Альцгеймер оорусу

Деменция – бул күнүмдүк иш-аракеттерди начарлатуу үчүн жетишерлик катуу түшүнүү жөндөмдүүлүктөрүнүн төмөндөшүн билдирет жалпы термин. Альцгеймер оорусу деменциянын эң кеңири таралган түрү болуп саналат, улгайган адамдарда деменция ооруларынын, жок эле дегенде, үчтөн эки бөлүгүнө таасир этет.

Альцгеймер оорусу эс, түшүнүү, тил, көңүл буруу, ой жүгүртүү жана сот сыяктуу жүрүм-турум жана түшүнүү мүмкүнчүлүктөрүнүн акырындык менен төмөндөшүнө себеп болгон нейродегенеративдик абал болуп саналат. Америка Кошмо Штаттарында бул өлүмдүн алтынчы негизги себеби болуп саналат. Эрте башталышы сейрек кездешет жана Альцгеймер оорулууларынын 10% дан азында пайда болот. Альцгеймер оорусун айыктыруу жок, ал эми белгилүү бир симптомдорду жеңилдетиши мүмкүн дарылоо ыкмалары бар.

Альцгеймер оорусунун симптомдору оорунун баскычына жараша өзгөрөт. Когнитивдик бузулуунун оордугуна жараша, Альцгеймер оорусу клиникага чейинки же пресимптоматик, жумшак, же деменция-этап катары категорияланат. 

Аткаруучу иштин бузулушу алгачкы баскычтарда жашы жете электен катууга чейин болушу мүмкүн. Андан кийин тил көйгөйү жана висуоспанистик жөндөмдүүлүктөрүн жоготуу бар. Кошкөңүл, социалдык изоляция, дезингибиция, үгүт, психоз, адашып жүрүү ортодон кеч этаптарга чейин нейропсихиатриялык симптомдор басымдуулук кылат. 

Альцгеймер оорусу ар дайым өрчүп жаткан оору болуп саналат. 65 жашында Альцгеймер оорусу диагнозу коюлган адамдын өмүрүнүн орточо узактыгы 4 жылдан 8 жылга чейин. Альцгеймер оорусу биринчи белгилери пайда болгондон кийин 20 жыл адамдарга таасир этиши мүмкүн. Альцгеймер оорусунда пневмония өлүмдүн эң кеңири таралган себеби болуп саналат.

 

Альцгеймер оорусу Эпидемиология

Альцгеймер оорусу үй-бүлө түрү жана споралуу түрү жана эрте башталышы (65 жашка чейин) жана кеч башталышына (65 жаштан кийин) бөлүнүшү мүмкүн. Жалпы калктын Альцгеймер оорусунун 6 айдын ичинде таралышы 5,5% дан 9%га чейин деп эсептелет.  

Америка Кошмо Штаттарында 65 жана андан улуу жаштагы 4,5 миллионго жакын адам клиникалык Альцгеймер оорусуна чалдыгат. 65 жаштан кийин оору ар бир 5 жылда эки эсе көбөйөт. Жаш куракка мүнөздүү оорулар 85 жаштан ашкан жылына 65 жаштан 6%га чейин жылына 1%дан 6%га чейин бир кыйла жогорулайт. Таралуунун деңгээли 65 жашында 10%дан 85 жаштан кийин 40%га чейин өсүүдө. Аялдарда Альцгеймер оорусу менен ооругандардын саны 85 жаштан бир кыйла жогору.

 

Альцгеймер оорусу Патофизиология

Альцгеймер оорусунун өзгөчөлүгү аберрант нейритикалык пластинкаларды жана нейрофибриллярдык танглдарды өстүрүү болуп саналат.

Пластинкалар - бул сфералык чоңураак аксоналдык терминалдар менен курчалган экстрацеллюлярдык амилоид бета-пептиддин өзөгү бар майда зақымдануулар. Амилоид прекурсор белок деп белгилүү болгон трансмембран белок бета-амилоиддик пептиддин (APP) булагы болуп саналат. Альфа, бета жана гамма-секретарь деп белгилүү болгон протеаздар АПП белокунун бета-амилоиддик пептидин сындырат. 

