕФ менен ооругандарда көп учурда 50%дан ашык; сол-вентрикулярдык (ЛВ) қуысынын көлөмү, адатта, нормалдуу, ал эми ЛВ дубалы калыңдап, катуу; демек, ЛВ массасынын / акыркы диастолалык көлөмүнүн катышы жогору. Эгерде ЭФ 41 пайыздан 49 пайызга чейин сакталса жана ЭФ 40%дан ашык болсо, HFpEF андан ары чек ара НФ катары классификацияланат.

• Жүрөк жетишсиздиги чыгаруу фракциясын азайтты

Бирок, HFrEF менен жеке адамдарда, ЛВ қуысы, жалпысынан, сұйылтылган, ал эми ЛВ массасы / акыркы-диастолалык көлөмү катышы нормалдуу же төмөндөгөн. Уюлдук деңгээлде кардиомиоцит диаметри да, миофибрил көлөмү да HFPEF-те HFrEF-ге караганда көбүрөөк. Терапия жана натыйжа жагынан HFrEF менен ооруган адамдар кадимки фармакологиялык дарылоо режимдерине жагымдуу жооп беришет жана жакшы прогнозго ээ болушат. 

Ал эми НФПЭФ менен ооругандар нитраттарды эске албаганда, типтүү фармакологиялык терапияга жооп берери далилденген эмес, ошондуктан, өзгөчө, НФнын ыдыраган этапында начар прогнозго ээ. Мындан тышкары, HF кардиологиялык чыгарууга жараша жогорку өндүрүү жетишсиздиги же аз өндүрүү жетишсиздиги катары категорияланат. Жогорку өндүрүү жетишсиздиги 2,5–4,0 Л /м2 ашык эс кардиохирургиялык индекси жана төмөн системалык тамыр каршылык менен аныкталган сейрек кездешүүчү оору болуп саналат.

Катуу анемия, кан тамыр шунттоо, гипертироидизм, жана В1 витамининин жетишсиздиги жогорку чыгаруу жетишсиздигинин эң кеңири таралган себептери болуп саналат. Бул симпозиумдук нерв системасын жана ренин-ангиотенсин-альдостерон системасын (РААС) стимулдаштырган кандын натыйжалуу эмес көлөмүнүн жана басымынын натыйжасында пайда болот, натыйжада антидиуретикалык гормон (АДХ), мунун баары карындын кеңейтилишине, терс вентрикулярдык калыбына келтирүүгө жана ВФКга алып келет.

Аз өндүрүү жетишсиздиги жогорку өндүрүү жетишсиздигине караганда алда канча кеңири жайылган жана алдыңкы кардиохирургиянын жетишсиздиги менен өзгөчөлөнөт, айрыкча зат алмашууга болгон суроо-талап жогорулаган мезгилдерде. Өндүрүмдүн төмөн жетишсиздиги чоң МИ, оң вентрикулярдык дисфункция күтүлбөгөн өкпе эмболиясынын жана бивентралдык дисфункциянын айынан пайда болгон сол карын дисфункциясынын айынан пайда болот.

Жакында эле, HFpEF көнүгүү чыдамсыздык көнүгүү скелет булчуңдарын көнүгүү менен кычкылтек менен камсыз кылуунун төмөндөшү же кычкылтек керектөөнүн төмөндөшүнөн улам пайда болот деген гипотеза болуп калды.

НФдагы кычкылтекти кабыл алуу кинетикасынын ылдамдыгын, ошондой эле перифериялык булчуң милдетинин бузулушун эске алганда, көнүгүүлөрдү калыбына келтирүү сезгенүү тепе-теңсиздигин жогорулатуу, жогорку кардиологиялык толтуруу кысымын жеңилдетүү, көнүгүү жөндөмдүүлүгүн калыбына келтирүү, жашоо сапатын калыбына келтирүү, ошондой эле НФ менен байланышкан оорулуулукту жана өлүмдү азайтуунун логикалык жана зарыл фактору болуп көрүнөт. Натыйжада, HFpEF оорулууларында жогорку интенсивдүү көнүгүүлөрдү окутуу, орточо интенсивдүү көнүгүүлөрдү окутууга салыштырмалуу, эндотелийдик милдетин бузбай кычкылтекти же VO2 керектөө ылдамдыгын күрт жогорулатуу аныкталды.

