ໂຣກຄວາມຈໍາເສື່ອມ

Alzheimer's disease

Dementia ແມ່ນຄໍາສັບທົ່ວໄປທີ່ຫມາຍເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດດ້ານຄວາມຮູ້ທີ່ຮຸນແຮງພໍທີ່ຈະທໍາລາຍກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນ. ພະຍາດAlzheimer ແມ່ນໂຣກdementia ຊະນິດທີ່ແຜ່ຫຼາຍທີ່ສຸດ, ສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫນ້ອຍສອງສ່ວນສາມຂອງພະຍາດdementia ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ.

ພະຍາດອະຫິວາເປັນພະຍາດປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດດ້ານພຶດຕິກໍາ ແລະ ຄວາມຮູ້ຫຼຸດລົງເທື່ອລະຫນ້ອຍເຊັ່ນ: ຄວາມຊົງຈໍາ, ຄວາມເຂົ້າໃຈ, ພາສາ, ຄວາມເອົາໃຈໃສ່, ການຫາເຫດຜົນ ແລະ ການຕັດສິນ. ໃນສະຫະລັດ, ມັນເປັນສາເຫດທີຫົກຂອງການຕາຍ. ການເລີ່ມຕົ້ນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍມີແລະເກີດຂຶ້ນໃນຫນ້ອຍກວ່າ 10% ຂອງຜູ້ປ່ວຍAlzheimer. ບໍ່ມີຢາປົວພະຍາດAlzheimer, ເຖິງແມ່ນວ່າມີການປິ່ນປົວທີ່ອາດຫຼຸດຜ່ອນອາການສະເພາະໃດຫນຶ່ງ.

ອາການຂອງພະຍາດAlzheimer ແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ. ຂຶ້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງການຂາດຄວາມຮູ້, ພະຍາດຄວາມຈໍາເສື່ອມແມ່ນຖືກຈັດເປັນpreclinical ຫຼື presymptomatic, ອ່ອນ, ຫຼື dementia-stage. 

ການຂາດເຂີນການເຮັດວຽກຂອງຜູ້ບໍລິຫານສາມາດນັບແຕ່ເລັກນ້ອຍເຖິງຂັ້ນຮຸນແຮງໃນໄລຍະຕົ້ນໆ. ແລ້ວກໍມີບັນຫາທາງດ້ານພາສາ ແລະ ການສູນເສຍຄວາມສາມາດvisuospatial. Apathy, ການໂດດດ່ຽວທາງສັງຄົມ, ການdisinhibition, ຄວາມຫົດຫູກ, ແລະ wandering ເປັນອາການປະສາດທີ່ມີຢູ່ທົ່ວໄປໃນກາງຫາຂັ້ນຕອນທີ່ຊ້າ. 

ພະຍາດຄວາມຈໍາເສື່ອມເປັນພະຍາດທີ່ກ້າວຫນ້າຢູ່ສະເຫມີ. ຄົນທີ່ຖືກວິນິດໄສວ່າເປັນພະຍາດອະເສບປອດຕອນອາຍຸ 65 ປີ ມີອາຍຸສະເລ່ຍ 4 ຫາ 8 ປີ. ພະຍາດຄວາມຈໍາເສື່ອມສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ຄົນເປັນເວລາ 20 ປີຫຼັງຈາກອາການທໍາອິດປາກົດຂຶ້ນ. ໃນພະຍາດAlzheimer, pneumonia ແມ່ນສາເຫດທີ່ແຜ່ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງການຕາຍ.

 

ພະຍາດອະຫິວາຂອງໂຣກອະຫິວາ

Alzheimer's disease Epidemiology

ພະຍາດແອອັດສາມາດແບ່ງອອກເປັນປະເພດຂອງການເປັນລູກດ້ວຍນົມແມ່ແລະເປັນຊະນິດsporadic ແລະເລີ່ມຕົ້ນຕົ້ນ (ກ່ອນອາຍຸ 65) ແລະຕອນທ້າຍ (ຫຼັງຈາກອາຍຸ 65). ການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດAlzheimer 6 ເດືອນໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປແມ່ນຄາດຄະເນວ່າ 5.5 % ເຖິງ 9 %.  

ໃນສະຫະລັດ, ປະມານ 4.5 ລ້ານຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີຂຶ້ນໄປມີພະຍາດອະລິຍະສະຖານທາງຄລີນິກ. ຫຼັງຈາກອາຍຸ 65 ປີ, ການເກີດເພີ່ມຂຶ້ນເປັນສອງເທົ່າທຸກໆ 5 ປີ. ການເກີດອາການສະເພາະອາຍຸເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກບໍ່ເກີນ 1% ຕໍ່ປີກ່ອນອາຍຸ 65 ປີ ເປັນ 6% ຕໍ່ປີ ເກີນອາຍຸ 85 ປີ. ອັດຕາການແຜ່ລະຈອນເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ 10% ຕອນອາຍຸ 65 ປີ ເປັນ 40% ຫຼັງຈາກອາຍຸ ໄດ້ 85 ປີ. ແມ່ຍິງມີອັດຕາການເກີດພະຍາດAlzheimer ຫຼາຍກວ່າ, ສໍາຄັນກວ່າອາຍຸ 85 ປີ.

 

ພະຍາດ ອະມະເຮັງ Pathophysiology

Alzheimer's disease Pathophysiology

ການ ສ້າງ ແຜ່ນ ຈາ ລຶກ neuritic aberrant ແລະ tangles neurofibrillary ເປັນ ລັກສະນະ ຂອງ ພະຍາດ Alzheimer.

Plaques ແມ່ນບາດແຜຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ມີແກນຂອງ amyloid beta-peptide extracellular ອ້ອມຮອບດ້ວຍ terminal axonal ຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ເປັນspherical. ໂປຣຕີນ transmembrane ທີ່ຮູ້ກັນວ່າເປັນໂປຣຕີນ precursor amyloid ແມ່ນແຫຼ່ງຂອງ beta-amyloid peptide (APP). Proteases ທີ່ຮູ້ກັນໃນຊື່ alpha, beta, ແລະ gamma-secretase break beta-amyloid peptide off the APP protein. 

