Širdies nepakankamumas yra sudėtinga klinikinė būklė, atsirandanti, kai širdis negali pumpuoti pakankamai kraujo, kad patenkintų organizmo poreikius. Tai sukelia bet kokia funkcinė ar anatominė širdies liga, kuri sutrikdo skilvelių užpildymą ar kraujo išstūmimą į sisteminę kraujotaką, kad būtų patenkinti sisteminiai poreikiai.

Dauguma asmenų, sergančių širdies nepakankamumu, turi simptomų dėl sumažėjusios kairiojo skilvelio miokardo funkcijos. Pacientai dažnai praneša apie dusulį, sumažėjusią fizinio krūvio toleranciją ir skysčių susilaikymą, kaip rodo plaučių ir periferinė edema.

Širdies nepakankamumas, kurį sukelia kairiojo skilvelio disfunkcija, klasifikuojamas kaip širdies nepakankamumas su sumažėjusia išstūmimo frakcija pagal kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją (KSIF) (paprastai laikoma 40 procentų ar mažesne KSIF dalimi)

Dėl skirtingo sistolinės disfunkcijos nutraukimo, naudojamo atliekant skirtingus tyrimus, asmenys, kurių išstūmimo frakcija svyruoja nuo 40% iki 50%, buvo laikomi tarpine pacientų grupe. Šiuos asmenis reikia dažnai gydyti dėl pagrindinių rizikos veiksnių ir gretutinių ligų, taip pat taikyti tinkamą į rekomendacijas orientuotą gydymą.

Kai atsiranda širdies nepakankamumas, kompensacinės sistemos bando padidinti širdies užpildymo spaudimą, raumenų masę ir širdies ritmą. Tačiau daugeliu atvejų palaipsniui mažėja širdies funkcija.

Širdies nepakankamumo rizikos veiksniai

Širdies nepakankamumą gali sukelti įvairios būklės, įskaitant perikardo, miokardo, endokardo, širdies vožtuvų, kraujagyslių ar metabolizmo ligas.

Idiopatinė išsiplėtusi kardiomiopatija (DCM), koronarinė širdies liga (išeminė), hipertenzija ir vožtuvų liga yra labiausiai paplitusios sistolinės disfunkcijos priežastys.

Hipertenzija, nutukimas, vainikinių arterijų liga, cukrinis diabetas, prieširdžių virpėjimas ir hiperlipidemija yra labai paplitę pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu su išsaugota išstūmimo frakcija (HFpEF). Hipertenzija iki šiol yra svarbiausia HFpEF priežastis. Be to, tokios ligos kaip hipertrofinė obstrukcinė kardiomiopatija ir ribojanti kardiomiopatija yra susijusios su didele diastoline disfunkcija, dėl kurios atsiranda HFpEF.

Didelės išvesties gedimo priežastys:

• Mažakraujystė
• Hipertiroidizmas
• AV fistulės
• Beri-beri
• Dauginė mieloma
• Nėštumas
• Kaulų pageto liga
• Karcinoidinis sindromas
• Policitemija vera

Labai dažnos dekompensacijos priežastys stabiliam pacientui, sergančiam HF, yra šios:

• Per didelis natrio vartojimas dietoje Netinkamų vaistų sumažėjimas
• nepakankamas fizinis aktyvumas
• Vaistų neatitikimas
• Platus fizinis aktyvumas
• Emocinis suskirstymas
• Netikėtai atsirandantys orų pokyčiai Per didelis vandens naudojimas

Širdies nepakankamumo klasifikacija

Remiantis trūkumo vieta, širdies nepakankamumas gali būti klasifikuojamas kaip daugiausia kairysis skilvelis, daugiausia dešinysis skilvelis arba daugiausia biventrikulinis. HF skirstomas į ūminius arba lėtinius pagal pradžios laiką. Kliniškai jis skirstomas į dvi rūšis, atsižvelgiant į širdies funkcinę būklę: širdies nepakankamumas su išsaugota išstūmimo frakcija (HFpEF) ir širdies nepakankamumas su sumažinta išstūmimo frakcija (HFrEF) (HFrEF).