Кардиомиопатиянын генетикасы

Кардиомиопатияда да, аритмиялык оң вентиомиопатияда да автосомалык басымдуу мурас түзүлгөн. Чектөө кардиомиопатиялары, адатта, споралуу жана I ген кардиохирургиялык тропонин менен байланыштырылат. Кардиомиопатиялар ири генетикалык институттарда генетикалык текшерүүгө болот.

Коркунуч алдында турган бейтапты биринчи даражадагы тууганына жүрөк оорусуна алып баруучу кардиомиопатия диагнозу коюлган үй-бүлөлөрдө баалоо жана мониторинг жүргүзүү керек. Экг жана эхокардиография сунуш кылынган көргөзмөлөр болуп саналат. Асимптоматикалық ЛВ дисфункциясы, эгерде ал бейтапта бар болсо, жазылып, чечилиши керек.

Эпидемиология

Америка Кошмо Штаттарында болжол менен 5,1 миллион адам клиникалык жактан айкын жүрөк жетишсиздигине ээ, жана басымдуулугу көбөйүүдө. Акыркы он жылдыктарда жүрөк жетишсиздиги менен ооругандардын саны тынымсыз болуп келүүдө, жыл сайын, айрыкча, 65 жаштан ашкан адамдардын арасында жүрөк жетишсиздигинин 650 000ден ашуун жаңы учурлары аныкталган.

Бул жаш курактык диапазонда жүрөк жетишсиздигинин басымдуулугу жогору болгондуктан, жакынкы келечекте жагдай начарлап баратат деп күтүлүүдө. Эпидемиологиялык айырмачылыктар бар. Ак адамдарга салыштырмалуу, кара эркектерде жүрөк жетишсиздигинин эң жогорку деңгээли (1000 адам-жыл) жана өлүмдүн эң жогорку беш жылдык деңгээли болгон.

Ак аялдардын басымдуулугу эң төмөн. Жүрөк жетишсиздиги гиспаниандык эмес кара эркектердин 4,5 пайызына жана гиспаниандык эмес ак эркектер менен аялдардын 3,8 пайызына таасир этет, ал эми 2,7% жана гиспаниандык эмес ак эркектер менен аялдардын 1,8%.

Аман калуунун жакшырышына карабастан, диагноз коюлгандан кийинки беш жылдын ичинде жүрөк оорусу менен ооруган адамдардын өлүмүнүн абсолюттук деңгээли 50% дан ашты. Аман калуу деңгээли жүрөк жетишсиздигин жайгаштыруунун оордугу менен тескери байланыштуу. 

Жүрөк жетишсиздиги патофизиологиясы

тийиштүү кардиохирургиялык аткарууну сактоого аракет кылып жатканда, жалпы нормалдуу деңгээлде жүрөктүн жалпы келишимдик милдетин сактоо үчүн жетиштүү болушу мүмкүн адаптациялык механизмдер безгек болуп калат. Миоцит гипертрофиясы, апоптоз, жана регенерация дубал стресс өнөкөт жогорулатуу негизги кардиологиялык жооп болуп саналат. Бул процесс акыр-аягы, жалпысынан эксцентрик түрүн калыбына келтирүүгө алып келет, жана кардиологиялык чыгаруу азайган, натыйжада нейрохумуралдык жана кан тамыр каскад.

Каротид барорецептор стимулдаштыруу жана дан перфузиясы төмөндөгөндө, симпозиумдук нерв системасы жана Ренин-Ангиотенсин-Альдостерон системасы активдештирилет.