ປົກກະຕິແລ້ວ APP ຈະຖືກcleaved ໂດຍ alpha-secretase ຫຼື beta-secretase, ແລະຜົນທີ່ຕາມມາສ່ວນຍ່ອຍຂະຫນາດນ້ອຍບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່neurons. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມແຕກແຍກໂດຍ beta-secretase ຕິດຕາມດ້ວຍ gamma-secretase ຜະລິດ 42 amino acid peptides (beta-amyloid 42). ການສັງລວມຂອງ amyloid ທີ່ເກີດຈາກການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ beta-amyloid 42 ສົ່ງເສີມຄວາມເສຍຫາຍທາງປະສາດ. Beta-amyloid 42 ເພີ່ມການຜະລິດໂປຣຕີນ amyloid fibrillary over normal app breakdown. ສາຍພັນ APP ແມ່ນພົບໃນໂຄຣໂມໂຊມ 21, ເຊິ່ງຕິດພັນກັບພະຍາດAlzheimer ໃນຄອບຄົວ.

ໃນພະຍາດAlzheimer, amyloid ຝາກອ້ອມເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງແລະເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງ, ລວມທັງວັດຖຸສີຂຽວ. ການຝາກວັດຖຸສີແດງmultifocal ປະສານສົມທົບເພື່ອຜະລິດໂຄງສ້າງmilliary ທີ່ຮູ້ກັນໃນຊື່plaques. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການກວດສະຫມອງໄດ້ເປີດເຜີຍplaques amyloid ໃນບາງຄົນທີ່ບໍ່ມີອາການເສື່ອມ, ໃນຂະນະທີ່ການກວດສະຫມອງບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍplaques ໃນຄົນອື່ນທີ່ມີອາການເສື່ອມ.

ໂປຣຕີນtau ປະກອບເປັນfibrillary intracytoplasmic ລວມຢູ່ໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ເອີ້ນວ່າ neurofibrillary tangles. ວຽກຫຼັກຂອງໂປຣຕີນ tau ແມ່ນເພື່ອຮັກສາ microtubules axonal ໃຫ້ຫມັ້ນຄົງ. Microtubules ເປັນ ສິ່ງ ສໍາ ຄັນ ສໍາ ລັບ ການ ຂົນ ສົ່ງ intracellular ແລະ ແລ່ນ ໄປ ຕາມ axons ເສັ້ນ ປະ ສາດ . Tau ໂປຼຕີນເປັນຜູ້ຮັບຜິດຊອບໃນການຮັກສາ microtubules ນໍາກັນ. Hyperphosphorylation ຂອງ tau ເກີດຂື້ນໃນພະຍາດAlzheimer ເນື່ອງຈາກການສະສົມ beta-amyloid extracellular, ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການຂະຫຍາຍຕົວລວມ tau. 

Tau aggregates generate neurofibrillary tangles, ຊຶ່ງເປັນເສັ້ນໃຍhelical ທີ່ບິດເບືອນ. ພວກມັນເລີ່ມຕົ້ນໃນ hippocampus ແລະແຜ່ກະຈາຍໄປຍັງສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງcortex ຂອງລໍາຕົ້ນ. Tangles ມີການເຊື່ອມໂຍງທີ່ສໍາຄັນກັບພະຍາດAlzheimer ຫຼາຍກວ່າplaques.

Granulovacuolar degeneration ຂອງ ຈຸ ລັງ hippocampal pyramidal ເປັນ ອີກ ລັກສະນະ ຫນຶ່ງ ຂອງ ພະຍາດ Alzheimer. ບົດບາດຂອງການປະກອບສ່ວນຂອງຊ່ອງຄອດໃນຂະບວນການປະສາດຂອງພະຍາດAlzheimer ແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງສິ້ນເຊີງ. infarcts subcortical ເຮັດໃຫ້ໂອກາດຂອງdementiaສີ່ເທົ່າ. ພະຍາດcerebrovascular ຍັງເວົ້າເກີນຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງdementia ແລະອັດຕາທີ່ມັນກ້າວຫນ້າ.

 

ໂຣກAlzheimer ເຮັດໃຫ້

Alzheimer's disease Causes

ທັງປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທາງພັນທຸກໍາ ແລະ ສິ່ງແວດລ້ອມມີອິດທິພົນຕໍ່ພະຍາດAlzheimer. ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດແມ່ນອາຍຸ; ຢູ່ທີ່ 65, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນພະຍາດAlzheimer ແມ່ນປະມານ 3%, ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍກວ່າ 30% ໂດຍ 85. ເຫດການທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 65 ປີແມ່ນບໍ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຄາດຄະເນແມ່ນຫມາຍຄວາມວ່າກຸ່ມອາຍຸນີ້ມີປະມານ 3% ຂອງທຸກກໍລະນີ. ເຖິງ ແມ່ນ ວ່າ ຈໍານວນ ທັງ ຫມົດ ຈະ ເພີ່ມ ຂຶ້ນ ໃນ ຂະນະ ທີ່ ປະຊາກອນ ມີ ອາຍຸ ສູງ ຂຶ້ນ, ແຕ່ ການ ເກີດ ຂຶ້ນ ໂດຍ ສະ ເພາະ ອາຍຸ ໄດ້ ຫລຸດ ລົງ ໃນ ບາງ ປະ ເທດ.

ພະຍາດຄວາມຈໍາເສື່ອມແມ່ນຖືກຈັດປະເພດຕາມເມື່ອມັນສະແດງອອກແລະຖ້າຫາກວ່າມັນເປັນສືບທອດ. ພະຍາດAlzheimer ໃນເບື້ອງຕົ້ນປາກົດກ່ອນອາຍຸ 65 ປີ, ແຕ່ພະຍາດAlzheimer ໃນຕອນປາຍມີຫຼາຍກວ່າ 95 % ແລະ ປາກົດວ່າເກີນອາຍຸ 65 ປີ. ມູນມໍຣະດົກMendelian (ປົກກະຕິແລ້ວຄອບງໍາ) ລັກສະນະຂອງພະຍາດAlzheimer ຂອງfamilial, ສ່ວນພະຍາດAlzheimer sporadic ບໍ່ມີສາຍພົວພັນແບບງ່າຍໆຂອງການເປັນລູກ . ຍ້ອນການກາຍພັນ, ເກືອບທຸກກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກAlzheimer ໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນການເປັນພະຍາດອະຫິວາຫມູ, ໃນຂະນະທີ່ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພະຍາດAlzheimer ໃນໄລຍະຊ້າແມ່ນຍ້ອນສາເຫດsporadic. 