АПП, адатта, альфа-секретарь же бета-секретарь менен бөлүнүп, натыйжада кичинекей үзүндүлөр нейрондор үчүн зыяндуу эмес. Бирок бета-секретарь менен бөлүнүп, андан кийин гамма-секретариат 42 амин кислотасы пептиддерди өндүрөт (бета-амилоид 42). Бета-амилоиддин 42 деңгээлинин жогорулашынан улам амилоиддин амилоиддин агрегациясы нейрондук зыянга өбөлгө түзөт. Бета-амилоид 42 нормалдуу APP сынуу үстүнөн фибриллярдык амилоиддик белок өндүрүүнү жогорулатат. ТИРКЕМЕ гени үй-бүлөлөрдө Альцгеймер оорусу менен байланышкан хромосома 21 боюнча кездешет.

Альцгеймер оорусунда менингеалдык жана церебралды артериялардын тегерегиндеги амилоиддик кендер, ошондой эле боз материя. Көп фокустук боз материя кендери пластинкалар деп белгилүү миң жылдык түзүмдөрдү өндүрүү үчүн бириктирилет. Бирок мээнин сканерлери деменциясыз кээ бир адамдарда амилоиддик пластинкаларды аныктады, ал эми мээнин сканерлери деменция менен ооруган башка адамдарда эч кандай пластинкаларды ачпады.

Тау белок нейрофибриллятордук төңкөрүштөр деп аталган нейрондордо фибриллярдык интрацитоплазма топтомун түзөт. Тау белоктун негизги иши аксоналдык микротубулдарды туруктуу сактоо болуп саналат. Микротубулдар интурулярдык транспорт үчүн абдан маанилүү жана нейрондук аксондор боюнча чуркашат. Тау белок микротубулдарды бирге сактоого жооптуу. Тау гиперфосфорляциясы Альцгеймер оорусунда экстрацеллюлярдык бета-амилоид топтолушунан улам пайда болот, натыйжада тау топтолгон өнүгүүгө алып келет. 

Тау топтомдору нейрофибриллятордук төңкөрүштөрдү жаратат, алар бурмаланган жуп гелиалдык жиптер. Алар гиппокамптан башталып, церебралды кортекстин калган бөлүгүнө тарашат. Танглдардын Альцгеймер оорусу менен пластинкаларга караганда маанилүүрөөк байланышы бар.

Гиппокампалдык пирамидалык клеткалардын гранульовакуолярдык дегенерациясы Альцгеймер оорусунун дагы бир өзгөчөлүгү болуп саналат. Альцгеймер оорусунун нейродегенеративдик процессинде тамыр салымынын ролу толугу менен түшүнүксүз. Субкортикалык инфарнаттар деменциянын ыктымалдуулугун төрт эсе жогорулатат. Цереброваскулярдык оору да деменциянын оордугун жана анын өрчүшүнүн ылдамдыгын жогорулатат.

 

Альцгеймер оорусу себеп болот

Генетикалык жана экологиялык тобокелдик факторлору Альцгеймер оорусуна таасир этет. Тобокелдиктин эң маанилүү фактору – жаш курак; 65 жашында Альцгеймер оорусунун өрчүшү ыктымалдыгы болжол менен 3% түзөт, 85%га 30%дан ашык өсөт. Эсептөөлөр боюнча, бул жаш курактык топтор бардык учурлардын 3% жакынын түзөт дегенди билдирсе да, 65 жашка чейинки адамдардын пайда болушу аз белгилүү. Калктын жаш курагы боюнча жалпы саны өссө да, кээ бир өлкөлөрдө жаш куракка мүнөздүү оорулар төмөндөйт.