EF dažnai yra didesnis nei 50 % pacientų, sergančių HFpEF, kurie visų pirma yra moterys ir vyresnio amžiaus asmenys; kairiojo skilvelio (LV) ertmės tūris paprastai yra normalus, tačiau LV siena yra sutirštėjusi ir standi; taigi LV masės ir galutinio diastolinio tūrio santykis yra didelis. HFpEF toliau klasifikuojamas kaip ribinis rizikos draudimo fondas, jei EF išlieka nuo 41 iki 49 procentų, ir patobulintas rizikos draudimas, jei EF yra didesnis nei 40 %.

• Širdies nepakankamumas sumažino išstūmimo frakciją

Tačiau asmenims, sergantiems HFrEF, LV ertmė paprastai išsiplėtusi, o LV masės ir pabaigos diastolinio tūrio santykis yra normalus arba sumažėjęs. Ląstelių lygiu tiek kardiomiocitų skersmuo, tiek miofibrilo tūris yra didesnis HFpEF nei HFrEF. Kalbant apie gydymą ir rezultatą, asmenys, sergantys HFrEF, palankiai reaguoja į įprastus farmakologinius gydymo režimus ir turi geresnę prognozę. 

Kita vertus, neįrodyta, kad pacientai, sergantys HFpEF, reaguoja į tipišką farmakologinį gydymą, išskyrus nitratus, todėl jų prognozė yra bloga, ypač dekompensuotos HF fazės metu. Be to, HF priskiriamas didelės galios nepakankamumui arba mažos galios nepakankamumui, priklausomai nuo širdies galios. Didelės galios nepakankamumas yra reta liga, kurią apibrėžia ramybės būsenoje esantis širdies indeksas, didesnis nei 2,5–4,0 L/min/m2, ir mažas sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas.

Sunki anemija, kraujagyslių manevravimas, hipertirozė ir vitamino B1 nepakankamumas yra labiausiai paplitusios didelio našumo nepakankamumo priežastys. Tai įvyksta dėl neveiksmingo kraujo tūrio ir slėgio, kurie stimuliuoja simpatinę nervų sistemą ir renino-angiotenzino-aldosterono sistemą (RAAS), todėl išsiskiria antidiuretinis hormonas (ADH), kurie visi sukelia skilvelių padidėjimą, neigiamą skilvelių rekonstrukciją ir HF.

Mažos galios nepakankamumas yra daug labiau paplitęs nei didelės galios nepakankamumas ir jam būdingas nepakankamas širdies išėjimas į priekį, ypač padidėjusio medžiagų apykaitos poreikio laikotarpiais. Mažą išėjimo nepakankamumą sukelia kairiojo skilvelio disfunkcija, kurią sukelia didžiulis MI, dešiniojo skilvelio disfunkcija, kurią sukelia staigus plaučių embolija, ir biventrikulinė disfunkcija.

Neseniai buvo iškelta hipotezė, kad fizinio krūvio netoleravimą HFpEF sukelia deguonies tiekimo sumažėjimas arba sumažėjęs deguonies suvartojimas mankštinant skeleto raumenis.

Atsižvelgiant į sulėtėjusią deguonies įsisavinimo kinetiką HF, taip pat į periferinių raumenų funkcijos sutrikimą, mankštos reabilitacija yra logiškas ir būtinas veiksnys gerinant uždegiminį disbalansą, palengvinant padidėjusį širdies užpildymo spaudimą, atkuriant fizinį pajėgumą, gyvenimo kokybę ir mažinant sergamumą bei mirtingumą, susijusį su HF. Dėl to nustatyta, kad HFpEF sergantiems pacientams didelio intensyvumo mankštos treniruotės, palyginti su vidutinio intensyvumo mankštos treniruotėmis, žymiai padidina deguonies suvartojimo ar VO2 greitį, nepablogindamos endotelio funkcijos.

Kardiomiopatijos genetika

Tiek išsiplėtusioje kardiomiopatijoje, tiek aritminėje dešiniojo skilvelio kardiomiopatijoje nustatytas autosominis dominuojantis paveldėjimas. Ribojančios kardiomiopatijos paprastai yra atsitiktinės ir susijusios su širdies troponino I genu. Kardiomiopatijos gali būti genetiškai ištirtos dideliuose genetiniuose institutuose.