ເຖິງ 80% ຂອງບຸກຄົນທີ່ເປັນພະຍາດ Down ເກີດອາການເສື່ອມໂຊມໂດຍອາຍຸ 65 ປີ. Down syndrome ແມ່ນເກີດຈາກ trisomy ຂອງ ໂຄຣໂມໂຊມ 21, ເຊິ່ງມີແນວພັນ APP, ແລະມີສາມສໍາເນົາຂອງແນວພັນນີ້ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະຍົກລະດັບ ລະດັບ A. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂອກາດທີ່ສູງຂຶ້ນທີ່ຈະໄດ້ຮັບສະພາບນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບສ່ວນສາມຂອງພັນທຸກໍາອື່ນໆໃນໂຄຣໂມໂຊມ 21.

ພະຍາດຊໍາເຮື້ອຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອແມ່ນເກີດຈາກການປະສົມປະສານຂອງປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທາງພັນທຸກໍາແລະສິ່ງແວດລ້ອມ, ເຊິ່ງມີແຜ່ຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນhypoperfusion ສະຫມອງແລະອັກເສບ. ການເຈັບ, ເຊບຊີ, ແລະ ການອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອແມ່ນໄດ້ຕິດພັນກັບການຂາດຄວາມຮູ້ທັງໄລຍະສັ້ນ ແລະ ໄລຍະຍາວ. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງທີ່ເຈັບປວດແລະກະດູກແຕກໃນຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນມີການເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການເສື່ອມເສຍ. 

ພະຍາດປອດອັກເສບ ແລະ ອາການເສື່ອມມີຄວາມສໍາພັນທີ່ໃກ້ຊິດກັນ. ພະຍາດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດເຊັ່ນ: ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະໂຣກຫົວໃຈ, ແລະພະຍາດລໍາໄສ້, ເຊັ່ນ: ischemia, ແມ່ນເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພະຍາດAlzheimer. ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ຄວາມອ້ວນພີ, ຄໍເລສເຕີຣອລສູງ, ແລະວິຖີຊີວິດແບບບໍ່ຢຸດຢັ້ງແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດ ແລະ ພະຍາດອະຫິວາ. ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ດີແລະລະດັບຄໍເລສເຕີຣອລສູງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເມຕາໂບລິກທັງເປັນລະບົບແລະໃນສະຫມອງ ລວມທັງການປ່ຽນແປງໃນລະດັບອົກຊີເຈນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ເກືອບເປັນສອງເທົ່າຂອງການເກີດອາການເສື່ອມ. 

 

ເຊື້ອພະຍາດAlzheimer

Alzheimer's disease Genetic

ພະຍາດແອອັດເປັນສະພາບທີ່ຄອບງໍາແບບອັດຕະໂນມັດທີ່ມີການເຈາະເຂົ້າເກືອບຄົບຖ້ວນ. ການກາຍພັນໃນສາມແນວພັນແມ່ນຕິດພັນກັບຊະນິດທີ່ຄອບງໍາແບບອັດຕະໂນມັດຂອງພະຍາດຄື: ແນວພັນ AAP ໃນໂຄຣໂມໂຊມ 21, Presenilin 1 (PSEN1) ໃນໂຄຣໂມໂຊມ 14, ແລະ Presenilin 2 (PSEN2) ໃນໂຄຣໂມໂຊມ 1. ການຜະລິດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແລະການສັງລວມຂອງ beta-amyloid peptide ອາດຈະເກີດຈາກການກາຍພັນ APP. PSEN1 ແລະ PSEN2 mutations ເຮັດໃຫ້ການສະສົມ beta-amyloid ໂດຍການແຊກແຊງກັບຂະບວນການ gamma-secretase. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພະຍາດAlzheimer ໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນເກີດຈາກການກາຍພັນໃນສາມແນວພັນນີ້, ເຊິ່ງກວມເອົາປະມານ 5% ເຖິງ 10% ຂອງກໍລະນີທັງຫມົດ.

 

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດAlzheimer

Clinical manifestations of Alzheimer's disease

ອາການເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນມັກຈະຖືກບິດກັບອາຍຸຫຼືຄວາມເຄັ່ງຕຶງ. ການທົດສອບທາງປະສາດຢ່າງກວ້າງຂວາງສາມາດລະບຸຄວາມພິການທາງຈິດໃຈທີ່ຈຽມຕົວໄດ້ເຖິງແປດປີກ່ອນທີ່ຄົນເຮົາຈະປະຕິບັດຕາມມາດຕະຖານທາງການແພດສໍາລັບການວິນິດໄສພະຍາດAlzheimer. ເຄື່ອງຫມາຍ ໃນ ຕອນ ຕົ້ນ ເຫລົ່າ ນີ້ ສາມາດ ມີ ຜົນ ກະທົບ ຕໍ່ ວຽກ ງານ ປະຈໍາ ວັນ ທີ່ ສັບ ຊ້ອນ ທີ່ ສຸດ. ການ ຂາດ ດຸນ ທີ່ ເຫັນ ໄດ້ ຢ່າງ ແຈ່ມ ແຈ້ງ ແມ່ນ ການ ສູນ ເສຍ ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ໃນ ໄລ ຍະ ສັ້ນ, ຊຶ່ງ ສະ ແດງ ໃຫ້ ເຫັນ ວ່າ ເປັນ ຄວາມ ຫຍຸ້ງ ຍາກ ໃນ ການ ຈື່ ຈໍາ ຄວາມ ຮູ້ ທີ່ ໄດ້ ຮຽນ ຮູ້ ມາ ກ່ອນ ແລະ ຄວາມ ລົ້ມ ເຫລວ ໃນ ການ ຮຽນ ຮູ້ ຂໍ້ ມູນ ໃຫມ່.