Боорукер нерв системасын стимулдаштыруу жүрөк ылдамдыгынын жана инотропиянын жогорулашына себеп болот, бул миокарддык токсикологияга алып келет. Ренин-Ангиотенсин-Альдостерон жолун активдештирүү вазоконструкцияга себеп болот, жүктөн кийин жүктөлүшүн жогорулатуу (ангиотенсин II), жана гемодинамикалык өзгөрүүлөр, алдын ала жүктөлүшүн жогорулатуу (алдостерон).

БНП да, АНП да жүрөк камерасынын басымынын / көлөмүнүн жогорулашына жооп катары атриадан жана вентрилдерден өндүрүлгөн пептиддер болуп саналат. Бул пептиддер натрийди жана вазодиляцияны көбөйтөт. Мындан тышкары, мындан тышкары. БНП жакын конволюцияланган тубулда натрийдин реабилитациясын төмөндөтөт. Ошондой эле ренин менен альдостерондун секрециясын тежейт.

HFpEF менен ооруган адамдарда начар эс алуу жана вентрикулярдык катуулук жогорулайт, натыйжада сол вентрелди диастолалык толтурууда дисфункция пайда болот. Концентркулярдык вентрикулярдык гипертрофиясы бар бейтаптар диастолалык басымдын көлөмүнүн ийрисинде солго жылууну көрсөтүшүүдө, натыйжада диастолалык басымдын көбөйүшү, энергия сарптоолорунун көбөйүшү, кычкылтекке болгон суроо-талап, миокардиалдык ишемия.

Бул процесстердин баары терс калыбына келтирүүгө өбөлгө түзөт жана сол вентрикулярдык милдетин төмөндөтөт, натыйжада жүрөк жетишсиздигинин симптомдору пайда болот.

Систолалык жана диастолалык жетишсиздик

Инсульт көлөмү систолалык да, диастолалык жүрөк жетишсиздигинин натыйжасында да төмөндөйт. Бул перифериялык жана борбордук барорефлекстерди жана химорфлекстерди активдештирет, бул боорукер нерв трафигинин олуттуу өсүшүнө алып келиши мүмкүн.

Инсульт көлөмүнүн төмөндөшүнө нейрохормоналдык жооптордо окшоштуктар бар болсо да, андан кийинки нейрохормондук-арачы процесстер систолалык жүрөк жетишсиздиги менен ооругандарда жакшы түшүнүлгөн. Плазма норепинефриндин кийинки өсүшү миокарддык дисфункциянын деңгээлине түздөн-түз шайкеш келет жана маанилүү прогностикалык кесепеттерге алып келет.

Норепинефрин кардиохирургиялык миоциттерге түздөн-түз зыяндуу болсо да, бета1-адренергиялык рецепторлорду төмөндөтүү, бета2-адренергиялык рецепторлорду жыйноо, Г-белоктун активдүүлүгүн жогорулатуу, анын ичинде сигнал-трансдукциялык бир катар көйгөйлөрдү туудурат. Бета1-адренергиялык рецепторлорду ашыкча кысуу кардиохирургиялык гипертрофияга өбөлгө түзгөн бета1-адренергиялык рецептордун өзгөрүүлөрүнүн натыйжасында пайда болот.

Атриалдык натриуретикалык пептид жана В түрү натриуретикалык пептид

АНП жана БНП атриалдык жана вентрикулярдык көлөмүнүн / басымдын кеңейтилишине жооп катары иштелип чыккан эндогендүү өндүрүлгөн пептиддер болуп саналат. Атриаттар жана вентрилдер АНП жана БНП өндүрөт, бул вазодиляцияны да, натрийди да туудурат.

Алардын гемодинамикалык таасирлери кардиохирургиянын алдын ала жүктөлүшүнүн жана жүктөлүшүнүн төмөндөшүнөн улам вентрикулярдык толтуруу кысымынын төмөндөшү менен арачы болуп саналат. БНП, атап айтканда, проксималдуу конволюцияланган тубулда натрийди калыбына келтирүүгө тоскоолдук кылуу менен бирге селективдүү афроамерикандык артериолар васодиляциясына себеп болот.