Rizikos grupei priklausantis pacientas turėtų būti vertinamas ir stebimas šeimose, kuriose pirmojo laipsnio giminaičiui diagnozuota kardiomiopatija, sukelianti širdies nepakankamumą. EKG ir echokardiografija yra rekomenduojamos patikros. Besimptomė KS disfunkcija turi būti registruojama ir sprendžiama, jei ji yra pacientui.

Epidemiologija

Jungtinėse Amerikos Valstijose maždaug 5,1 milijono žmonių turi kliniškai akivaizdų širdies nepakankamumą, o paplitimas didėja. Pastaraisiais dešimtmečiais širdies nepakankamumo dažnis buvo pastovus, kasmet nustatoma daugiau nei 650 000 naujų širdies nepakankamumo atvejų, ypač tarp vyresnių nei 65 metų žmonių.

Kadangi širdies nepakankamumo paplitimas šioje amžiaus grupėje yra didesnis, tikimasi, kad artimiausiu metu situacija pablogės. Yra epidemiologinių skirtumų. Palyginti su baltaisiais, juodaodžių vyrų širdies nepakankamumo dažnis buvo didžiausias (1000 žmonių metų) ir didžiausias penkerių metų mirtingumas.

Baltos moterys turi mažiausią paplitimą. Širdies nepakankamumu serga 4,5 procento ne ispanų juodaodžių vyrų ir 3,8 procento ne ispanų baltųjų vyrų ir moterų, palyginti su atitinkamai 2,7 % ir 1,8 % ne ispanų baltųjų vyrų ir moterų.

Nepaisant pagerėjusio išgyvenimo, absoliutus širdies nepakankamumu sergančių žmonių mirtingumas išlieka didesnis nei 50% per penkerius metus nuo diagnozės nustatymo. Išgyvenamumas yra atvirkščiai susijęs su širdies nepakankamumo stadijos sunkumu. 

Širdies nepakankamumo patofiziologija

Bandant išlaikyti tinkamą širdies veiklą, adaptyvūs mechanizmai, kurių gali pakakti palaikyti bendrą širdies susitraukimo funkciją paprastai normaliu lygiu, tampa netinkami. Miocitų hipertrofija, apoptozė ir regeneracija yra pagrindinės širdies reakcijos į chroniškai didėjantį sienų stresą. Šis procesas galiausiai lemia rekonstrukciją, paprastai ekscentrinio tipo, ir sumažina širdies galią, todėl atsiranda neurohumoralinė ir kraujagyslių kaskada.

Kai sumažėja miego arterijos baroreceptorių stimuliacija ir inkstų perfuzija, aktyvuojama simpatinė nervų sistema ir renino-angiotenzino-aldosterono sistema.

Simpatinės nervų sistemos stimuliavimas sukelia širdies susitraukimų dažnio ir inotropijos padidėjimą, dėl kurio atsiranda miokardo toksiškumas. Renino-angiotenzino-aldosterono kelio aktyvinimas sukelia vazokonstrikciją, padidina apkrovą (angiotenzinas II) ir hemodinaminius pokyčius, didindamas išankstinį krūvį (aldosteronas).

BNP ir ANP yra peptidai, kurie gaminami iš prieširdžių ir skilvelių, reaguojant į širdies kameros slėgio / tūrio padidėjimą. Šie peptidai padidina natriurezę ir vazodilataciją. Be to. BNP sumažina natrio reabsorbciją proksimaliniame spiraliniame kanalėlyje. Jis taip pat slopina renino ir aldosterono sekreciją.

Asmenims, sergantiems HFpEF, yra prastas atsipalaidavimas ir padidėjęs skilvelių standumas, dėl kurio sutrinka kairiojo skilvelio diastolinio užpildymo disfunkcija. Pacientams, sergantiems koncentrinio skilvelio hipertrofija, diastolinio slėgio tūrio kreivėje pasislenka į kairę, todėl padidėja diastolinis slėgis, padidėja energijos sąnaudos, deguonies poreikis ir miokardo išemija.