ບັນຫາທີ່ແນບນຽນກັບທັກສະດ້ານການບໍລິຫານເຊັ່ນ: ການເອົາໃຈໃສ່, ການວາງແຜນ, ການປັບປ່ຽນ, ແລະຄວາມຄິດແບບບໍ່ຮູ້ຕົວ, ລວມທັງການຂາດເຂີນໃນຄວາມຊົງຈໍາທີ່ຫຼູຫຼາ (ຄວາມຊົງຈໍາຄວາມຫມາຍແລະຄວາມສໍາພັນທາງແນວຄິດ), ອາດຈະເປັນອາການຂອງພະຍາດAlzheimer ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ສາມາດສັງເກດເຫັນຄວາມບໍ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈແລະຄວາມສິ້ນຫວັງ, ດ້ວຍຄວາມບໍ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈຍັງຄົງເປັນອາການທີ່ບໍ່ຢຸດຢັ້ງທີ່ສຸດຕະຫຼອດໄລຍະທີ່ເປັນພະຍາດ. 

ຂັ້ນຕອນການສັກຢາຂອງພະຍາດນີ້ຍັງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມການພິການທາງຄວາມຮູ້ທີ່ອ່ອນໂຍນ. ນີ້ຖືກລະບຸເລື້ອຍໆວ່າເປັນໄລຍະຂ້າມຜ່ານລະຫວ່າງອາຍຸປົກກະຕິແລະdementia. ຄວາມພິການທາງຄວາມຮູ້ທີ່ອ່ອນໂຍນສາມາດປາກົດມີອາການຫຼາຍຢ່າງ. ເມື່ອ ການ ສູນ ເສຍ ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ເປັນ ທີ່ ໂດດ ເດັ່ນ ທີ່ ສຸດ, ມັນ ຖືກ ກ່າວ ເຖິງ ວ່າ ເປັນ ການ ຂາດ ຄວາມ ຮູ້ ທີ່ ອ່ອນ ໂຍນ ຂອງ amnestic, ແລະ ໂດຍ ທົ່ວ ໄປ ແລ້ວ ຖື ວ່າ ເປັນ ຂັ້ນ ຕອນ prodromal ຂອງ ໂຣກ Alzheimer. Amnestic ຄວາມອ່ອນໂຍນຂອງຄວາມຮູ້ແມ່ນຫຼາຍກວ່າ 90% ທີ່ອາດກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດAlzheimer.

 

ມີຈັກຂັ້ນຕອນສໍາລັບພະຍາດAlzheimer?

Alzheimer's disease stages

ພະຍາດAlzheimer ກ້າວຫນ້າໃນສາມຂັ້ນຕອນ, ມີແບບແຜນຄວາມຮູ້ແລະການພິການທີ່ກ້າວຫນ້າ. ເບື້ອງຕົ້ນ ຫຼື ອ່ອນ, ກາງ ຫຼື ປານກາງ, ແລະ ຊ້າ ຫຼື ຮຸນແຮງ ແມ່ນສາມຂັ້ນ. ພະຍາດນີ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເພື່ອສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່hippocampus, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຊົງຈໍາແລະມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງການຂາດຄວາມຈໍາ. ລະ ດັບ ຄວາມ ຈໍາ ບົກ ຜ່ອງ ເພີ່ມ ຂຶ້ນ ເມື່ອ ພະ ຍາດ ກ້າວ ໄປ ຫນ້າ.

ໄລຍະຕົ້ນ:

ຄວາມ ເສື່ອມ ໂຊມ ຂອງ ການ ຮຽນ ຮູ້ ແລະ ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ທີ່ ກ້າວ ຫນ້າ ໃນ ຄົນ ເຈັບ ທີ່ ເປັນ ໂຣກ Alzheimer ໃນ ທີ່ ສຸດ ຈະ ນໍາ ໄປ ສູ່ ການ ກວດ ພົບ ຢ່າງ ສະຫລຸບ. ຫຼາຍກວ່າບັນຫາຄວາມຊົງຈໍາແມ່ນພາສາ, ຫນ້າທີ່ບໍລິຫານ, ຄວາມຮັບຮູ້ (agnosia), ແລະການດໍາເນີນການເຄື່ອນໄຫວ (apraxia) impairments. ພະຍາດAlzheimer ບໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ທັກສະຄວາມຊົງຈໍາທັງຫມົດໃນທໍານອງດຽວກັນ. ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ທີ່ ເກົ່າ ແກ່ ກ່ຽວ ກັບ ຊີ ວິດ ຂອງ ຄົນ ເຮົາ (ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ episodic), ຄວາມ ຈິງ ທີ່ ໄດ້ ຮຽນ ຮູ້ (ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ semantic), ແລະ ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ທີ່ ແຈ່ມ ແຈ້ງ (ຄວາມ ຮູ້ ຂອງ ຮ່າງ ກາຍ ກ່ຽວ ກັບ ວິ ທີ ການ ເຮັດ ວຽກ ເຊັ່ນ: ການ ກິນ ດ້ວຍ ປອກ ຫຼື ການ ດື່ມ ຈາກ ແກ້ວ) ມີ ອິດ ທິ ພົນ ຫນ້ອຍ ກວ່າ ຄວາມ ຈິງ ຫຼື ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ໃຫມ່.

ບັນ ຫາ ພາ ສາ ມີ ລັກ ສະ ນະ ເປັນ ຕົ້ນ ແມ່ນ ການ ຫຼຸດ ລົງ ຂອງ ຄໍາ ສັບ ແລະ ຄວາມ ຄ່ອງ ແຄ້ວ ຂອງ ຄໍາ ວ່າ ຫຼຸດ ລົງ, ສົ່ງ ຜົນ ໃຫ້ ມີ ຄວາມ ທຸກ ຍາກ ທົ່ວ ໄປ ຂອງ ພາ ສາ ທີ່ ເວົ້າ ແລະ ເປັນ ລາຍ ລັກ ອັກ ສອນ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຄົນເຈັບAlzheimer ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວສາມາດເວົ້າຄວາມຄິດພື້ນຖານໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ. 