Ошондой эле ренин менен альдостерондун бошотулушун, ошондуктан адренергиялык активдүүлүктү басат. Жүрөктүн өнөкөт жетишсиздигинде АНП жана БНП деңгээли жогору. БНП, айрыкча, олуттуу диагностикалык, терапевттик жана прогностикалык кесепеттерге алып келиши мүмкүн.

Жүрөк жетишсиздигинин симптомдору

Жүрөк жетишсиздигинин симптомдоруна суюктуктун ашыкча өсүшүнөн (диспнеа, ортопнеа, эдема, гепатикалык кептелүүлөрдөн ыңгайсыздык, асциттерден ичтин ыдырашы), ошондой эле физикалык активдүүлүк менен байкала турган кардиохирургиялык өндүрүмдүн (чарчоо, алсыздык) төмөндөшүнөн улам пайда болгон симптомдор кирет.

Эс алууда дем алуунун кыскалыгы жана/же активдүүлүк менен, ортопнеа, пароксималдык түнкү диспнеа, жана катуу гепатикалык кептелиштин аркасында оң жогорку квадрант оорусу курч жана чукул презентацияларды аныктайт (күндөрдөн жумага чейин) (оң жүрөк жетишсиздиги). Эгерде бейтап атриалдык же вентрикулярдык тахиртмияларды өрчүтсө, жарык менен же жок пальпация пайда болушу мүмкүн.

Чарчоо, анорексия, ич ыдыратуу, жана перифериялык эдема өнөкөт презентацияларда диспнеага караганда катуураак болушу мүмкүн (айлар). Анорексия бир катар себептерден улам пайда болот, анын ичинде жетишсиз спланчниктик жүгүртүү перфузиясы, ичек эдемасы, жана гепатикалык кептелиштерден улам пайда болгон жүрөк оорулары.

Мүнөздүү өзгөчөлүктөрү:

• Импульс альтернативалары: күчтүү жана алсыз перифериялык импульстерди кезектешип менен өзгөчөлөнөт.
• Апикалык импульс: кийинчерээк орто клавикулярдык сызыктан өтүп, сол вентрикулярдык кеңейтүүнүн индикативдүүлүгү.
• S3 галлоп: эрте диастолдо пайда болгон төмөн жыштыктагы, кыска титирөө. Бул вентрикулярдык дисфункциянын эң сезгич көрсөткүчү болуп саналат.

Жүрөк жетишсиздиги эдемасы

Жүрөктүн жугуштуу жетишсиздиги жүрөгүңөрдүн төмөнкү камераларынын бири же экөө тең канды натыйжалуу айдап алуу жөндөмүн жоготкондо пайда болот. Натыйжада кан бутуңарга, буттарыңарга жана буттарыңарга бириктире алат, натыйжада эдема болот. Ичтеги шишик да жүрөктүн жугуштуу жетишсиздигинен улам болушу мүмкүн. 

Диагноз коюу

Клиникалык симптомдордун жана белгилердин бар экенин аныктоо үчүн физикалык текшерүү, кан анализдери, анын ичинде кандын толук саны, уринализ, серум электролитинин деңгээли (анын ичинде кальций жана магний), кан заарасынын азотунун, эритме жаратуучунун, глюкозанын орозо кармоочу липид профилин, боор милдетин тестирлөөнүн жана калкан-стимулдаштыруучу гормондун деңгээли боюнча толук зат алмашуу профили.

Тесттер камтыйт:

• Электрокардиограмма (ЭКГ): катуу же мурунку миокард инфаркт же курч ишемияны аныктоо үчүн, ошондой эле атрибут фибрилляция сыяктуу ритм аномалиялар үчүн. 
• Көкүрөк рентген: мүнөздүү жыйынтыктар 50%дан жогору кардиохирургиялык-торакиялык туурасы катышы, өкпе идиштерин цефализациялоо, жана плюралдык эффузиялар болуп саналат.
• Кан аналисти: Кардиохирургиялык тропонин (Т же мен), толук кан саны, кан электролиттери, кан заара азот, креатинин, боор милдетин тестирлөө жана мээнин натриуретикалык пептиди (БНП). БНП (же NT-proBNP) деңгээли жогоруда саналып өткөн башка биринчи тесттерге караганда тарыхка жана физикалык текшерүүгө диагностикалык маани берет.
• Трансторакиялык Эхокардиограмма: вентрикулярдык функцияны жана гемодинамиканы аныктоо.