Альцгеймер оорусу качан пайда болгонуна жана тукум кууп өткөнүнө жараша категорияланат. Эрте башталып Альцгеймер оорусу 65 жашка чейин пайда болот, бирок кеч башталып Альцгеймер оорусу 95% дан ашык түзөт жана 65 жаштан ашкан пайда болот. Менделиан (адатта басымдуу) мурас үй-бүлөлик Альцгеймер оорусун мүнөздүү, ал эми споралуу Альцгеймер оорусу жөнөкөй үй-бүлө байланышы жок. Генетикалык мутациялардан улам Альцгеймер оорусунун дээрлик бардык учурлары үй-бүлөлүк болуп саналат, ал эми Альцгеймер оорусунун басымдуу көпчүлүгү споралуу себептерден улам болот. 

Даун синдрому менен ооруган адамдардын 80% га чейин 65 жашка чейин деменция өрчүйт. Даун синдрому АПП генин камтыган хромосома 21 трисомасынан улам пайда болот жана бул гендин үч көчүрмөсү А деңгээлин жогорулатуу үчүн жетиштүү. Бирок, абалды алуу мүмкүнчүлүгүнүн жогору болушу жарым-жартылай хромосома боюнча башка гендердин триполяциясына байланыштуу болушу мүмкүн 21.

Споралуу Альцгеймер оорусу көп учурда генетикалык жана экологиялык тобокелдик факторлорунун айкалышынан улам пайда болот, алардын эң басымдуу бөлүгү церебралды гипоперфузия жана сезгенүү болуп саналат. Травматизм, сепсис жана инфекцияга байланыштуу сезгенүү кыска жана узак мөөнөттүү когнитивдик бузулуу менен байланыштуу болгон. Карылар мээсинин травматик жабыркашы жана сөөк сыныктары деменция коркунучунун жогорулашына байланыштуу. 

Кан тамыр оорулары жана деменция жакын мамиледе. Гипертония жана жүрөк инфаркт сыяктуу жүрөк-кан тамыр оорулары, ишемия сыяктуу цереброваскулярдык оорулар Альцгеймер оорусунун жогорулатуу коркунучу менен байланыштуу. Начар тамактануу, семіздик, жогорку холестерин, жана сейрек жашоо мүнөзү тамыр оорулары жана деменция өрчүтүү үчүн тобокелдик факторлору болуп саналат. Начар диета жана холестериндин жогорку деңгээли системалык да, мээде да зат алмашуу бузулууларына, ошондой эле кычкылтек деңгээлинин өзгөрүшүн туудурушу мүмкүн. Мындан тышкары, 2-типтеги диабет деменция менен ооругандарды дээрлик эки эсеге көбөйтөт. 

 

Альцгеймер оорусу Генетикалык

Альцгеймер оорусу дээрлик толук кирүү менен автосомалдык басымдуу абал болуп саналат. Үч гендеги мутациялар оорунун автосомалдык басымдуу түрү менен байланыштырылат: хромосома боюнча АПП гени 21, Хромосома боюнча Пресенилин 1 (PSEN1) жана хромосома боюнча Пресенилин 2 (PSEN2) 1. Бета-амилоиддик пептидди өндүрүүнүн жана агрегациялоонун көбөйүшү APP мутацияларынын натыйжасында болушу мүмкүн. PSEN1 жана PSEN2 мутациялары гамма-секретариат иштетүүгө кийлигишүү менен бета-амилоид топтолушуна себеп болот. Альцгеймер оорусунун негизги бөлүгү ушул үч гендеги мутациялардан улам пайда болот, бул бардык учурлардын 5% дан 10% га чейин түзөт.

 

Альцгеймер оорусунун клиникалык көрүнүштөрү

Баштапкы симптомдор көп учурда жаш куракка же стресске туура эмес берилет. Кеңири нейропсихологиялык тестирлөө адам Альцгеймер оорусун диагностикалоонун клиникалык критерийлерине жооп бергенге чейин сегиз жылга чейин жөнөкөй когнитивдик бузулууларды аныктай алат. Бул алгачкы белгилер күнүмдүк эң татаал иштерге да таасир этиши мүмкүн. Эң көрүнүктүү дефицит кыска мөөнөттүү эс жоготуу болуп саналат, бул мурда үйрөнгөн билимди жана жаңы материалды үйрөнбөгөндүгүн эстеп калуудагы кыйынчылыктар катары көрсөтүлөт.