ການ ປະສານ ງານ ການ ເຄື່ອນ ໄຫວ ສະ ເພາະ ແລະ ຄວາມ ຫຍຸ້ງຍາກ ໃນ ການ ວາງ ແຜນ (apraxia) ອາດ ຈະ ມີ ຢູ່ ໃນ ຂະນະ ທີ່ ປະ ຕິ ບັດ ຫນ້າ ທີ່ ການ ຂັບ ເຄື່ອນ ທີ່ ດີ ເຊັ່ນ: ການ ຂຽນ, ການ ແຕ້ມ ຮູບ, ຫຼື ການ ນຸ່ງ ຖື, ເຖິງ ແມ່ນ ວ່າ ຈະ ບໍ່ ຖືກ ກວດ ພົບ ເລື້ອຍໆ. ຄົນທີ່ເປັນໂຣກAlzheimer ມັກຈະສືບຕໍ່ປະຕິບັດກິດຈະກໍາຫຼາຍຢ່າງແຍກຕ່າງຫາກໃນຂະນະທີ່ສະພາບດັ່ງກ່າວຈະຂະຫຍາຍຕົວ, ເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຂົາເຈົ້າອາດຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຊ່ວຍເຫຼືອຫຼືຄຸ້ມຄອງດ້ວຍກິດຈະກໍາທີ່ມີຄວາມຮູ້ທີ່ສຸດທີ່ຕ້ອງການຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ຂັ້ນກາງ:

ໃນ ທີ່ ສຸດ ຄວາມ ເສື່ອມ ໂຊມ ທີ່ ກ້າວຫນ້າ ກີດ ກັນ ຄວາມ ເປັນ ອິດ ສະລະ, ໂດຍ ທີ່ ຄົນ ເຈັບ ບໍ່ ສາມາດ ເຮັດ ວຽກ ປະຈໍາ ວັນ ໄດ້ ຫລາຍ ທີ່ ສຸດ. ບັນຫາການປາກເວົ້າເກີດຂຶ້ນຍ້ອນຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັກສາພາສາ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການປ່ຽນຄໍາສັບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເລື້ອຍໆ (paraphasias). ການ ອ່ານ ແລະ ຄວາມ ສາ ມາດ ໃນ ການ ຂຽນ ກໍ ຊຸດ ໂຊມ ລົງ ເຊັ່ນ ກັນ. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ ແລະ ພະຍາດAlzheimer ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ລໍາດັບmotor ທີ່ສະຫຼັບຊັບຊ້ອນຈະກາຍເປັນການປະສານງານຫນ້ອຍລົງ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການລົ້ມເຫຼວ. ບັນ ຫາ ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ຮຸນ ແຮງ ຂຶ້ນ ຕະ ຫລອດ ເວ ລາ ນີ້, ແລະ ຄົນ ນັ້ນ ອາດ ບໍ່ ສາ ມາດ ຮັບ ຮູ້ ຍາດ ພີ່ນ້ອງ ທີ່ ໃກ້ ຊິດ ໄດ້. ຄວາມ ຊົງ ຈໍາ ໃນ ໄລ ຍະ ຍາວ ຊຶ່ງ ກ່ອນ ຫນ້າ ນີ້ ກໍ ເລີ່ມ ເສື່ອມ ໂຊມ ລົງ.

ການປ່ຽນແປງຂອງພຶດຕິກໍາແລະປະສາດກາຍເປັນເລື່ອງທໍາມະດາຫຼາຍຂຶ້ນ. Wandering, ໃຈຮ້າຍແລະlability ທາງອາລົມເປັນອາການທົ່ວໄປ, ເຊິ່ງອາດຈະນໍາໄປສູ່ການຮ້ອງໄຫ້, episodes ຂອງການຮຸກຮານທີ່ບໍ່ໄດ້ວາງແຜນຫຼືການຕ້ານທານຕໍ່ການດູແລທີ່ມີsundowning ເປັນອີກຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫນຶ່ງ. 

ປະມານ 30% ຂອງ ບຸກຄົນ ທີ່ ເປັນ ໂຣກ Alzheimer ມີ ຄວາມ ຮູ້ ຕົວ ຜິດ ແລະ ອາການ ຜິດ ອື່ນໆ. ຫົວຂໍ້ສູນເສຍຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງການເຈັບປ່ວຍແລະຂໍ້ຈໍາກັດເຊັ່ນດຽວກັນ (anosognosia). ຄວາມບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງurinary ສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້. ອາການເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຄັ່ງຕຶງສໍາລັບຄອບຄົວ ແລະ ຜູ້ດູແລ, ເຊິ່ງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນໄດ້ໂດຍການໂອນບຸກຄົນຈາກການເບິ່ງແຍງເຮືອນໄປຢູ່ສະຖານທີ່ດູແລໄລຍະຍາວອີກແຫ່ງຫນຶ່ງ.

ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ:

ຄົນເຈັບແມ່ນເພິ່ງພາອາໄສຜູ້ດູແລຢ່າງສິ້ນເຊີງໃນໄລຍະນີ້, ເຊິ່ງຖືກຕັ້ງວ່າເປັນຂັ້ນຕອນທີ່ຜ່ານມາຫຼືຮຸນແຮງ. ພາສາແມ່ນຈໍາກັດຢູ່ໃນປະໂຫຍກພື້ນຖານຫຼືແມ່ນແຕ່ຄໍາສັບດຽວ, ໃນທີ່ສຸດຈະນໍາໄປສູ່aphasia ທັງຫມົດ. ສ່ວນ ຫລາຍ ແລ້ວ ຜູ້ ຄົນ ອາດ ຈະ ເຂົ້າ ໃຈ ແລະ ຕອບ ສະຫນອງ ຄວາມ ຮູ້ສຶກ ເຖິງ ແມ່ນ ເຂົາ ເຈົ້າ ສູນ ເສຍ ຄວາມ ສາມາດ ທາງ ພາສາ ທີ່ ເວົ້າ ໄດ້. ເຖິງ ແມ່ນ ວ່າ ການ ຮຸກ ຮານ ອາດ ຈະ ມີ ຢູ່ ຕໍ່ ໄປ, ແຕ່ ຄວາມ ບໍ່ ເອົາ ໃຈ ໃສ່ ແລະ ເມື່ອຍ ຫລາຍ ເກີນ ໄປ ແມ່ນ ອາການ ທີ່ ແຜ່ ລາມ ໄປ ຫລາຍ ກວ່າ ນັ້ນ. 

ຄົນ ທີ່ ເປັນ ໂຣກ ເສື່ອມ ໃນ ທີ່ ສຸດ ຈະ ບໍ່ ສາ ມາດ ປະ ຕິ ບັດ ຫນ້າ ທີ່ ພື້ນ ຖານ ທີ່ ສຸດ ໄດ້ ຢ່າງ ເປັນ ອິດ ສະ ລະ; ກ້າມເນື້ອແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກເຂົາຈະຫຼຸດລົງເຖິງຈຸດທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າຈະນອນແລະບໍ່ສາມາດລ້ຽງຕົນເອງໄດ້. ສາເຫດຂອງການຕາຍແມ່ນເລື້ອຍໆເປັນບັນຫາພາຍນອກເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອພະຍາດອັກເສບປອດຄວາມກົດດັນ ຫຼື ໂຣກປອດອັກເສບ, ແທນທີ່ຈະເປັນພະຍາດນັ້ນເອງ.