Visi šie procesai skatins neigiamą remodeliavimą ir sumažins kairiojo skilvelio funkciją, todėl atsiras širdies nepakankamumo simptomų.

Sistolinis ir diastolinis nepakankamumas

Insulto tūris mažėja dėl sistolinio ir diastolinio širdies nepakankamumo. Tai suaktyvina periferinius ir centrinius barorefleksus ir chemoreflexus, kurie gali žymiai padidinti simpatinių nervų srautą.

Nors neurohormoninis atsakas į sumažėjusį insulto tūrį yra panašus, sekantys neurohormonų sukelti procesai buvo gerai suprantami tiems, kurie serga sistoliniu širdies nepakankamumu. Vėlesnis norepinefrino kiekio padidėjimas plazmoje tiesiogiai atitinka miokardo disfunkcijos laipsnį ir turi svarbių prognostinių pasekmių.

Nors norepinefrinas yra tiesiogiai kenksmingas širdies miocitams, jis taip pat sukelia daugybę signalo perdavimo problemų, įskaitant beta1 adrenerginių receptorių reguliavimą, beta2 adrenerginių receptorių atsijungimą ir padidėjusį slopinančio G-baltymo aktyvumą. Per didelė beta1 adrenerginių receptorių ekspresija atsiranda dėl beta1 adrenerginių receptorių pokyčių, kurie skatina širdies hipertrofiją.

Prieširdžių natriuretinis peptidas ir B tipo natriuretinis peptidas

ANP ir BNP yra endogeniškai gaminami peptidai, kurie suveikia atitinkamai reaguojant į prieširdžių ir skilvelių tūrio / slėgio plėtimąsi. Atrija ir skilveliai gamina ANP ir BNP, kurie sukelia vazodilataciją ir natriurezę.

Jų hemodinaminį poveikį lemia skilvelių užpildymo slėgio sumažėjimas, kurį sukelia širdies išankstinės apkrovos ir po apkrovos sumažėjimas. Visų pirma BNP sukelia selektyvią afferentinę arteriolarinę vazodilataciją, tuo pačiu slopindamas natrio reabsorbciją proksimaliniame spiraliniame vamzdyje.

Jis taip pat slopina renino ir aldosterono išsiskyrimą, taigi ir adrenerginį aktyvumą. Lėtinio širdies nepakankamumo atveju ANP ir BNP lygis yra didelis. Visų pirma BNP turi reikšmingų diagnostinių, terapinių ir prognostinių pasekmių.

Širdies nepakankamumo simptomai

Širdies nepakankamumo simptomai yra tie, kuriuos sukelia skysčių perteklius (dusulys, ortopnėja, edema, diskomfortas dėl kepenų perkrovos ir pilvo pūtimas nuo ascito), taip pat tie, kuriuos sukelia širdies galios sumažėjimas (nuovargis, silpnumas), kuris labiausiai pastebimas fizinio aktyvumo metu.

Dusulys ramybės būsenoje ir (arba) esant aktyvumui, ortopnėja, paroksizminis naktinis dusulys ir dešinysis viršutinio kvadranto skausmas dėl ūminio kepenų užgulimo apibrėžia ūminius ir subakutinius pasireiškimus (nuo dienų iki savaičių) (dešinysis širdies nepakankamumas). Jei pacientui pasireiškia prieširdžių ar skilvelių tachiaritmijos, gali pasireikšti širdies plakimas su galvos svaigimu arba be jo.

Nuovargis, anoreksija, pilvo pūtimas ir periferinė edema gali būti sunkesni nei dusulys lėtinių pristatymų (mėnesių) metu. Anoreksiją sukelia daugybė priežasčių, įskaitant nepakankamą splanchninės kraujotakos perfuziją, žarnyno edemą ir pykinimą, kurį sukelia kepenų perkrova.

Būdingos savybės:

• Pulsus alternans: pasižymi kintančiais stipriais ir silpnais periferiniais impulsais.
• Viršūninis impulsas: šonuose pasislinkęs pro vidurinę klavikulinę liniją, rodantis kairiojo skilvelio padidėjimą.
• S3 šuolis: žemo dažnio, trumpa vibracija, atsirandanti ankstyvajame diastolyje. Tai jautriausias skilvelių disfunkcijos rodiklis.