Кылдаттык, пландаштыруу, ийкемдүүлүк, абстракттуу ой жүгүртүү, ошондой эле семантикалык эс-тутумдагы дефицит (маанисин жана түшүнүк мамилелерин эске алуу) сыяктуу аткаруу жөндөмдөрүнө байланыштуу жашыруун маселелер анын алгачкы баскычтарында Альцгеймер оорусунун белгилери болушу мүмкүн. Бул этапта кошкөңүлдүктү жана үмүтсүздүктү байкап көрүүгө болот, кошкөңүлдүк оорунун бардык мезгилинде эң туруктуу симптом болуп калууда. 

Оорунун клиникага чейинки баскычы да жумшак когнитивдик бузулуу катары белгилүү. Бул көп учурда нормалдуу карылык менен деменциянын ортосундагы өткөөл мезгил катары аныкталат. Жумшак когнитивдик бузулуу бир нече белгилери менен пайда болушу мүмкүн. Эс жоготуу эң көрүнүктүү болгондо, ал рақымчылык жумшак когнитивдик бузулуу деп аталат, жана адатта, Альцгеймер оорусунун продромалдык баскычы болуп эсептелет. Амнистиялык жумшак когнитивдик бузулуу Альцгеймер оорусу менен байланыштуу болушу мүмкүн 90% дан ашык.

 

Альцгеймер оорусу үчүн канча этаптары?

Альцгеймер оорусу прогрессивдүү когнитивдик жана функционалдык бузулуу үлгүсү менен, үч этапта илгерилейт. Эрте же жумшак, орто же орточо, жана кечигип же катуу үч этап болуп саналат. Оору эс тутумга байланыштуу гиппокампка таасир этери белгилүү жана эс тутумунун начарлашынын алгачкы белгилери үчүн жооптуу. Оорунун илгерилеген сайын эс тутумунун начарлоо деңгээли жогорулайт.

Эрте-этап:

Альцгеймер оорусу менен ооруган бейтаптарда окуунун жана эс тутумунун прогрессивдүү начарлашы, акыры, толук диагноз коюуга алып келет. Эс-тутум көйгөйлөрүнөн да көп кездешкен тил, аткаруу милдети, кабыл алуу (агнозия), кыймылдын аткарылышы (апраксия) бузулуулар болуп саналат. Альцгеймер оорусу бардык эс жөндөмдөрүнө бирдей таасир этпейт. Адамдын жашоосу тууралуу эски эскерүүлөр (эпизоддук эс), үйрөнгөн фактылар (семантикалык эс), жана ачык эс (дененин шанышкы менен тамактануу же айнектен ичүү сыяктуу иштерди аткарууга байланыштуу билими) жаңы фактыларга же эскерүүлөргө караганда аз таасир этет.

Тил маселелери, негизинен, лексиканын төмөндөшү жана сөздүн эркиндигинин төмөндөшү менен өзгөчөлөнөт, натыйжада сүйлөгөн жана жазылган тил жалпы жакырчылыкка алып келет. Бул этапта, Альцгеймер оорулуу, адатта, фундаменталдык ойлорду туура артикуляциялоо жөндөмдүү. 

Кыймылды координациялоо жана пландаштыруу боюнча өзгөчө кыйынчылыктар (апраксия) көп байкалбаса да, жазуу, эскиздөө же кийим кийүү сыяктуу майда мотордук иштерди аткарууда болушу мүмкүн. Альцгеймер оорусу менен ооруган адамдар көп учурда абал өнүгүп жаткан сайын көптөгөн иш-чараларды өзүнчө аткарууну уланта алышат, ал эми алар эң когнитивдик талап кылынган иш-чаралар менен жардамды же көзөмөлдү талап кылышы мүмкүн.