Жүрөк жетишсиздиги жүрөк инфарктине каршы

Жүрөк инфаркт жана кардиологиялык жетишсиздик жүрөк ооруларынын эки түрү да болуп саналат, бирок алар бир эле нерсе эмес. Жүрөк инфаркт жүрөк кан агымын жоготкондо пайда болот, ал эми жүрөк жетишсиздиги жүрөк организмдин тегерегинде канды туура айдай албаганда пайда болот.

Жүрөк жетишсиздигин дарылоо

жүрөк жетишсиздигинде дарылоонун негизги максаттары болуп саналат

1. прогнозду жакшыртуу жана өлүмдү азайтуу жана
2. кардиохирургияны жана перифериялык дисфункцияны оңдоо же азайтуу менен оорулуулукту жана симптомдорду азайтууга.

ооруканадагы бейтаптар үчүн, жогорудагы максаттардан тышкары, терапиянын башка максаттары болуп саналат 

1. болуу узактыгын жана андан кийинки реадмиссияны азайтуу үчүн
2. органдар системасынын зыянын алдын алуу жана
3. прогноздун начар болушуна өбөлгө түзүшү мүмкүн болгон кооптуу ооруларды башкаруу үчүн

Илимдеги жетишкендиктерге карабастан, медициналык практиктер көп учурда клиникалык синдром катары көрүнгөн жүрөк жетишсиздигин (HF) башкаруу кыйынга турат. Бул реадмиссиянын бир кыйла жогорулашынан, ошондой эле ВФ менен байланышкан өлүмдүн жана оорулуулуктун жогорулашынан айкын көрүнүп турат.

Диуретика, бета-блокаторлор, ангиотензин-конвертациялоочу фермент ингибиторлор, ангиотензин рецептор блокаторлору, ангиотензин рецептору неприлизин ингибитору, нитрате, дигоксин жана альдостерон антагонисттер менен гидралазин симптомдорун жеңилдетүүгө жардам бере алышат.

• Жүрөк жетишсиздиги бета блокаторлор

Бета блокаторлор, ангиотенсин-конвертациялоочу фермент ингибиторлор, ангиотензин рецептору неприлисин ингибитору, нитрат менен гидралазин, жана альдостерон антагонисттер баары оорулуулардын аман калышын жакшыртуу үчүн көрсөтүлгөн. Диуретикалык дарылоо аман калуу пайдасы көбүрөөк чектелген далилдерге ээ.

Жетиштүү кан басымы бар жана бул дары-дармектердин оптималдуу дозасына чыдап жаткан ЧФ NYHA классы II-III менен өнөкөт симптоматикалық бейтаптарда ангиотензин конвертацияланган фермент ингибиторлорун же ангиотензин рецептор блокираторлорун ангиотензин рецептору неприлин ингибиторлору менен алмаштырышат. Ангиотенсин рецептору неприлисин ингибиторлору ангиотензин-конвертацияланган фермент ингибиторлор кийин 36 сааттын ичинде башкарууга тийиш эмес.

Аппараттык терапия: 

Имплантацияланган кардиовертер-дефибриллятор (ICD) негизги же экинчи чара катары күтүлбөгөн кардиохирургиялык өлүмдүн алдын алуу үчүн колдонулат. Бивентрикалык ылдамдыкты колдонуу менен кардиохирургиялык ресинхрондоо дарылоо синус ритми менен ооругандарда симптомдорду жана аман калууну жакшыртууга мүмкүндүк берет, төмөн сол вентрикулярдык чыгаруу фракциясы, жана узак QRS узактыгы. Кардиохирургиялык ресинхрондоо терапиясын имплантациялоо критерийлерине жооп берген бейтаптардын басымдуу көпчүлүгү да имплантацияланган кардиовертер-дефибрилляторго талапкерлер болуп саналат жана айкалыштыруу аппарат берилет.