 

ການວິໄຈພະຍາດຄວາມຈໍາເສື່ອມ

Diagnosis for Alzheimer's disease

ສິ່ງຈໍາເປັນໃນການວິນິດໄສລວມມີປະຫວັດຄວາມເປັນມາແລະການກວດຮ່າງກາຍຢ່າງຮອບດ້ານ. ມັນຍັງເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະໄດ້ຮັບປະຫວັດຈາກຄອບຄົວແລະຜູ້ດູແລຂອງຄົນເຈັບ, ເນື່ອງຈາກວ່າຄົນເຈັບບາງຄົນອາດບໍ່ຮູ້ສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ເພື່ອຈໍາແນກຈາກການເສື່ອມໂຊມຊະນິດອື່ນໆ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະລະບຸອາການເລີ່ມຕົ້ນແລະອາການເບື້ອງຕົ້ນ. ມັນ ເປັນ ສິ່ງ ສໍາ ຄັນ ທີ່ ຈະ ໄດ້ ຮັບ ການ ປະ ເມີນ ຄວາມ ສາ ມາດ ໃນ ການ ປະ ຕິ ບັດ ງານ ຢ່າງ ຖືກ ຕ້ອງ ເຊັ່ນ: ວຽກ ງານ ການ ດໍາ ລົງ ຊີ ວິດ ປະ ຈໍາ ວັນ ພື້ນ ຖານ ແລະ ບຸກ ຄົນ.

ຕ້ອງມີການກວດຮ່າງກາຍຢ່າງຮອບດ້ານ ລວມທັງການສອບເສັງປະສາດແລະການປະເມີນສະຖານະພາບທາງຈິດຢ່າງຄົບຖ້ວນ, ແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອປະເມີນຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດແລະບໍ່ໃຫ້ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ. ໃນກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່, ການກວດຄລີນິກຢ່າງລະອຽດສາມາດໃຫ້ຄວາມຖືກຕ້ອງໃນການວິນິດໄສທີ່ສົມເຫດສົມຜົນ. 

ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ ຕ້ອງມີການປະເມີນທາງປະສາດຢ່າງລະອຽດ. ການສອບເສັງທາງປະສາດແມ່ນມັກຈະເປັນປົກກະຕິໃນພະຍາດAlzheimer.   ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Parkinson, dementia ກັບຮ່າງກາຍ Lewy, ແລະ TBI ທີ່ມີຫຼືບໍ່ມີdementia ທັງຫມົດມີanosmia. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກAlzheimer ຮຸນແຮງບໍ່ໄດ້ສະແດງອາການດ້ານນອກ. 

ໃນ ທີ່ ສຸດ ເຂົາ ເຈົ້າ ກໍ ກາຍ ເປັນ ຄົນ ປາກ ເວົ້າ, ບໍ່ ຕອບ ຄໍາ ຂໍ ຮ້ອງ, ຍັງ ຈໍາ ເປັນ ຕ້ອງ ນອນ ຢູ່, ແລະ ມັກ ລອຍ ເຂົ້າ ໄປ ໃນ ສະ ພາບ ພືດ ຜັກ ຢ່າງ ບໍ່ ຢຸດ ຢັ້ງ. ການກວດສອບສະຖານະພາບທາງຈິດຄວນປະເມີນຄວາມເອົາໃຈໃສ່, ຄວາມເອົາໃຈໃສ່, ຄວາມຊົງຈໍາທີ່ຫາກໍເກີດຂຶ້ນແລະຫ່າງໄກສອກຫຼີກ, ພາສາ, ການເຮັດວຽກ visuospatial, praxis, ແລະການປະຕິບັດງານຂອງຜູ້ບໍລິຫານ.

ເຄື່ອງມືການວິໄຈອື່ນໆສາມາດຊ່ວຍໃນຂະບວນການວິໄຈໄດ້ເຊັ່ນ:

  • ການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງປະຈໍາວັນ: ການນັບເລືອດຢ່າງຄົບຖ້ວນ (CBC), ແຜ່ນmetabolic ທີ່ຄົບຖ້ວນ (CMP), ຮໍໂມນກະຕຸ້ນthyroid (TSH), B12 ປົກກະຕິແລ້ວຈະຖືກກວດສອບເພື່ອຫ້າມບໍ່ໃຫ້ເກີດສາເຫດອື່ນໆ.
  • ສະຫມອງ CT: May ສະ ແດງ ໃຫ້ ເຫັນ atrophy ຂອງ ເສັ້ນ ເລືອດ ແລະ widened ventricle ທີ ສາມ . 
  • ການວິເຄາະຂອງແຫຼວ Cerebrospinal (CSF): ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນລະດັບຕໍ່າຂອງເບຕ້າ-amyloid ແລະໂປຣຕີນ tau ທີ່ສູງຂຶ້ນຊຶ່ງເປັນປະໂຫຍດໃນການວິໄຈຂອງຂັ້ນຕອນກ່ອນໄວ .
  • Electroencephalography (EEG): ປົກກະຕິແລ້ວສະແດງໃຫ້ເຫັນການຊ້າທົ່ວໄປໂດຍບໍ່ມີລັກສະນະຈຸດສຸມ. ມັນເປັນປະໂຫຍດໃນການວິນິດໄສແຕ່ຍັງບໍ່ສະເພາະເຈາະຈົງ. 
  • Volumetric MRI: ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງບໍລິມາດຢ່າງຖືກຕ້ອງແລະເປີດເຜີຍການຫົດຕົວໃນ lobe temporal medial ໃນພະຍາດ Alzheimer. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກການຫົດຫູ່ hippocampal ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸປົກກະຕິ, ປະສິດທິພາບຂອງ MRI volumetric ສໍາລັບການວິໄຈເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດAlzheimer ແມ່ນມີຄວາມສົງໄສ. Volumetric MRI ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນເຄື່ອງມືທີ່ມີຄຸນຄ່າໃນການວິນິດໄສພະຍາດAlzheimer.
  • ການທົດລອງທາງພັນທຸກໍາ: ໂດຍ ທົ່ວ ໄປ ແລ້ວ ບໍ່ ໄດ້ ຮັບ ຄໍາ ແນະ ນໍາ ວ່າ ເປັນ ໂຣກ Alzheimer. ບາງຄັ້ງມັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນຄອບຄົວທີ່ມີພະຍາດAlzheimer ທີ່ຫາຍາກໃນເບື້ອງຕົ້ນ.