Орто этап:

Прогрессивдүү начарлоо, акыры, көз карандысыздыкка тоскоолдук кылат, бейтаптар күнүмдүк иштердин көбүн аткара алышпайт. Тилди сактоодо кыйынчылыктан улам сүйлөө маселелери пайда болот, натыйжада сөздү көп учурда туура эмес алмаштыруу (парафазиас). Окуу жана жазуу жөндөмдөрү да начарлап баратат. Убакыт өткөн сайын жана Альцгеймер оорусу начарлаган сайын, татаал мотор ырааттуулугу аз үйлестірілген болуп, түшүп калуу коркунучун жогорулатат. Бул этапта эс көйгөйлөрү күчөйт, ал эми адам жакын туугандарын тааный албай калышы мүмкүн. Мурда бузулбаган узак мөөнөттүү эс начарлана баштайт.

Жүрүм-турумунун жана нейропсихиатриянын өзгөрүүлөрү барган сайын кеңири таралган. Адашып жүрүү, кыжырдануу жана эмоциялык жөндөмдүүлүк жалпы симптомдор болуп саналат, бул ыйлаганга алып келиши мүмкүн, күтүлбөгөн агрессивдүүлүк эпизоддору же күн батканда кам көрүүгө каршы туруу дагы бир мүмкүнчүлүк болуп саналат. 

Альцгеймер оорусу менен ооруган адамдардын 30% жакынында иллюзиялык туура эмес аныктамалар жана башка алдамчылык симптомдору бар. Субъекттер оорунун прогрессин жана чектөөлөрүн (аносогнозия) көз жаздымында калтырышат. Зааранын тынымсыздыгы пайда болушу мүмкүн. Бул симптомдор үй-бүлөлөр жана камкордор үчүн стресске алып келет, аларды жеке адамды үйдөн башка узак мөөнөттүү камкордук мекемесине которуу менен жеңилдетүүгө болот.

Акыркы этап:

Бейтап бул этапта камкордорго толугу менен көз каранды, акыркы этап же оор этап деп аталат. Тил негизги сүйлөмдөр же атүгүл бир сөз менен чектелген, акыр-аягы жалпы афазияга алып келет. Адамдар сүйлөө жөндөмүн жоготушуна карабастан эмоциялык белгилерди көп түшүнүп, өз ара мамиле кылышы мүмкүн. Агрессия уланышы мүмкүн болсо да, ашыкча кошкөңүлдүк жана чарчап-чаалыкканы көбүрөөк басымдуу симптомдор болуп саналат. 

Альцгеймер оорусу менен ооруган адамдар акыр-аягы эң негизги милдеттерди да өз алдынча аткара алышпайт; алардын булчуң массасы жана кыймылы алар төшөктө жаткан жана өздөрүн азыктандыра албай турган чекке чейин төмөндөйт. Өлүмдүн себеби көп учурда оорунун өзү эмес, басым жарасы инфекциясы же пневмония сыяктуу тышкы маселе болуп саналат.

 

Альцгеймер оорусунун диагнозу

Диагноз коюунун зарыл нерселерине комплекстүү тарых жана физикалык текшерүү кирет. Ошондой эле бейтаптын үй-бүлөсүнөн жана камкордорунан тарых алуу абдан маанилүү, анткени кээ бир бейтаптар алардын абалын билбеши мүмкүн. Деменциянын башка сортторунан айырмалоо үчүн, башталышын жана алгачкы белгилерин аныктоо абдан маанилүү. Күнүмдүк жашоонун негизги жана жеке милдеттери сыяктуу функционалдык көндүмдөргө так баа берүү зарыл.