Širdies nepakankamumo edema

Stazinis širdies nepakankamumas atsiranda, kai viena ar abi jūsų širdies apatinės kameros praranda gebėjimą efektyviai pumpuoti kraują. Dėl to kraujas gali kauptis kojose, kulkšnyse ir pėdose, todėl gali atsirasti edema. Pilvo patinimą taip pat gali sukelti stazinis širdies nepakankamumas. 

Diagnozė

Fizinė apžiūra, siekiant nustatyti klinikinius simptomus ir požymius, kraujo tyrimai, įskaitant pilną kraujo tyrimą, šlapimo analizė, pilnas elektrolitų (įskaitant kalcio ir magnio) kiekio serume metabolinis profilis, šlapalo azoto kiekis kraujyje, kreatinino koncentracija serume, gliukozė, lipidų profilis nevalgius, kepenų funkcijos tyrimai ir skydliaukę stimuliuojantis hormonas.

Testai apima:

• Elektrokardiograma (EKG): ūminiam ar ankstesniam miokardo infarktui ar ūminei išemijai nustatyti, taip pat ritmo sutrikimams, tokiems kaip prieširdžių virpėjimas. 
• Krūtinės ląstos rentgenograma: būdingi duomenys yra širdies ir krūtinės ląstos pločio santykis, viršijantis 50%, plaučių kraujagyslių cefalizacija ir pleuros efuzijos.
• Kraujo tyrimas: Širdies troponinas (T arba I), pilnas kraujo kiekis, elektrolitai serume, kraujo šlapalo azotas, kreatininas, kepenų funkcijos tyrimas ir smegenų natriuretinis peptidas (BNP). BNP lygis (arba NT-proBNP) suteikia daugiau diagnostinės vertės istorijai ir fizinei apžiūrai nei kiti pirmieji aukščiau išvardyti tyrimai.
• Transtorakalinė echokardiograma: nustatyti skilvelių funkciją ir hemodinamiką.

Širdies nepakankamumas vs širdies priepuolis

Širdies priepuoliai ir širdies nepakankamumas yra abiejų rūšių širdies ligos, tačiau jos nėra tas pats dalykas. Širdies priepuoliai ištinka, kai širdis praranda kraujotaką, o širdies nepakankamumas atsiranda, kai širdis negali tinkamai pumpuoti kraujo aplink kūną.

Širdies nepakankamumo gydymas

Pagrindiniai širdies nepakankamumo gydymo tikslai yra šie:

1. pagerinti prognozę ir sumažinti mirtingumą ir
2. sumažinti sergamumą ir simptomus, koreguojant ar mažinant širdies ir periferinę disfunkciją.

Ligoninėje gydomiems pacientams, be pirmiau minėtų tikslų, kiti gydymo tikslai yra 

1. sutrumpinti buvimo trukmę ir vėlesnę readmisiją
2. užkirsti kelią organų sistemos pažeidimams ir
3. valdyti gretutines ligas, kurios gali prisidėti prie prastos prognozės; 

Nepaisant mokslo pažangos, sveikatos priežiūros specialistams buvo sunku valdyti širdies nepakankamumą (HF), kuris dažnai pasireiškia kaip klinikinis sindromas. Tai matyti iš žymiai didesnio readmisijos rodiklio, taip pat padidėjusio mirtingumo ir sergamumo, susijusio su rizikos draudimo fondais.

Diuretikai, beta adrenoblokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, angiotenzino receptorių blokatoriai, angiotenzino receptorių neprilizino inhibitorius, hidralazinas su nitratais, digoksinas ir aldosterono antagonistai gali padėti palengvinti simptomus.

• Širdies nepakankamumo beta adrenoblokatoriai

Įrodyta, kad beta adrenoblokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, angiotenzino receptorių neprilizino inhibitorius, hidralazinas su nitratais ir aldosterono antagonistai pagerina pacientų išgyvenamumą. Gydymas diuretikais turi mažiau įrodymų apie išgyvenamumo naudą.