Вентрикулярдык жардам аспабы (трансплантациялоо үчүн көпүрө катары же көздөгөн терапиясы катары) же кардиологиялык трансплантация катуу оору менен ооруган, дарылоонун бардык башка варианттарын аткарбаган адамдар үчүн сакталган.

катуу жүрөк жетишсиздигинде бейтаптарды дарылоо бейтаптын клиникалык абалын турукташтыруу, диагнозду аныктоо, этиология, жана иш-чараларды ишке ашыруу, жана тез симптом жеңилдетүү жана аман калуу пайда сунуш терапия баштоо турат,

жүрөк жетишсиздиги үчүн хирургиялык параметрлери камтыйт:

• Реваскуляризация жол-жоболору,
• Электрофизиологиялык кийлигишүү,
• Кардиохирургиялык ресинхрондоо терапиясы (КРТ),
• Имплантацияланган кардиовертер-дефибрилляторлор (ИКД), 
• клапан алмаштыруу же оңдоо, 
• вентрикулярдык калыбына келтирүү, 
• жүрөк трансплантациясы, жана 
• Вентрикулярдык жардам түзмөктөрү (КНС)

Дифференциалдык диагноз

• Катуу бөйрөк жаракат
• Катуу респиратордук кыйналуу синдрому (АРДС)
• Бактериялык Пневмония
• Цирроз
• Коомго алынган Пневмония (КАП)
• Эмфисема
• Эл аралык (Нонидиопатикалык) Пульмониялык Фиброз
• Миокардия инфарнаты
• Нефротикалык синдром
• Пневмоторакс сүрөтү
• Забурчу эмболия (ПЭ)
• Респиратордук жетишсиздик
• Веналык жетишсиздик
• Вирустук Пневмония

Сахналоо

NYHA жүрөк жетишсиздигинин классификациясы

• 1-класс: Физикалык активдүүлүктө чектөөлөр жок
• 2-класс: Физикалык активдүүлүктүн жумшак чектөөлөрү
• 3-класс: Физикалык активдүүлүктүн орточо чектөөлөрү
• Класс 4: Симптомдору эс алууда пайда болот жана кандайдыр бир физикалык иш симптомдору жок мүмкүн эмес

Прогноз

Жүрөк жетишсиздиги өлүмдүн жогорку деңгээли менен оор медициналык абал болуп саналат. Бир жыл беш жыл ичинде өлүмдүн деңгээли тиешелүүлүгүнө жараша 22% жана 43%ды түзөт. NYHA классы өнүккөн бейтаптардын өлүмү эң көп болгон. Мындан тышкары, МИ менен байланышкан кардиологиялык жетишсиздик өлүмдүн 30-40% деңгээлине ээ. 5 жылдык мезгил ичинде систолалык дисфункция менен байланышкан жүрөк жетишсиздиги өлүмдүн 50% деңгээлине ээ. Мындан тышкары, жүрөк оорусу менен ооруган адамдар өмүр бою бир нече госпитализацияны талап кылышат.

Көптөгөн демографиялык, клиникалык жана биохимиялык өзгөргүчтөр жүрөк жетишсиздиги менен ооруган бейтаптарда маанилүү прогностикалык баалуулугун камсыз кылуу үчүн маалымдалган, жана бир нече алдын ала моделдери иштелип чыккан.

Жүрөк жетишсиздиги диеталык факторлордон же дары-дармектердин шайкешсиздигинен улам пайда болгон бейтаптарда жүрөк жетишсиздигинин кайталанышын болтурбоого жардам берүү үчүн, мындай бейтаптарга туура тамактануунун маанилүүлүгү жана дары-дармектерди сактоонун зарылдыгы жөнүндө кеңеш берүү жана окутуу.

