Congestive ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ - ສາເຫດ, ອາການ, ແລະ ການປິ່ນປົວ

ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແມ່ນສະພາບຄລີນິກທີ່ສັບຊ້ອນເຊິ່ງເກີດຂຶ້ນເມື່ອຫົວໃຈບໍ່ສາມາດປຸ໋ຍເລືອດພຽງພໍເພື່ອຕອບສະຫນອງຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນເກີດຈາກການເຮັດວຽກຫຼືພະຍາດຫົວໃຈanatomical ທີ່ທໍາລາຍການເຕັມຂອງventricular ຫຼືການສັກເລືອດຕໍ່ການຫມູນວຽນຂອງລະບົບເພື່ອຕອບສະຫນອງຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການຂອງລະບົບ.

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງບຸກຄົນທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວມີອາການເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ຄົນເຈັບມັກຈະລາຍງານວ່າເປັນພະຍາດdyspnea, ຄວາມທົນທານຕໍ່ການອອກກໍາລັງກາຍຫຼຸດລົງ, ແລະການເກັບຮັກສາຂອງແຫຼວ, ດັ່ງທີ່ເຫັນໂດຍpulmonary ແລະ peripheral edema.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈທີ່ເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນເລືອດເບື້ອງຊ້າຍຖືກຈັດວ່າເປັນຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວດ້ວຍສ່ວນຍ່ອຍຂອງການຂັບໄລ່ທີ່ຫຼຸດລົງໂດຍອີງໃສ່ສ່ວນຍ່ອຍຂອງການຂັບໄລ່ເສັ້ນປະຢັດຊ້າຍ (LVEF) (ປົກກະຕິແລ້ວຖືວ່າ LVEF 40 ເປີເຊັນຫຼືຫນ້ອຍກວ່າ)

ເນື່ອງ ຈາກ ມີ ການ ຕັດ ທີ່ ແຕກ ຕ່າງ ກັນ ສໍາ ລັບ ການ ຜິດ ພາດ systolic ທີ່ ຖືກ ນໍາ ໃຊ້ ໂດຍ ການ ຄົ້ນ ຄວ້າ ທີ່ ແຕກ ຕ່າງ ກັນ , ບຸກ ຄົນ ທີ່ ມີ ສ່ວນ ປະ ກອບ ການ ejection ນັບ ຕັ້ງ ແຕ່ 40% ເຖິງ 50% ໄດ້ ຖືກ ຖື ວ່າ ເປັນ ກຸ່ມ ກາງ ຂອງ ຜູ້ ປ່ວຍ . ບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເລື້ອຍໆສໍາລັບປັດໄຈຄວາມສ່ຽງພື້ນຖານແລະcomorbidities, ລວມທັງການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມໂດຍກົງ.

ເມື່ອຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ລະບົບທົດແທນພະຍາຍາມຍົກລະດັບຄວາມດັນຫົວໃຈເຕັມ, ກ້າມເນື້ອ, ແລະອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຫຼາຍສະຖານະການ, ມີການຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວໃນການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ.

ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈອາດເກີດຈາກເງື່ອນໄຂທີ່ຫຼາກຫຼາຍ, ລວມທັງການເຈັບປ່ວຍຂອງ pericardium, myocardium, endocardium, valves ຫົວໃຈ, vasculature, ຫຼື metabolism.

Idiopathic dilated cardiomyopathy (DCM), ພະຍາດຫົວໃຈ coronary (ischemic), ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ແລະ valve ເປັນສາເຫດທີ່ແຜ່ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງ systolic dysfunction.

ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຄວາມອ້ວນພີ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນລໍາໄສ້, ພະຍາດເບົາຫວານmellitus, atrial fibrillation, ແລະ hyperlipidemia ແມ່ນມີແຜ່ຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວກັບສ່ວນອັກເສບທີ່ຮັກສາໄວ້ (HFpEF). ຄວາມດັນເລືອດສູງໂດຍໄກແມ່ນສາເຫດທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດຂອງ HFpEF. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ: hypertrophic obstructive cardiomyopathy ແລະ cardiomyopathy ຈໍາກັດແມ່ນເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິdiastolic ຫຼາຍ, ເຊິ່ງພາໃຫ້ HFpEF.

ສາເຫດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດສູງລວມມີ:

Anemia
Hyperthyroidism
fistulas AV
Beri-beri
ຫຼາຍ myeloma
ການຖືພາ
Paget ພະຍາດກະດູກ
ພະຍາດ Carcinoid
Polycythemia vera

ສາເຫດທົ່ວໄປຂອງການຊົດເຊີຍໃນຄົນເຈັບທີ່ຫມັ້ນຄົງທີ່ມີ HF ປະກອບມີ:

ການບໍລິໂພກໂຊດຽມຫຼາຍເກີນໄປໃນອາຫານທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມຢາຫຼຸດລົງ
ກິດຈະກໍາທາງກາຍະພາບບໍ່ພຽງພໍ
ການບໍ່ປະຕິບັດຕາມຢາ
ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ
ຄວາມແຕກແຍກທາງອາລົມ
ສະພາບອາກາດປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ຄາດຄິດໃຊ້ນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປ

ການຈໍາແນກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ

ໂດຍອີງໃສ່ສະຖານທີ່ຂອງການຂາດເຂີນ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວສາມາດຖືກຈັດປະເພດເປັນສ່ວນໃຫຍ່ເປັນເສັ້ນປະສາດຊ້າຍ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນventricular ຂວາ, ຫຼືສ່ວນໃຫຍ່biventricular. HF ຖືກຈັດປະເພດເປັນacute ຫຼື ຊໍາເຮື້ອໂດຍອີງໃສ່ເວລາເລີ່ມຕົ້ນ. ຄລີນິກ, ມັນຖືກແບ່ງອອກເປັນສອງຊະນິດໂດຍອີງໃສ່ສະພາບການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ: ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວທີ່ມີສ່ວນຍ່ອຍທີ່ຮັກສາໄວ້ (HFpEF) ແລະຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວທີ່ມີສ່ວນຍ່ອຍຫຼຸດລົງ (HFrEF) (HFrEF).