Lėtiniais simptominiais pacientais, sergančiais II-III klasės CHF NYHA, kuriems yra pakankamas kraujospūdis ir kurie toleruoja optimalią šių vaistų dozę, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius arba angiotenzino receptorių blokatorius pakeiskite angiotenzino receptorių neprilizino inhibitoriais. Angiotenzino receptorių neprilizino inhibitoriai neturėtų būti skiriami per 36 valandas nuo angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių.

Prietaisų terapija: 

Implantuotas kardioverteris-defibriliatorius (ICD) naudojamas siekiant išvengti staigios širdies mirties kaip pagrindinė ar antrinė priemonė. Širdies resinchronizacijos gydymas naudojant biventrikulinį tempą gali pagerinti simptomus ir išgyvenamumą pacientams, kuriems yra sinusinis ritmas, maža kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija ir ilga QRS trukmė. Didžioji dauguma pacientų, kurie atitinka širdies resinchronizacijos terapijos implantavimo kriterijus, taip pat yra kandidatai į implantuotą kardioverterį-defibriliatorių ir jiems skiriamas kombinuotas prietaisas.

Skilvelių pagalbinis prietaisas (kaip tiltas į transplantaciją arba kaip paskirties terapija) arba širdies transplantacija yra skirti asmenims, sergantiems sunkia liga, kuriems nepavyko visų kitų gydymo galimybių.

Paciento gydymas ūminiu širdies nepakankamumu susideda iš paciento klinikinės būklės stabilizavimo, diagnozės, etiologijos ir sukeliančių įvykių nustatymo bei gydymo pradžios, siekiant greitai palengvinti simptomus ir gauti naudos išgyvenimui,

Chirurginės širdies nepakankamumo galimybės apima:

• Revaskuliarizacijos procedūros,
• Elektrofiziologinė intervencija,
• Širdies resinchronizacijos terapija (CRT),
• Implantuojami kardioverteriai-defibriliatoriai (ICD), 
• Vožtuvo keitimas arba remontas, 
• skilvelių restauravimas, 
• širdies transplantacija ir 
• Pagalbiniai skilvelių įtaisai (VAD)

Diferencinė diagnostika

• Ūminis inkstų pažeidimas
• Ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDS)
• Bakterinė pneumonija
• Cirozė
• Bendrijoje įgyta pneumonija (BŽŪP)
• Emfizema
• Intersticinė (nonidiopatinė) plaučių fibrozė
• Miokardo infarktas
• Nefrozinis sindromas
• Pneumotorakso vaizdavimas
• Plaučių embolija (PE)
• Kvėpavimo nepakankamumas
• Venų nepakankamumas
• Virusinis plaučių uždegimas

Sustojimo

NYHA širdies nepakankamumo klasifikacija

• 1 klasė: Fizinio aktyvumo apribojimų nėra
• 2 klasė: lengvi fizinio aktyvumo apribojimai
• 3 klasė: vidutiniai fizinio aktyvumo apribojimai
• 4 klasė: simptomai atsiranda ramybės būsenoje ir bet koks fizinis aktyvumas neįmanomas be simptomų

Prognozė

Širdies nepakankamumas yra sunki sveikatos būklė, turinti didelį mirtingumą. Per vienerius metus ir penkerius metus mirtingumas yra atitinkamai 22% ir 43%. Pacientų, turinčių pažangią NYHA klasę, mirtingumas buvo didžiausias. Be to, širdies nepakankamumas, susijęs su MI, mirtingumas yra 30-40%. Per 5 metų laikotarpį širdies nepakankamumas, susijęs su sistoline disfunkcija, yra 50% mirtingumas. Be to, asmenims, sergantiems širdies nepakankamumu, per savo gyvenimą reikia kelių hospitalizacijų.

Buvo pranešta apie daugybę demografinių, klinikinių ir biocheminių kintamųjų, kurie suteikia svarbią prognostinę vertę pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, ir buvo sukurti keli nuspėjamieji modeliai.