Оорунун баскычын баалоо жана башка бузулууларды четке кагуу үчүн толук неврологиялык экзаменди жана психикалык абалын баалоону камтыган комплекстүү физикалык текшерүү талап кылынат. Көпчүлүк учурларда кылдат клиникалык текшерүү акылга сыярлык диагностикалык тактык бере алат. 

Башка бузулууларды четке кагуу үчүн кылдат неврологиялык баа берүү талап кылынат. Неврологиялык экзамен Альцгеймер оорусунда көп учурда нормалдуу болуп саналат.   Паркинсон оорусу менен ооруган бейтаптар, Льюи денелери менен деменция, жана деменция менен же деменциясыз ТБИ баары аносмия бар. Катуу Альцгеймер оорусу менен ооруган бейтаптар дуэльделген симптомдорду көрсөтүшпөйт. 

Алар акыр-аягы унчукпай калышат, оозеки өтүнүчтөргө жооп бере алышпайт, төшөктө жаткан бойдон калышат жана көп учурда туруктуу вегетативдүү абалга түшүшөт. Психикалык абалын текшерүү концентрациясын, көңүл бурууну, акыркы жана алыскы эстутумду, тилди, висуоспаникалык иштөөнү, праксисти жана аткаруучу иш-аракетти баалоого тийиш.

Башка диагностикалык инструменттер диагноз коюу процессинде жардам бере алат, мисалы:

• Күнүмдүк лабораториялык тесттер: Толук кан саны (КБК), толук зат алмашуу панели (КМП), калкан-стимулдаштыруучу гормон (ТШ), В12, адатта, башка себептерди четке кагуу үчүн текшерилет.
• Мээ КТ: Церебралды атрофияны көрсөтүшү мүмкүн жана үчүнчү вентрил кеңейтилиши мүмкүн. 
• Цереброспиналдык суюктукту (ЦСФ) талдоо: Бета-амилоиддин жана жогорку тау белокторунун төмөн деңгээлин көрсөтө алат, алар клиникага чейинки этапты диагностикалоодо пайдалуу. 
• Электроэнцефалография (ЕЭГ): Адатта, фокустук өзгөчөлүктөрү жок жалпыланган ылдамдыкты көрсөтөт. Бул диагностикалык жактан пайдалуу, бирок дагы деле так эмес. 
• Томдук МРТ: мээнин көлөмдүү өзгөрүүлөрүн туура эсептөө үчүн пайдаланылат жана Альцгеймер оорусунун орто темпоралдык лобунун кыскарышын ачып берет. Бирок гиппокамптын кыскарышы жаш куракка байланыштуу эс тутумунун нормалдуу начарлашына да байланыштуу болгондуктан, Альцгеймер оорусун эрте диагностикалоо үчүн томдук МРТ натыйжалуулугу шектүү. Томдук МРТ дагы Альцгеймер оорусун диагностикалоодо баалуу курал катары көрсөтүлө элек.
• Генетикалык тестирлөө: Жалпысынан Альцгеймер оорусу үчүн кеңеш берилбейт. Ал мезгил-мезгили менен Альцгеймер оорусу сейрек кездешүүчү үй-бүлөлөрдө колдонулат.

 

Альцгеймер оорусун дарылоо

Альцгеймер оорусу белгилүү дары жок. Жөн гана симптоматикалык терапия бар. Альцгеймер оорусун дарылоо үчүн дарылардын эки категориясы бекитилет: холинстераза ингибиторлору жана жарым-жартылай N-methyl D-aspartate (NMDA) антагонисттер.

 

Холинстерасе Ингибиторлор:

Холинстераза ингибиторлору бири-бири менен байланышуу үчүн нерв клеткалары колдонгон нейротрансмиттер болуп саналат жана үйрөнүү, эс жана когнитивдик иштеши үчүн зарыл болгон организмдеги ацетилхолин суммасын жогорулатуу менен иштешет. Бул категориядагы үч дары-дармек Альцгеймер оорусун дарылоо үчүн FDA тарабынан бекитилген: донепицил, ривастигмин, жана галантамин.