EF ແມ່ນມີຫຼາຍກວ່າ 50% ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ HFpEF, ເຊິ່ງຕົ້ນຕໍແມ່ນເພດຍິງແລະບຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸສູງ; ບໍລິມາດຂອງຊ່ອງທາງຊ້າຍ (LV) ປົກກະຕິປົກກະຕິ, ແຕ່ຝາ LV ແມ່ນຫນາແລະແຂງ; ດັ່ງນັ້ນ, ອັດຕາສ່ວນຂອງບໍລິມາດ LV mass/end-diastolic ແມ່ນສູງ. HFpEF ຖືກຈັດເປັນ HF ຂອບເຂດຕື່ມ ຖ້າ EF ຍັງຄົງຢູ່ລະຫວ່າງ 41 ຫາ 49 ເປີເຊັນ ແລະ ການປັບປຸງ HF ຖ້າ EF ມີຫຼາຍກວ່າ 40 %.

ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຫຼຸດສ່ວນຍ່ອຍການສັກຢາ

ໃນບຸກຄົນທີ່ມີ HFrEF, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, cavity LV ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນ dilated, ແລະອັດຕາສຽງຂອງບໍລິມາດ LV mass/end-diastolic ແມ່ນເປັນປົກກະຕິຫຼືຫຼຸດລົງ. ໃນລະດັບຂອງຈຸລັງ, ທັງເສັ້ນຜ່າສູນກາງcardiomyocyte ແລະບໍລິມາດ myofibril ແມ່ນມີຫຼາຍກວ່າໃນ HFpEF ຫຼາຍກວ່າໃນ HFrEF. ໃນ ດ້ານ ການ ປິ່ນ ປົວ ແລະ ຜົນ ໄດ້ ຮັບ, ບຸກ ຄົນ ທີ່ ມີ HFrEF ຕອບ ສະ ຫນອງ ຢ່າງ ດີ ຕໍ່ ລະ ບົບ ການ ປິ່ນ ປົວ ແບບ ທໍາ ມະ ດາ ແລະ ມີ ການ ປິ່ນ ປົວ ທີ່ ດີກ ວ່າ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄົນເຈັບທີ່ມີ HFpEF ຍັງບໍ່ໄດ້ຮັບການພິສູດໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະຕິກິລິຍາຕໍ່ການປິ່ນປົວທາງຢາທົ່ວໄປ, ຍົກເວັ້ນnitrates, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ດີ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະຂັ້ນຕອນການdecompensated ຂອງ HF. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, HF ແມ່ນຖືກຈັດເປັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດສູງຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດຕ່ໍາຂຶ້ນຢູ່ກັບຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດສູງແມ່ນພະຍາດທີ່ຫາຍາກທີ່ກໍານົດໂດຍດັດຊະນີຫົວໃຈທີ່ພັກຜ່ອນຫຼາຍກວ່າ 2.5–4.0 L/min/m2 ແລະ ການຕ້ານທານຂອງເສັ້ນເລືອດໃນລະບົບຕໍ່າ.

anemia ຮຸນແຮງ, ການshunting vascular, hyperthyroidism, ແລະວິຕາມິນ B1 insufficiency ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ແຜ່ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດສູງ. ນີ້ເກີດຂຶ້ນເນື່ອງຈາກປະລິມານເລືອດແລະຄວາມດັນທີ່ບໍ່ມີປະສິດທິພາບ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈແລະລະບົບ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການປ່ອຍຮໍໂມນantidiuretic (ADH), ເຊິ່ງທັງຫມົດນີ້ຈະນໍາໄປສູ່ການຂະຫຍາຍventricular, remodeling ventricular ໃນທາງລົບ, ແລະ HF.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດຕ່ໍາແມ່ນມີຫຼາຍກວ່າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດສູງແລະລັກສະນະຂອງຜົນຜະລິດຫົວໃຈທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການmetabolic ສູງຂຶ້ນ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຜົນຜະລິດຕ່ໍາແມ່ນເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນເລືອດເບື້ອງຊ້າຍທີ່ເກີດຈາກ MI ຂະຫນາດໃຫຍ່, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນເລືອດຂວາທີ່ເກີດຈາກembolus pulmonary ກະທັນຫັນ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງbiventricular.

ເມື່ອ ບໍ່ ດົນ ມາ ນີ້, ໄດ້ ມີ ການ ຄາດ ຄະ ເນ ວ່າ ການ ບໍ່ ອົດ ທົນ ໃນ ການ ອອກ ກໍາ ລັງ ກາຍ ໃນ HFpEF ແມ່ນ ເກີດ ຈາກ ການ ຫຼຸດ ລົງ ຂອງ ການ ສະ ຫນອງ ອົກ ຊີ ເຈນ ໃຫ້ ຫຼື ຫຼຸດ ການ ໃຊ້ ອົກ ຊີ ເຈນ ໂດຍ ກ້າມ ເນື້ອ ກະ ດູກ ທີ່ ອອກ ກໍາ ລັງ ກາຍ.