Корутунду

Жүрөк жетишсиздиги диспнеа менен өзгөчөлөнгөн тез-тез клиникалык абал, чарчап-чаалыккандык, жана көлөмүн ашыкча жүктөп көрсөтүүлөр, мисалы, перифериялык эдема жана өкпе ральзалары. Эндокардийге, миокардийге, перикарийге, жүрөк клапандарына, артерияларга, же зат алмашуу көйгөйлөрүнө таасир тийгизген оорулардын баары жүрөк жетишсиздигине алып келиши мүмкүн.

Жүрөк жетишсиздиги бар адамдардын басымдуу бөлүгү сол вентрикалык миокарддык милдетинин төмөндөшүнүн натыйжасында симптомдору бар. Бейтаптар көп учурда диспнеа, көнүгүүлөргө толеранттуулуктун төмөндөшү, суюктукту сактоо жөнүндө маалымдайт, бул өкпе жана перифериялык эдемадан көрүнүп турат.

Көптөгөн оорулар, анын ичинде коронарлык артерия оорулары, гипертония, клапан жүрөк оорулары, кант диабети меллитус, жүрөктүн өнөкөт жетишсиздигинин ыдырашына себеп болушу же өбөлгө түзүшү мүмкүн. сакталган сол вентрикулярдык милдети менен диастолалык жүрөк жетишсиздиги жүрөк жетишсиздиги менен жеке адамдардын 40% дан 50% га чейин таасир этет, жана жалпы өлүм деңгээли систолалык жүрөк жетишсиздигине окшош. 

Себептерди аныктоо же факторлорду аныктоо үчүн биринчи баалоо тарыхты жана физикалык текшерүүнү, көкүрөк радиографиясын, электрокардиографияны жана лабораториялык тестирлөөнү камтыйт. Жүрөк жетишсиздигин өзгөртүлгөн кардиохирургиялык апекс, үчүнчү жүрөк үнү, көкүрөк радиографиясы венанын кептелиши же интерфейссионалдык эдема менен аныктоого болот. Фрамингем критерийлери канааттандырылбаган учурда же В түрү натриуретикалык пептид деңгээл нормалдуу болгондо, систолалык жүрөк жетишсиздиги мүмкүн эмес.

Эхокардиография сол вентрикулярдык чыгаруу фракциясын өлчөө менен систолалык же диастолалык жүрөк жетишсиздигин тастыктоо үчүн алтын стандарт болуп саналат. Коронардык артерия оорусу жүрөк жетишсиздигинин эң кеңири таралган себеби экенин эске алганда, жүрөк жетишсиздиги бар адамдар ишемиялык жүрөк ооруларына баа берилиши керек, айрыкча ангина бар болсо.

Жүрөк жетишсиздиги – бул баштапкы дарыгерди, дарыгерди, кардиологду, радиологду, кардиологду, кардиологиялык медайымдарды, интернистти жана кардиологиялык хирургду камтыган көп дисциплиналык топтун кызматташуусу талап кылынат. Жүрөк жетишсиздигинин негизги себебин чечүү абдан маанилүү.

Бул адамдарга кам көргөн медайымдарга жана башка медицина кызматкерлерине дарылоонун учурдагы сунуштары менен маалымдалышы керек. Жүрөк ооруларынын тобокелдик факторлорун чечүү керек, ал эми фармацевт бейтапты дары-дармекке кармануунун мааниси жөнүндө үйрөтүшү керек.

Диетолог аз туздуу диета жеп, суюктук керектөөсүн азайтуу пайдасы жөнүндө бейтапты үйрөтүшү керек. Медайым бейтапты көнүгүүлөрдүн, стрессти азайтуунун жана кардиолог менен байланышты сактоонун мааниси жөнүндө үйрөтүшү керек. Фармацевт бейтаптын дары-дармекке кармануунун маанисин билерин камсыз кылышы керек, бул көп учурда декомпрессияга өбөлгө түзгөн эң маанилүү фактор болуп саналат.

Бейтаптарга ден соолугу чың дене салмагын сактоонун, тамекини таштоонун, кан басымын башкаруунун, нормогликемияны сактоонун маанилүүлүгү жөнүндө үйрөтүү керек. Бул адамдар кардиологиялык медайым тарабынан ээрчип, көзөмөлдөлүшү керек.