 

ການຮັກສາພະຍາດAlzheimer

Treatment for Alzheimer's disease

ໂຣກAlzheimer ບໍ່ ມີ ການ ປິ່ນປົວ ທີ່ ຮູ້ ຈັກ. ມີພຽງແຕ່ການປິ່ນປົວທີ່ມີອາການ. ຢາສອງປະເພດໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດAlzheimer: cholinesterase inhibitors ແລະບາງສ່ວນ N-methyl D-aspartate (NMDA) antagonists.

 

Cholinesterase Inhibitors:

Cholinesterase inhibitors ເຮັດວຽກໂດຍການຍົກລະດັບປະລິມານຂອງ acetylcholine ໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເປັນເສັ້ນປະສາດທີ່ໃຊ້ໂດຍຈຸລັງປະສາດເພື່ອສື່ສານເຊິ່ງກັນແລະກັນແລະເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການຮຽນຮູ້, ຄວາມຊົງຈໍາ, ແລະການເຮັດວຽກດ້ານຄວາມຮູ້. ຢາສາມຊະນິດໃນປະເພດນີ້ແມ່ນ FDA-approved ສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດAlzheimer: donepezil, rivastigmine, ແລະ galantamine.

Donepezil ມີປະສິດທິຜົນໃນທຸກຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດAlzheimer. Galantamine ແລະ rivastigmine ແມ່ນໄດ້ຮັບອະນຸຍາດສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດອະຫິວາ. Donepezil ແລະ galantamine ແມ່ນ acetylcholinesterase inhibitors ທີ່ປະຕິບັດຢ່າງວ່ອງໄວແລະສາມາດກັບຄືນໄດ້. Rivastigmine ແມ່ນ acetylcholinesterase ຊ້າ, reversible ແລະ butyrylcholinesterase inhibitor. ເນື່ອງຈາກການໃຊ້ຢາໃນແຕ່ລະມື້ຂອງມັນ, donepezil ມັກມັກຢູ່ເລື້ອຍໆເຫນືອຄົນອື່ນ. Galantamine ມາໃນຮູບແບບຂອງຢາປະຈໍາວັນສອງຄັ້ງຫຼືcapsule ການປ່ອຍອອກປະຈໍາວັນຄັ້ງຫນຶ່ງ. ມັນບໍ່ເຫມາະສົມສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດທາງລໍາໄສ້ຂັ້ນສຸດທ້າຍຫຼືການຂາດເຂີນໃນຕັບຢ່າງຮຸນແຮງ. 

ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການສະແດງອອກທາງລໍາໄສ້  . ການລົບກວນການນອນແມ່ນມີແຜ່ຫຼາຍຂື້ນກັບ donepezil. ເນື່ອງຈາກມີສຽງດັງvagal ສູງຂຶ້ນ, bradycardia, ບັນຫາການນໍາພາຂອງcardiac, ແລະ syncope ສາມາດພັດທະນາ, ແລະຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຖືກຫ້າມໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການນໍາເສັ້ນເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງ.

 

ບາງສ່ວນ N-Methyl D-Aspartate (NMDA): Memantine

Memantine ຢັບຢັ້ງຜູ້ຮັບ NMDA ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງແຄລຊຽມໃນຈຸລັງ. FDA ໄດ້ອະນຸມັດໃຫ້ປິ່ນປົວພະຍາດAlzheimer ໃນລະດັບປານກາງເຖິງຮຸນແຮງ. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີທົ່ວໄປລວມມີການຫົດຫູ່, ເຈັບຮ່າງກາຍ, ເຈັບຫົວ, ແລະ ອາການປວດທ້ອງ. ມັນສາມາດປະສົມປະສານກັບ cholinesterase inhibitors.

ມັນຍັງມີຄວາມຈໍາເປັນທີ່ຈະຮັກສາຄວາມກັງວົນ, ຄວາມຊຶມເສົ້າ, ແລະ ໂຣກຈິດ, ຊຶ່ງເປັນເລື່ອງທໍາມະດາໃນກາງຫາຂັ້ນທ້າຍຂອງພະຍາດອະຫິວາ. ເນື່ອງຈາກການປະຕິບັດanticholinergic ຂອງພວກເຂົາ, ຄວນຫຼີກເວັ້ນການສັກຢາtricyclic. Antipsychotics ແມ່ນໃຊ້ສໍາລັບການກໍ່ຄວາມວຸ້ນວາຍຢ່າງຮຸນແຮງເທົ່ານັ້ນຫາກຜູ້ປ່ວຍຫຼືຜູ້ດູແລໄດ້ຫມົດທາງເລືອກອື່ນໆທັງຫມົດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນປະໂຫຍດທີ່ຈໍາກັດຂອງພວກເຂົາຄວນຈະສົມດຸນກັບຄວາມສ່ຽງເລັກນ້ອຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງແລະຕາຍ.

 

ການວິໄຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໂຣກAlzheimer dementia 

Differential diagnosis of Alzheimer dementia 

ການວິໄຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງອາການເສື່ອມໂຊມແມ່ນລວມມີ pseudo-dementia, Lewy ຮ່າງກາຍ dementia, vascular dementia, ແລະ ການເສື່ອມໂຊມຂອງ lobar frontotemporal. ຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆທີ່ຈະພິຈາລະນາແລະອອກກົດເມື່ອປະເມີນຜົນສໍາລັບພະຍາດAlzheimer ແມ່ນການພິການຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ເຫຼົ້າຫຼືການໃຊ້ຢາ, ການຂາດວິຕາມິນ-B12, ຄົນເຈັບກ່ຽວກັບການdialysis, ບັນຫາthyroid, ແລະ polypharmacy.