ໂດຍທີ່ມີກິໂລຊີເຈນທີ່ຊັກຊ້າໃນ HF, ລວມທັງຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມເນື້ອperipheral, ການອອກກໍາລັງກາຍການບໍາບັດເບິ່ງຄືວ່າເປັນປັດໃຈທີ່ມີເຫດຜົນແລະຈໍາເປັນໃນການປັບປຸງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງການອັກເສບ, ການບັນເທົາຄວາມດັນຂອງຫົວໃຈທີ່ສູງຂຶ້ນ, ຟື້ນຟູຄວາມສາມາດໃນການອອກກໍາລັງກາຍ, ຄຸນນະພາບຊີວິດ, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນmorbidity ແລະ ຄວາມເປັນມະຕະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HF. ດັ່ງ ນັ້ນ, ໃນ ຜູ້ ປ່ວຍ HFpEF, ການ ຝຶກ ອົບ ຮົມ ການ ອອກ ກໍາ ລັງ ກາຍ ທີ່ ມີ ຄວາມ ແຮງ ສູງ, ເມື່ອ ທຽບ ໃສ່ ການ ຝຶກ ອົບ ຮົມ ການ ອອກ ກໍາ ລັງ ກາຍ ທີ່ ມີ ຄວາມ ແຮງ ພໍ ສົມ ຄວນ, ໄດ້ ພົບ ເຫັນ ວ່າ ຈະ ເພີ່ມ ອັດຕາ ການ ໃຊ້ ອົກ ຊີ ເຈນ ຫຼື VO2 ຢ່າງ ຫລວງ ຫລາຍ ໂດຍ ບໍ່ ມີ ການ ທໍາ ລາຍ ຫນ້າ ທີ່ endothelial.

ແນວພັນຂອງcardiomyopathy

ທັງ ໃນ ການ dilated cardiomyopathy ແລະ arrhythmic ຂວາ ventricular cardiomyopathy , ມູນ ມໍ ລະ ດົກ ທີ່ ຄອບ ຄອງ ອັດ ຕະ ໂນ ມັດ ໄດ້ ຖືກ ຈັດ ຕັ້ງ ຂຶ້ນ . cardiomyopathies ຈໍາກັດໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນsporadic ແລະເຊື່ອມໂຍງກັບtroponin i gene ຫົວໃຈ. Cardiomyopathies ສາມາດໄດ້ຮັບການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາທີ່ສະຖາບັນແນວພັນຂະຫນາດໃຫຍ່.

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນແລະຕິດຕາມກວດກາໃນຄອບຄົວທີ່ຍາດຕິພີ່ນ້ອງໃນລະດັບທໍາອິດໄດ້ຮັບການກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດຫົວໃຈທີ່ນໍາໄປສູ່ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ. ECG ແລະ echocardiography ແມ່ນຫນ້າຈໍທີ່ແນະນໍາ. Asymptomatic LV dysfunction ຄວນໄດ້ຮັບການບັນທຶກແລະແກ້ໄຂຖ້າຫາກວ່າມັນມີຢູ່ໃນຄົນເຈັບ.

ພະຍາດອະຫິວາ

ໃນສະຫະລັດ ມີປະມານ 5.1 ລ້ານຄົນມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນທາງຄລີນິກ ແລະ ການແຜ່ລະຈອນກໍເພີ່ມຂຶ້ນ. ການເກີດຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວໄດ້ເກີດຂຶ້ນຕະຫຼອດຫຼາຍທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ມີຫຼາຍກວ່າ 650,000 ກໍລະນີໃຫມ່ຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຖືກລະບຸໃນແຕ່ລະປີ, ໂດຍສະເພາະໃນບັນດາຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີ.

ເນື່ອງຈາກວ່າການແຜ່ລະບາດຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແມ່ນສູງຂຶ້ນໃນຊ່ວງອາຍຸນີ້, ສະຖານະການຄາດວ່າຈະເສື່ອມໂຊມລົງໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້. ມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານພະຍາດອະຫິວາຫມູ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນຜິວຂາວ, ຜູ້ຊາຍຜິວ ດໍາມີອັດຕາການເກີດສູງທີ່ສຸດ (1000 ຄົນ-ປີ) ຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແລະອັດຕາການເສຍຊີວິດສູງສຸດຫ້າປີ.

ແມ່ຍິງຂາວມີທ່າອ່ຽງຕໍ່າສຸດ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈມີຜົນກະທົບຕໍ່ 4.5 ເປີເຊັນຂອງຜູ້ຊາຍຜິວ ດໍາທີ່ບໍ່ແມ່ນຄົນລາວແລະ 3.8 ເປີເຊັນຂອງຜູ້ຊາຍຜິວຂາວທີ່ບໍ່ແມ່ນຄົນລາວແລະຜູ້ຍິງ, ເມື່ອທຽບກັບ 2.7 % ແລະ 1.8 % ຂອງຜູ້ຊາຍຜິວຂາວທີ່ບໍ່ແມ່ນຄົນລາວແລະຜູ້ຍິງ, ຕາມລໍາດັບ.

ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປັບປຸງຄວາມຢູ່ລອດ, ແຕ່ອັດຕາການຕາຍຢ່າງແນ່ນອນສໍາລັບຄົນທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຍັງເຫຼືອຫຼາຍກວ່າ 50% ພາຍໃນຫ້າປີຂອງການວິນິດໄສ. ອັດຕາການຢູ່ລອດແມ່ນຕິດພັນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ staging.

pathophysiology ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ

ເມື່ອ ພະ ຍາ ຍາມ ຮັກ ສາ ການ ປະ ຕິ ບັດ ຂອງ ຫົວ ໃຈ ທີ່ ເຫມາະ ສົມ , ກົນ ໄກ ການ ປັບ ຕົວ ທີ່ ອາດ ຈະ ພຽງ ພໍ ທີ່ ຈະ ຮັກ ສາ ການ ເຮັດ ວຽກ ຂອງ ການ ເຮັດ ສັນ ຍາ ໂດຍ ທົ່ວ ໄປ ຂອງ ຫົວ ໃຈ ໂດຍ ທົ່ວ ໄປ ແລ້ວ ລະ ດັບ ທໍາ ມະ ດາ ຈະ ກາຍ ເປັນ ການ ຂາດ ເຂີນ . Myocyte hypertrophy, apoptosis, ແລະ regeneration ແມ່ນການຕອບສະຫນອງຫົວໃຈທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ການເພີ່ມຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງຝາແບບຊໍາເຮື້ອ. ຂະບວນການນີ້ໃນທີ່ສຸດຈະນໍາໄປສູ່ການປັບປຸງໃຫມ່, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວປະເພດeccentric, ແລະຜົນຜະລິດຫົວໃຈຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນປະສາດແລະvascular cascade.

ເມື່ອ carotid baroreceptor stimulation ແລະ ການ perfusion ຂອງ ຫມາກ ແດງ ຫຼຸດ ລົງ, ລະບົບ ປະສາດ ທີ່ ເຫັນ ອົກ ເຫັນ ໃຈ ແລະ ລະບົບ Renin-Angiotensin-Aldosterone ໄດ້ ຖືກ ກະ ຕຸ້ນ.

ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈເຮັດໃຫ້ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແລະ inotropy ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຊິ່ງພາໃຫ້ມີສານພິດ myocardial. ການເຄື່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນທາງ Renin-Angiotensin-Aldosterone ເຮັດໃຫ້ vasoconstriction, ການຍົກສູງ afterload (angiotensin II), ແລະການປ່ຽນແປງhemodynamic, ເພີ່ມ preload (aldosterone).

BNP ແລະ ANP ແມ່ນທັງ peptides ທີ່ຜະລິດຈາກ atria ແລະ ventricles ໃນການຕອບສະຫນອງກັບຄວາມດັນຫ້ອງຫົວໃຈ/ບໍລິມາດເພີ່ມຂຶ້ນ. peptides ເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມ natriuresis ແລະ vasodilation. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ. BNP ຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມໂຊດຽມໃນ tubule convoluted proximal. ມັນຍັງຢັບຢັ້ງການສືບລັບຂອງ renin ແລະ aldosterone.

ມີ ການ ຜ່ອນ ຄາຍ ທີ່ ບໍ່ ດີ ແລະ ມີ ຄວາມ ແຂງ ແຮງ ຂອງ ventricular ເພີ່ມ ຂຶ້ນ ໃນ ບຸກ ຄົນ ທີ່ ມີ HFpEF, ສົ່ງ ຜົນ ໃຫ້ ມີ ການ ຜິດ ພາດ ໃນ ການ ເຕັມ diastolic ຂອງ ventricle ຊ້າຍ . ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີhypertrophy ventricular concentrcleft ສະແດງການປ່ຽນແປງໄປທາງຊ້າຍໃນເສັ້ນຜ່າສູນກາງຄວາມດັນdiastolic, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມກົດດັນdiastolic ເພີ່ມຂຶ້ນ, ການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄວາມຕ້ອງການອົກຊີເຈນ, ແລະ myocardial ischemia.

ຂະບວນການທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ຈະສົ່ງເສີມການປັບປຸງໃນທາງລົບແລະຫຼຸດການເຮັດວຽກທາງເສັ້ນເລືອດເບື້ອງຊ້າຍ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີອາການຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ.

Systolic ແລະ diastolic failure

ບໍລິມາດstroke ຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກການລົ້ມເຫຼວທັງ systolic ແລະ diastolic ຫົວໃຈ. ສິ່ງນີ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການເດີນທາງທາງປະສາດperipheral ແລະກາງbaroreflexes ແລະ chemoreflexes, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການຈະລາຈອນປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈ.

ເຖິງ ແມ່ນ ວ່າ ຈະ ມີ ຄວາມ ຄ້າຍ ຄື ກັນ ໃນ ການ ຕອບ ສະ ຫນອງ ຂອງ ເສັ້ນ ປະ ສາດ ຕໍ່ ການ ຫຼຸດ ລົງ ຂອງ ສຽງ stroke , ຂະ ບວນ ການ ທີ່ mediated neurohormone ທີ່ ຕິດ ຕາມ ມາ ໄດ້ ຮັບ ຄວາມ ເຂົ້າ ໃຈ ເປັນ ຢ່າງ ດີ ໃນ ຜູ້ ທີ່ ມີ ຫົວ ໃຈ systolic ລົ້ມ ເຫລວ . ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ plasma norepinephrine ທີ່ຕໍ່ມາແມ່ນສອດຄ່ອງໂດຍກົງກັບລະດັບຂອງການdysfunction myocardial ແລະມີຜົນສະທ້ອນprognostic ທີ່ສໍາຄັນ.

ໃນຂະນະທີ່ norepinephrine ເປັນອັນຕະລາຍໂດຍກົງຕໍ່ myocytes ຫົວໃຈ, ມັນຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາການປ່ຽນສັນຍານຈໍານວນຫນຶ່ງ, ລວມທັງການຫຼຸດລົງຂອງbeta1-adrenergic receptors, uncoupling ຂອງbeta2-adrenergic receptors, ແລະກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງinhibitory G-protein. ການສະແດງອອກຂອງຜູ້ຮັບ beta1-adrenergic ເກີດຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງຂອງbeta1-adrenergic receptor, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມhypertrophy ຫົວໃຈ.