Донпезил Альцгеймер оорусунун бардык этаптарында натыйжалуу болуп саналат. Галантамин жана ривастигмин деменцияны дарылоодо колдонууга лицензияланган. Донпезил жана галантамин тез иш-аракет жана кайтарым болуп саналат ацетилхолинстераза ингибиторлор болуп саналат. Ривастигмин жай, кайтарымдуу ацетилхолинстераза жана бутилхолинстераза ингибитору болуп саналат. Анын бир кездеги күнүмдүк дозасынан улам донепесил көп учурда башкаларынан жогору жактырат. Галантамин эки күн сайын таблетка же бир жолу күнүнө узартылган-чыгаруу капсула түрүндө келет. Акыркы баскычтагы өрнөк оорусу же боордун катуу начарлашы менен ооруган бейтаптар үчүн орундуу эмес. 

Бул препараттардын  эң көп кездешкен терс таасирлери ашказан-ашказан көрүнүштөрү болуп саналат. уйку бузулушу донепесил менен көбүрөөк басымдуулук кылат. Вагал тонунун жогорулашынан, брэдикардиядан, кардиохирургиялык өткөрүү көйгөйлөрүнөн жана синкоптан улам өнүгүп кетиши мүмкүн, жана бул дарылар кардиохирургиянын катуу аномалиялары бар адамдарда карама-каршы келет.

 

Жарым-жартылай Н-Метил Д-Аспартат (NMDA): Мемантин

Мемантин NMDA рецепторлоруна тоскоолдук кылат жана клеткадагы кальцийдин өсүшүн төмөндөтөт. FDA аны орто жана катуу Альцгеймер оорусун дарылоо үчүн бекитти. Жалпы терс таасирлерге баш оорулары, дене оорулары, баш оорулары жана тиштүүлүк кирет. Аны холинстераза ингибиторлору менен айкалыштырууга болот.

Ошондой эле Альцгеймер оорусунун орто жана акыркы этаптарында кеңири таралган тынчсызданууларды, депрессияны жана психозду дарылоо зарыл. Алардын антихолинергиялык иш-аракеттеринен улам трициклдик антидепрессанттардан качуу керек. Антипсихотика оорулуу же камкор бардык башка варианттарды сарптаган учурда гана катуу үгүт үчүн колдонулат. Бирок, алардын чектелген артыкчылыктары инсульт жана өлүмдүн бир аз коркунучуна каршы тең салмакталышы керек.

 

Альцгеймер деменциясынын дифференциалдык диагнозу

Альцгеймер деменциясынын дифференциалдык диагнозу псевдо-деменцияны, Льюи дене деменциясын, тамыр деменциясын, фронтотемпоралдык лобар дегенерацияны камтыйт. Альцгеймер оорусун баалоодо эске алуу жана четке кагуу үчүн башка бузулууларга жаш куракка байланыштуу эс тутумунун начарлашы, спирт ичимдиктери же баңгизат колдонуу, витамин-В12 жетишсиздиги, диализ, қалқанча көйгөйлөрү, полифармия боюнча бейтаптар кирет.

• Льюи дене деменция: Деменция учурларынын болжол менен 15% Льюи Дене деменцияга байланыштуу болушу мүмкүн. Кортикалдык Льюи денелери бул бейтаптарда табылган гистологикалык аномалиялар болуп саналат. Льюи Дене деменциясы менен ооруган бейтаптардын негизги клиникалык өзгөчөлүктөрү бар (билимдин өзгөрүшү, көзгө көрүнгөн галлюцинациялар, когнитивдик төмөндөө иштеп чыгуудан кийин башталышы менен Паркинсондун бир же бир-бир көп симптомдору), сунуш клиникалык өзгөчөлүктөрү (REM уйку жүрүм-турумунун бузулушу жана катуу антипсихотикалык сезгичтик).