Norėdami padėti išvengti širdies nepakankamumo pasikartojimo pacientams, kuriems širdies nepakankamumą sukėlė mitybos veiksniai ar vaistų nesilaikymas, konsultuokite ir švieskite tokius pacientus apie tinkamos mitybos svarbą ir vaistų atitikties būtinybę.

Išvada

Širdies nepakankamumas yra dažna klinikinė būklė, kuriai būdingas dusulys, nuovargis ir tūrio perkrovos požymiai, tokie kaip periferinė edema ir plaučių rales. Ligos, turinčios įtakos endokardui, miokardui, perikardui, širdies vožtuvams, arterijoms ar medžiagų apykaitos problemoms, gali sukelti širdies nepakankamumą.

Dauguma asmenų, sergančių širdies nepakankamumu, turi simptomų dėl sumažėjusios kairiojo skilvelio miokardo funkcijos. Pacientai dažnai praneša apie dusulį, sumažėjusią fizinio krūvio toleranciją ir skysčių susilaikymą, kaip rodo plaučių ir periferinė edema.

Daugelis ligų, įskaitant vainikinių arterijų ligą, hipertenziją, vožtuvų širdies ligą ir cukrinį diabetą, gali sukelti lėtinę širdies nepakankamumo dekompensaciją arba prie jos prisidėti. Diastolinis širdies nepakankamumas su palaikoma kairiojo skilvelio funkcija pasireiškia iki 40–50% asmenų, sergančių širdies nepakankamumu, o bendras mirtingumas yra panašus į sistolinio širdies nepakankamumo mirtingumą. 

Norint nustatyti priežastis ar nusodinančius veiksnius, pirmasis įvertinimas apima istoriją ir fizinį tyrimą, krūtinės ląstos rentgenografiją, elektrokardiografiją ir laboratorinius tyrimus. Širdies nepakankamumą galima nustatyti pagal pasislinkusią širdies viršūnę, trečiąjį širdies garsą ir krūtinės ląstos rentgenografijos požymius, rodančius venų perkrovą ar intersticinę edemą. Kai Framinghamo kriterijai nėra įvykdyti arba kai B tipo natriuretinio peptido lygis yra normalus, sistolinis širdies nepakankamumas yra neįtikėtinas.

Echokardiografija yra auksinis standartas, patvirtinantis sistolinį ar diastolinį širdies nepakankamumą, matuojant kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją. Atsižvelgiant į tai, kad vainikinių arterijų liga yra labiausiai paplitusi širdies nepakankamumo priežastis, asmenys, sergantys širdies nepakankamumu, turėtų būti vertinami dėl išeminės širdies ligos, ypač jei yra krūtinės angina.

Širdies nepakankamumas yra sunki būklė, kuriai reikia bendradarbiauti su daugiadisciplinine komanda, kurią sudaro pirminės sveikatos priežiūros gydytojas, skubios pagalbos skyriaus gydytojas, kardiologas, radiologas, širdies slaugytojai, internistas ir širdies chirurgas. Labai svarbu pašalinti pagrindinę širdies nepakankamumo priežastį.

Slaugytojai ir kitas sveikatos priežiūros personalas, kuris rūpinasi šiais asmenimis, turi būti informuotas apie dabartines gydymo rekomendacijas. Reikia atsižvelgti į širdies ligų rizikos veiksnius, o vaistininkas turėtų šviesti pacientą apie vaisto laikymosi svarbą.

Dietologas turėtų šviesti pacientą apie mažai druskos turinčios dietos valgymo ir skysčių vartojimo mažinimo naudą. Slaugytoja turėtų šviesti pacientą apie mankštos reikšmę, streso mažinimą ir kontakto su kardiologu palaikymą. Vaistininkas turėtų užtikrinti, kad pacientas žinotų vaistų laikymosi svarbą, o tai dažnai yra vienintelis svarbiausias veiksnys, prisidedantis prie dekompensacijos.

Pacientai turi būti mokomi apie sveiko kūno svorio išlaikymo, metimo rūkyti, kraujospūdžio valdymo ir normoglikemijos palaikymo svarbą. Šiuos asmenis turi sekti ir stebėti širdies slaugytoja.