Atrial natriuretic peptide ແລະ B-type natriuretic peptide

ANP ແລະ BNP ແມ່ນຜະລິດ peptides endogenously ທີ່ເກີດຂື້ນເພື່ອຕອບສະຫນອງການຂະຫຍາຍບໍລິມາດatrial ແລະ ventricular/ຄວາມກົດດັນ, ຕາມລໍາດັບ. atria ແລະ ventricles ຜະລິດ ANP ແລະ BNP, ຊຶ່ງທັງກໍ່ໃຫ້ເກີດvasodilation ແລະ natriuresis.

ຜົນກະທົບຂອງ hemodynamic ຂອງພວກເຂົາແມ່ນ mediated ໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເຕັມ ventricular ທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການpreload cardiac ແລະ afterload. BNP, ໂດຍ ສະ ເພາະ, ກໍ່ ໃຫ້ ເກີດ ການ vasodilation arteriolar ທີ່ ມີ ຄວາມ ຮັ່ງມີ ໃນ ຂະນະ ທີ່ ຢັບຢັ້ງ ການ ດູດ ຊຶມ ໂຊ ດີ ໂອ ໃນ tubule convoluted proximal.

ມັນຍັງສະກັດກັ້ນການປ່ອຍrenin ແລະ aldosterone, ແລະດັ່ງນັ້ນກິດຈະກໍາ adrenergic. ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈຊໍາເຮື້ອ, ລະດັບ ANP ແລະ BNP ແມ່ນສູງ. BNP, ໂດຍສະເພາະ, ມີການວິໄຈ, ການປິ່ນປົວ, ແລະ ຜົນທີ່ຕາມມາຂອງprognostic.

ອາການຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ

ອາການຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວລວມເຖິງຜູ້ທີ່ເກີດຈາກການສ້າງຂອງແຫຼວເກີນໄປ (dyspnea, orthopnea, edema, discomfort from hepatic congestion, and abdominal distention from ascites) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດຫົວໃຈ (ເມື່ອຍ, ອ່ອນແອ) ທີ່ເຫັນໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດກັບກິດຈະກໍາທາງກາຍະພາບ.

ຄວາມສັ້ນຂອງລົມຫາຍໃຈໃນເວລາພັກຜ່ອນແລະ/ຫຼືກັບກິດຈະກໍາ, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, and right upper pain quadrant owing to acute hepatic congestion define acute and subacute presentations (ມື້ຕໍ່ອາທິດ) (ຫົວໃຈເບື້ອງຂວາລົ້ມເຫຼວ). ຖ້າຄົນເຈັບເປັນພະຍາດອະຫິວາຫມູຫຼືເສັ້ນເລືອດ, palpitations ທີ່ມີຫຼືບໍ່ມີlightheadedness ອາດຈະຕາມມາ.

ຄວາມອ່ອນເພຍ, anorexia, distension ທ້ອງ, ແລະ aema peripheral ອາດຈະຮຸນແຮງກວ່າ dyspnea ໃນການນໍາສະເຫນີຊໍາເຮື້ອ (ເດືອນ). ອາການອັກເສບແມ່ນເກີດຈາກຫຼາຍສາເຫດ, ລວມທັງການຫມູນວຽນຂອງsplanchnic ບໍ່ພຽງພໍ, ອາການລໍາໄສ້ໃນລໍາໄສ້, ແລະອາການຫົດທີ່ເກີດຈາກການຫົດເຍື້ອຂອງຕັບອັກເສບ.

ລັກສະນະລັກສະນະ:

Pulsus alternans: ລັກສະນະໂດຍalternating pulses peripheral ທີ່ເຂັ້ມແຂງແລະອ່ອນແອ.
ແຮງກະຕຸ້ນທາງກາຍະພາບ: ຕໍ່ມາໄດ້ຖືກຍົກຍ້າຍຜ່ານເສັ້ນກາງ, ບົ່ງບອກເຖິງການຂະຫຍາຍຊ່ອງທາງຊ້າຍ.
S3 gallop: ຄວາມຖີ່ຕ່ໍາ, ການສັ່ນສະເທືອນສັ້ນໆເກີດຂຶ້ນໃນ diastole ໄວ. ມັນເປັນຕົວຊີ້ວັດທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ສຸດຂອງການdysfunction ຂອງ ventricular.

ອາການຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ

ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວcongestive ເກີດຂຶ້ນເມື່ອຫ້ອງຊັ້ນລຸ່ມຂອງຫົວໃຈຂອງທ່ານຫນຶ່ງຫຼືທັງສອງສູນເສຍຄວາມສາມາດຂອງພວກເຂົາໃນການປຸ໋ຍເລືອດຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ເປັນຜົນເຮັດໃຫ້ເລືອດສາມາດສະສົມໃນຂາ, ຂໍ່ຕີນແລະຕີນຂອງເຈົ້າເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໄຂ້ເລືອດອອກ. ອາການບວມໃນທ້ອງຍັງອາດເກີດຈາກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ.

ການວິໄຈ

ການກວດຮ່າງກາຍເພື່ອກໍານົດການມີອາການແລະສັນຍານທາງຄລີນິກ, ການກວດເລືອດ, ລວມທັງການນັບເລືອດຄົບຖ້ວນ, urinalysis, profile metabolic ຄົບຖ້ວນສໍາລັບລະດັບຂອງທາດເອເລັກໂຕຣນິກເຊຣໍາ (ລວມທັງແຄລຊຽມແລະແມັກເນຊຽມ), ເລືອດurea ໄນໂຕຣເຈນ, serum creatinine, glucose, fasting lipid profile, ການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ແລະຮໍໂມນກະຕຸ້ນthyroid.