  • Lewy Body Dementia: ປະມານ 15% ຂອງກໍລະນີຂອງການເສື່ອມໂຊມສາມາດເປັນຍ້ອນການເສື່ອມເສຍຂອງຮ່າງກາຍ Lewy. ຮ່າງກາຍ Cortical Lewy ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະຫວັດສາດທີ່ພົບໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງLewy Body dementia ມີລັກສະນະສໍາຄັນທາງຄລີນິກ (ການປ່ຽນແປງຄວາມຮູ້, ການຫຼົບຫຼີກສາຍຕາ, ອາການຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງ Parkinson ທີ່ມີonset ຕໍ່ຈາກການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຄວາມຮູ້ຫຼຸດລົງ), ລັກສະນະທາງຄລີນິກແນະນໍາ (REM sleep behaviour disorder and severepsychotic sensitivity).

 

  • Frontotemporal Dementia: ຄິດເປັນ 5% ເຖິງ 10% ຂອງກໍລະນີການເສື່ອມໂຊມທັງຫມົດ, ມີອາຍຸເທົ່າກັນ53ປີ, ແລະມີຢູ່ເລື້ອຍໆໃນຜູ້ຊາຍຫຼາຍກວ່າໃນຜູ້ຍິງ. Frontotemporal Dementia ຖືກຈັດເປັນສອງປະເພດຄື: ການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາແລະvariant ພາສາ. Disinhibition, Apathy, Loss of compassion, Stereotyped or obsessive actions, Hyperorality, and decrease in social cognition and executive capacities are required for a possible diagnosis of behavioural variant. variant ພາສາມີຄວາມສາມາດທາງດ້ານພາສາຫຼຸດລົງ. ນອກຈາກອາການເຫຼົ່ານີ້ແລ້ວ, ການພິສູດການກາຍພັນ ຫຼື ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງlobe ທາງຫນ້າ ແລະ ທາງtemporal ໃນ CT/MRI ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການວິນິດໄສທີ່ອາດເປັນໄປໄດ້. 

 

  • Dialysis Dementia: Dialysis dementia ແມ່ນຜົນຂອງການdialysis ໃນໄລຍະຍາວ. ມັນອາດກ່ຽວຂ້ອງກັບບັນຫາເສັ້ນເລືອດ (ຄົນເຈັບdialysis ມີທ່າອ່ຽງທີ່ຈະເປັນເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງ), ບັນຫາການລະບາດ, ຫຼືdialysis ເອງ. ຄັ້ງຫນຶ່ງເຄີຍຕິດພັນກັບສານພິດອາລູມິນຽມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນີ້ບໍ່ແມ່ນກໍລະນີອີກຕໍ່ໄປເນື່ອງຈາກການທົດແທນສານທີ່ມີທາດອາລູມີນຽມ. 

 

ການຄາດເດົາຂອງພະຍາດAlzheimer

Prognosis of Alzheimer's disease

ໂຣກຄວາມຈໍາເສື່ອມເກືອບຈະກ້າວຫນ້າຢູ່ສະເຫມີ. ຄົນທີ່ຖືກວິນິດໄສວ່າເປັນພະຍາດອະເສບປອດຕອນອາຍຸ 65 ປີ ມີອາຍຸສະເລ່ຍ 4 ຫາ 8 ປີ. ບາງຄົນທີ່ເປັນໂຣກAlzheimer ອາດຈະມີຊີວິດຢູ່ໄດ້ເຖິງ 20 ປີຫຼັງຈາກອາການທໍາອິດປາກົດຂຶ້ນ. ໂຣກປອດອັກເສບແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕາຍໃນພະຍາດAlzheimer.

 

ສະຫຼຸບ

Alzheimer’s Disease

ພະຍາດAlzheimer ແມ່ນສາເຫດທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງdementia ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງneurodegenerative ຊໍາເຮື້ອ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີການພົບຄວາມບົກພ່ອງທາງພັນທຸກໍາບາງສາເຫດ (ເຊັ່ນ: amyloid precursor protein mutations) ແລະປັດໄຈສ່ຽງ (ເຊັ່ນ: ອາຍຸ) ໄດ້ພົບເຫັນ, ຂະບວນການທີ່ແທ້ຈິງທີ່ເຮັດໃຫ້ພະຍາດ Alzheimer ຍັງບໍ່ຊັດເຈນ. 

ລັກສະນະສໍາຄັນທາງປະຫວັດສາດຂອງພະຍາດAlzheimer ແມ່ນplaques senile ທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍການເກັບສະສົມextracellular ຂອງໂປຣຕີນ beta-amyloid ໃນວັດຖຸສີເຫຼືອງຂອງສະຫມອງແລະ tangles neurofibrillary ທີ່ເກີດຈາກການສະສົມໂປຣຕີນ tau intracellular tau. 

ສັນຍານທີ່ແຜ່ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດAlzheimer ແມ່ນການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາໄລຍະສັ້ນ. ໃນລະຫວ່າງການເປັນພະຍາດນີ້, ທັກສະຄວາມຮູ້ຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ການຄວບຄຸມຄວາມເອົາໃຈໃສ່, ການຫາເຫດຜົນ, ທິດທາງ, ແລະ ພາສາ, ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ບຸກຄົນທີ່ເປັນໂຣກAlzheimer ປົກກະຕິແລ້ວສາມາດຮັກສາfaçade ສັງຄົມໃນຂະນະທີ່ສະພາບຂະຫຍາຍຕົວ. 

ການກວດຄລີນິກແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ການວິນິດໄສ, ເຖິງແມ່ນວ່າການປະເມີນທາງຈິດຕະວິທະຍາ, ການວິເຄາະຂອງແຫຼວcerebrospinal (CSF) ແລະ ການຈິນຕະນາການເປັນບາງຄັ້ງຄາວກໍ່ມີວຽກເຮັດງານທໍາເຊັ່ນດຽວກັນ. ປະຈຸ ບັນ ນີ້ ບໍ່ ມີ ການ ປິ່ນປົວ ປິ່ນປົວ. Cholinesterase inhibitors ແລະ N-methyl-D-aspartate (NMDA) antagonists ສາມາດໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວອາການ. ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງພະຍາດAlzheimer ແມ່ນມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍ. ໄລຍະການຢູ່ລອດສະເລ່ຍຫຼັງຈາກການວິນິດໄສແມ່ນຢູ່ລະຫວ່າງ 3 ຫາ 10 ປີ.