 

• Фронтотемпоралдык деменция: Бул деменциянын бардык учурларынын 5% дан 10% га чейин түзөт, орто жаш курагы 53, эркектерде аялдарга караганда көбүрөөк кездешет. Фронтотемпоралдык деменция эки түргө бөлүнгөн: жүрүм-турум вариациясы жана тил варианты. Жүрүм-турум вариантын мүмкүн болушунча диагностикалоо үчүн, кошкөңүл, боорукердикти жоготуу, Стереотиптелген же обсессивдүү иш-аракеттер, Гиперорализм, социалдык билимдин жана аткаруу жөндөмдүүлүктөрүнүн төмөндөшү талап кылынат. Тил варианты тил жөндөмдүүлүгүнүн төмөндөшүнө ээ. Бул симптомдордон тышкары, мүмкүн болгон диагноз коюу үчүн генетикалык мутациянын же фронталдык жана темпоралдык лобдун КТ/МРТ боюнча тартылышынын далили зарыл. 

 

• Диализ деменция: Диализ деменциясы узак мөөнөттүү диализдин неврологиялык натыйжасы болуп саналат. Бул кан тамыр көйгөйлөрү менен байланыштуу болушу мүмкүн (диализ менен ооругандар инсульт болушу мүмкүн), зат алмашуу көйгөйлөрү, же диализ өзү. Бир кезде ал алюминий токсикологиясы менен байланыштуу болгон. Бирок бул алюминий камтылган заттарды алмаштыруудан улам мындан ары андай эмес. 

 

Альцгеймер оорусунун прогнозу

Альцгеймер оорусу дээрлик ар дайым прогрессивдүү болуп саналат. 65 жашында Альцгеймер оорусу диагнозу коюлган адамдын өмүрүнүн орточо узактыгы 4 жылдан 8 жылга чейин. Альцгеймер оорусу менен ооруган кээ бир адамдар биринчи симптомдор пайда болгондон кийин 20 жылга чейин жашашы мүмкүн. Пневмония Альцгеймер оорусунун өлүмүнүн негизги себеби болуп саналат.

 

Корутунду

Альцгеймер оорусу деменциянын жана өнөкөт нейродегенеративдик бузулуулардын эң кеңири таралган себеби болуп саналат. Белгилүү бир себептүү ген кемчиликтери (мисалы, амилоид прекурсор белок ген мутациялары) жана тобокелдик факторлору (мисалы, жаш курагы) табылганына карабастан, Альцгеймер оорусуна себеп болгон иш жүзүндөгү процесс түшүнүксүз бойдон калууда. 

Альцгеймер оорусунун негизги гистологиялык өзгөчөлүктөрү мээнин боз материясында бета-амилоиддик белоктун экстрацеллюлярдык сакталышынан жана интракызыл тау белок топтолушунан улам пайда болгон нейрофибриллярдык төңкөрүштөрдөн пайда болгон сезгич пластинкалар болуп саналат. 

Альцгеймер оорусунун эң кеңири таралган белгиси кыска мөөнөттүү эс жоготуу болуп саналат. Оорунун жүрүшүндө көңүл бурууну көзөмөлдөө, ой жүгүртүү, багыт жана тил сыяктуу бир нече түшүнүү жөндөмдөрү жабыркайт. Альцгеймер оорусу менен ооруган адамдар, адатта, абал өнүгүп жаткан сайын коомдук қасбетти сактай алышат. 

Клиникалык текшерүү диагноз коюу үчүн колдонулат, ал эми нейропсихологиялык баа берүү, цереброспиналдык суюктук (ЦСФ) анализи, сүрөттөө мезгил-мезгили менен да иштешет. Азыркы учурда дарылануу ыкмасы жок. Симптомдорду дарылоо үчүн холинстераза ингибиторлору жана N-methyl-D-aspartate (NMDA) антагонисттер колдонулушу мүмкүн. Альцгеймер оорусунун өнүгүүсү өтө өзгөргүч болуп саналат. Диагноз коюлгандан кийинки орточо аман калуу мөөнөтү 3 жылдан 10 жылга чейин созулат.