ການທົດສອບລວມມີ:

Electrocardiogram (ECG): ສໍາລັບການລະບຸໄວຫຼືກ່ອນmyocardial infarction ຫຼື ischemia ຮຸນແຮງ, ຍັງສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈັງຫວະເຊັ່ນ: atrial fibrillation.
ຫນ້າເອິກ x-ray: ການຄົ້ນພົບລັກສະນະແມ່ນອັດຕາຄວາມກວ້າງຂອງຫົວໃຈ-to-thoracic ສູງກວ່າ 50%, cephalization ຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະປະສິດທິພາບ pleural.
ການກວດເລືອດ: Cardiac troponin (T ຫຼື I), ການນັບເລືອດຄົບຖ້ວນ, ເຊຣໍາ ເອເລັກໂຕຣເລຍ, ເລືອດurea ໄນໂຕຣເຈນ, creatinine, ການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະpeptide ສະຫມອງ natriuretic (BNP). ລະ ດັບ ຂອງ BNP (ຫຼື NT-proBNP) ໃຫ້ ຄຸນ ຄ່າ ການ ວິ ໄຈ ຕໍ່ ປະ ຫວັດ ສາດ ແລະ ການ ກວດ ສອບ ທາງ ຮ່າງ ກາຍ ຫຼາຍ ກວ່າ ການ ທົດ ສອບ ຄັ້ງ ທໍາ ອິດ ອື່ນໆ ທີ່ ບັນ ທຶກ ໄວ້ ຂ້າງ ເທິງ.
Transthoracic Echocardiogram: ເພື່ອກໍານົດການເຮັດວຽກຂອງ ventricular ແລະ hemodynamics.

ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ vs ໂຣກຫົວໃຈ

ໂຣກຫົວໃຈແລະຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແມ່ນທັງພະຍາດຫົວໃຈ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນບໍ່ແມ່ນສິ່ງດຽວກັນ. ອາການຫົວໃຈເກີດຂຶ້ນເມື່ອຫົວໃຈສູນເສຍການໄຫຼຂອງເລືອດ ໃນຂະນະທີ່ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວເກີດຂຶ້ນເມື່ອຫົວໃຈບໍ່ສາມາດປຸ໋ຍເລືອດອ້ອມຮ່າງກາຍໄດ້ຢ່າງເຫມາະສົມ.

ການປິ່ນປົວຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ

ເປົ້າຫມາຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການປິ່ນປົວໃນຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແມ່ນ

ເພື່ອປັບປຸງການຄາດຄະແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕາຍ ແລະ
ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການmorbidity ແລະອາການໂດຍການແກ້ໄຂຫຼືລົດການປວດຫົວແລະperipheraldysfunction.

ສໍາລັບຜູ້ປ່ວຍຢູ່ໃນໂຮງຫມໍ, ນອກຈາກເປົ້າຫມາຍຂ້າງເທິງແລ້ວ, ເປົ້າຫມາຍອື່ນໆຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນ

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຍາວຂອງການພັກເຊົາ ແລະ ການອ່ານຕໍ່
ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບອະໄວຍະວະ ແລະ
ເພື່ອຈັດການກັບຄວາມຄືບຫນ້າທີ່ອາດມີສ່ວນເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນບໍ່ດີ

ເຖິງແມ່ນວ່າຈະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານວິທະຍາສາດ, ແຕ່ຜູ້ປິ່ນປົວສຸຂະພາບພົບວ່າມັນເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະຈັດການກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ (HF), ເຊິ່ງມັກຈະສະແດງອອກວ່າເປັນພະຍາດຄລີນິກ. ສິ່ງ ນີ້ ເຫັນ ໄດ້ ຢ່າງ ແຈ່ມ ແຈ້ງ ໃນ ອັດຕາ ການ ອ່ານ ທີ່ ຍິ່ງ ໃຫຍ່, ພ້ອມ ທັງ ການ ຕາຍ ແລະ ຄວາມ ຕາຍ ທີ່ ເພີ່ມ ທະວີ ຂຶ້ນ ກ່ຽວ ພັນ ກັບ HF.

Diuretics, beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, angiotensin receptor neprilysin inhibitor, hydralazine with nitrate, digoxin, and aldosterone antagonists all help to eviate ອາການ.

ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ beta blockers

Beta blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor neprilysin inhibitor, hydralazine ກັບ nitrate, ແລະ aldosterone antagonists ທັງຫມົດໄດ້ຮັບການສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອປັບປຸງການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບ. ການປິ່ນປົວແບບດ້ອຍມີຫຼັກຖານຈໍາກັດຫຼາຍຂຶ້ນກ່ຽວກັບຜົນປະໂຫຍດຂອງການຢູ່ລອດ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊໍາເຮື້ອທີ່ມີ CHF NYHA class II-III ທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດພຽງພໍແລະກໍາລັງທົນທານຕໍ່ຢາທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້, ທົດແທນ angiotensin ການປ່ຽນໃຈເຫລື້ອມໃສinhibitors enzyme ຫຼື angiotensin receptor blockers ກັບ angiotensin receptor neprilysin inhibitors. Angiotensin receptor neprilysin inhibitors ບໍ່ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພາຍໃນ 36 ຊົ່ວໂມງຂອງ angiotensin-converting enzyme inhibitors.

ການປິ່ນປົວອຸປະກອນ:

ຢາປົວພະຍາດຫົວໃຈທີ່ຕິດເຊື້ອ (ICD) ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນການເສຍຊີວິດຂອງຫົວໃຈກະທັນຫັນເປັນມາດຕະການຫຼັກຫຼືຮອງ. ການປິ່ນປົວແບບຫົວໃຈresynchronization ໂດຍໃຊ້pacing biventricular ສາມາດປັບປຸງອາການແລະການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຈັງຫວະ sinus, ສ່ວນຍ່ອຍຂອງventricular ejection ທີ່ຕ່ໍາຊ້າຍ, ແລະໄລຍະເວລາ QRS ຍາວ. ຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ປະຕິບັດຕາມເງື່ອນໄຂສໍາລັບການປິ່ນປົວການປິ່ນປົວແບບຫົວໃຈresynchronization ຍັງເປັນຜູ້ສະຫມັກສໍາລັບຜູ້ປິ່ນປົວຫົວໃຈimplanted-defibrillator ແລະໄດ້ຮັບອຸປະກອນປະສົມປະສານ.

ອຸປະກອນຊ່ວຍເຫຼືອທາງventricular (ໃນຖານະເປັນຂົວທີ່ຈະປ່ຽນຫຼືເປັນການປິ່ນປົວຈຸດຫມາຍປາຍທາງ) ຫຼືການຜ່າຕັດຫົວໃຈແມ່ນສະຫງວນໄວ້ສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ເຈັບປ່ວຍຫນັກທີ່ໄດ້ຫຼົມແຫຼວທາງເລືອກການປິ່ນປົວອື່ນໆທັງຫມົດ.

ການຮັກສາຄົນເຈັບໃນຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຢ່າງຮຸນແຮງປະກອບມີການເຮັດໃຫ້ສະພາບຄລີນິກຂອງຄົນເຈັບມີຄວາມຫມັ້ນຄົງ, ການກໍານົດການວິນິດໄສ, ພະຍາດອະຫິວາ, ແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດເຫດການ, ແລະການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວເພື່ອສະເຫນີອາການຫຼຸດຜ່ອນໄວແລະຜົນປະໂຫຍດຂອງການຢູ່ລອດ,

ທາງເລືອກການຜ່າຕັດສໍາລັບຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວລວມມີ:

ຂັ້ນຕອນການປະຕິຮູບ,
ການແຊກແຊງElectrophysiologic,
ການປິ່ນປົວແບບບໍ່ທັນແຕກຂອງCardiac resynchronization (CRT),
Implantable cardioverter-defibrillators (ICDs),
ການທົດແທນValve ຫຼື ການສ້ອມແປງ,
ການຟື້ນຟູທາງVentricular,
ການປ່ຽນຫົວໃຈ, ແລະ
ອຸປະກອນຊ່ວຍເຫຼືອVentricular (VADs)

ການວິໄຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນ

ບາດເຈັບຫມາກໄຂ່ຫຼັງສາຫັດ
ພະຍາດອັກເສບປອດອັກເສບປອດອັກເສບ (ARDS)
ພະຍາດອັກເສບປອດ
Cirrhosis
Community-Acquired Pneumonia (CAP)
Emphysema
Interstitial (Nonidiopathic) Pulmonary Fibrosis
Myocardial Infarction
Nephrotic Syndrome
Pneumothorax Imaging
Pulmonary Embolism (PE)
ຄວາມລົ້ມເຫຼວທາງເດີນຫາຍໃຈ
Venous Insufficiency
ປອດອັກເສບຈາກໄວຣັສ

Staging

NYHA ການຈໍາແນກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ

Class 1: ບໍ່ມີຂໍ້ຈໍາກັດໃນການອອກກໍາລັງກາຍ
Class 2: ຂໍ້ຈໍາກັດທີ່ອ່ອນໂຍນໃນການອອກກໍາລັງກາຍ
Class 3: ຂໍ້ຈໍາກັດທີ່ພໍດີໃນການອອກກໍາລັງກາຍ
Class 4: ອາການເກີດຂື້ນໃນເວລາພັກຜ່ອນ ແລະ ການອອກກໍາລັງກາຍໃດໆກໍບໍ່ເປັນໄປໄດ້ໂດຍບໍ່ມີອາການ

ການຄາດການ

ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແມ່ນສະພາບທາງການແພດທີ່ຮຸນແຮງທີ່ມີອັດຕາການເສຍຊີວິດສູງ. ໃນຫນຶ່ງປີ ແລະ ຫ້າປີ ອັດຕາການຕາຍແມ່ນ 22% ແລະ 43%, ຕາມລໍາດັບ. ຄົນເຈັບທີ່ມີຫ້ອງຮຽນ NYHA ທີ່ກ້າວຫນ້າມີອັດຕາການເສຍຊີວິດທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບ MI ມີອັດຕາການຕາຍ 30-40%. ໃນໄລຍະ 5 ປີ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິ systolic ມີອັດຕາການເສຍຊີວິດ 50%. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ບຸກຄົນທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງຫມໍຫຼາຍແຫ່ງຕະຫຼອດຊີວິດ.

ມີການລາຍງານຕົວປ່ຽນຂອງປະຊາກອນ, ຄລີນິກແລະຊີວະເຄມີຈໍານວນຫຼາຍເພື່ອໃຫ້ຄຸນຄ່າprognostic ທີ່ສໍາຄັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ແລະຫຼາຍຕົວແບບການຄາດຄະເນໄດ້ຖືກພັດທະນາ.

ເພື່ອຊ່ວຍປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວໃນຄົນເຈັບທີ່ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວເກີດຈາກປັດໄຈດ້ານອາຫານ ຫຼື ການບໍ່ປະຕິບັດຕາມຢາ, ໃຫ້ຄໍາປຶກສາ ແລະ ໃຫ້ຄວາມຮູ້ແກ່ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວກ່ຽວກັບຄວາມສໍາຄັນຂອງອາຫານທີ່ເຫມາະສົມ ແລະ ຄວາມຈໍາເປັນຂອງການປະຕິບັດຕາມຢາ.

ສະຫຼຸບ

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແມ່ນສະພາບຄລີນິກເລື້ອຍໆທີ່ມີລັກສະນະຂອງdyspnea, ເມື່ອຍ, ແລະຕົວຊີ້ບອກຂອງບໍລິມາດoverload, ເຊັ່ນ: peripheral edema ແລະ ການລວບລວມຂອງpulmonary. ພະຍາດທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່endocardium, myocardium, pericardium, valves ຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດ, ຫຼືບັນຫາການmetabolic ທັງຫມົດສາມາດນໍາໄປສູ່ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ.

ພະຍາດຫຼາຍພະຍາດລວມທັງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນລໍາໄສ້, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ພະຍາດຫົວໃຈvalvular, ແລະພະຍາດເບົາຫວານ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຫຼືມີສ່ວນເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຊໍາເຮື້ອເສື່ອມເສຍ. ການລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈDiastolic ກັບການຮັກສາຫນ້າທີ່ຂອງ ventricular ຊ້າຍມີຜົນກະທົບຕໍ່ເຖິງ 40% ເຖິງ 50% ຂອງບຸກຄົນທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ແລະອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ systolic.

ເພື່ອກວດຫາສາເຫດ ຫຼື ປັດໄຈທີ່ມີຝົນຕົກ, ການປະເມີນຜົນຄັ້ງທໍາອິດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະຫວັດແລະການກວດຮ່າງກາຍ, radiography ຫນ້າເອິກ, electrocardiography, ແລະການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສາມາດລະບຸໄດ້ໂດຍapex ຫົວໃຈທີ່ປ່ຽນໄປ, ສຽງຫົວໃຈທີສາມ, ແລະການບົ່ງບອກradiography ຫນ້າເອິກຂອງ ການcongestion venous ຫຼື interstitial edema. ເມື່ອມາດຕະຖານ Framingham ບໍ່ພໍໃຈຫຼືເມື່ອລະດັບ b-type natriuretic peptide ເປັນປົກກະຕິ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ systolic ແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

Echocardiography ແມ່ນມາດຕະຖານຄໍາສໍາລັບການຢືນຢັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ systolic ຫຼື diastolic ໂດຍການວັດແທກສ່ວນປະກອບຂອງ ejection ventricular ຊ້າຍ. ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈເປັນສາເຫດທີ່ແພ່ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ບຸກຄົນທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນສໍາລັບພະຍາດຫົວໃຈ ischemic, ໂດຍສະເພາະຖ້າຫາກວ່າ angina ມີຢູ່.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແມ່ນອາການຮຸນແຮງທີ່ຮຽກຮ້ອງການຮ່ວມມືຂອງທີມງານmultidisciplinary ທີ່ລວມມີແພດຫມໍດູແລຂັ້ນຕົ້ນ, ຫມໍພະແນກສຸກເສີນ, ຫມໍຫົວໃຈ, ນັກວິທະຍາກອນ, ພະຍາບານຫົວໃຈ, internist, ແລະຫມໍຜ່າຕັດຫົວໃຈ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເວົ້າເຖິງສາເຫດພື້ນຖານຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ.

ພະຍາບານ ແລະ ພະນັກງານຮັກສາສຸຂະພາບອື່ນໆທີ່ເບິ່ງແຍງບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບຮູ້ດ້ວຍຄໍາແນະນໍາການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ. ປັດ ຈຸ ບັນ ຄວາມ ສ່ຽງ ຂອງ ພະ ຍາດ ຫົວ ໃຈ ຕ້ອງ ໄດ້ ຮັບ ການ ແກ້ ໄຂ, ແລະ ຜູ້ ປ່ວຍ ຄວນ ໃຫ້ ຄວາມ ຮູ້ ແກ່ ຜູ້ ປ່ວຍ ກ່ຽວ ກັບ ຄວາມ ສໍາ ຄັນ ຂອງ ການ ຢຶດ ຢາ ເສບ ຕິດ.

ຜູ້ບໍລິໂພກຄວນໃຫ້ຄວາມຮູ້ແກ່ຄົນເຈັບກ່ຽວກັບຜົນປະໂຫຍດຂອງການກິນອາຫານທີ່ມີເກືອຕໍ່າແລະຫຼຸດຜ່ອນການບໍລິໂພກຂອງແຫຼວ. ພະຍາບານຄວນໃຫ້ຄວາມຮູ້ແກ່ຄົນເຈັບກ່ຽວກັບຄວາມສໍາຄັນຂອງການອອກກໍາລັງກາຍ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຄັ່ງຕຶງ, ແລະ ຮັກສາການຕິດຕໍ່ກັບຫມໍຫົວໃຈ. ຜູ້ປ່ວຍຄວນໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າຄົນເຈັບຮູ້ເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງການຢຶດຢາ, ເຊິ່ງມັກຈະເປັນປັດໄຈສໍາຄັນທີ່ສຸດຢ່າງດຽວທີ່ສົ່ງຜົນຕໍ່ການຊົດເຊີຍ.

ຜູ້ປ່ວຍຕ້ອງໄດ້ຮັບການສອນກ່ຽວກັບຄວາມສໍາຄັນຂອງການຮັກສານ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍໃຫ້ແຂງແຮງ, ເຊົາສູບຢາ, ຈັດການຄວາມດັນເລືອດ, ແລະ ຮັກສາnormoglycemia. ບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້ຄວນຕິດຕາມແລະຕິດຕາມກວດກາໂດຍພະຍາບານຫົວໃຈ.