Sirds mazspēja ir sarežģīts klīnisks stāvoklis, kas rodas, kad sirds nespēj sūknēt pietiekami daudz asiņu, lai apmierinātu ķermeņa vajadzības. To izraisa jebkura funkcionāla vai anatomiska sirds slimība, kas pasliktina kambara piepildīšanu vai asins izmešanu sistēmiskajā asinsritē, lai izpildītu sistēmiskas prasības.

Lielākajai daļai cilvēku ar sirds mazspēju ir simptomi, ko izraisa samazināta kreisā kambara miokarda funkcija. Pacienti bieži ziņo par aizdusu, samazinātu fiziskās slodzes toleranci un šķidruma aizturi, par ko liecina plaušu un perifēra tūska.

Sirds mazspēju, ko izraisa kreisā kambara disfunkcija, klasificē kā sirds mazspēju ar samazinātu izsviedes frakciju, pamatojoties uz kreisā kambara izsviedes frakciju (KKIF) (parasti uzskata par KKIF 40 procentiem vai mazāk)

Sakarā ar daudzveidīgu sistoliskās disfunkcijas nogriezni, ko izmanto dažādi pētījumi, tiek uzskatīts, ka indivīdi ar izsviedes frakciju no 40% līdz 50% veido vidējo pacientu grupu. Šīs personas bieži jāārstē no pamatā esošajiem riska faktoriem un blakusslimībām, kā arī atbilstoši jāārstē saskaņā ar vadlīnijām.

Kad rodas sirds mazspēja, kompensācijas sistēmas cenšas paaugstināt sirds piepildīšanas spiedienu, muskuļu masu un sirdsdarbības ātrumu. Tomēr daudzās situācijās sirds darbība pakāpeniski samazinās.

Sirds mazspējas riska faktori

Sirds mazspēju var izraisīt dažādi apstākļi, tostarp perikarda, miokarda, endokarda, sirds vārstuļu, vaskulatūras vai vielmaiņas slimības.

Idiopātiska paplašināta kardiomiopātija (DHM), koronārā sirds slimība (išēmiska), hipertensija un vārstuļu slimība ir visizplatītākie sistoliskās disfunkcijas cēloņi.

Hipertensija, aptaukošanās, koronāro artēriju slimība, cukura diabēts, priekškambaru mirdzēšana un hiperlipidēmija ir ļoti izplatīta pacientiem ar sirds mazspēju ar konservētu izsviedes frakciju (HFpEF). Hipertensija līdz šim ir vissvarīgākais HFpEF cēlonis. Turklāt tādas slimības kā hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija un ierobežojoša kardiomiopātija ir saistītas ar būtisku diastolisko disfunkciju, kas izraisa HFpEF.

Augstas jaudas atteices cēloņi ir šādi:

• Mazasinība
• Hyperthyroidism
• AV fistulas
• Beri-beri
• Multiplā mieloma
• Grūtniecība
• Pageta kaulu slimība
• Karcinoīdu sindroms
• Policitēmija vera

Ļoti bieži dekompensācijas cēloņi stabilam pacientam ar HF ir:

• Pārmērīgs nātrija patēriņš uzturā Nepiemēroti medikamenti samazinās
• nepietiekamas fiziskās aktivitātes
• Medikamentu neatbilstība
• Plašas fiziskās aktivitātes
• Emocionālais sabrukums
• Negaidītas laikapstākļu izmaiņas Pārmērīgs ūdens patēriņš

Sirds mazspējas klasifikācija

Pamatojoties uz deficīta atrašanās vietu, sirds mazspēju var klasificēt galvenokārt kā kreisā kambara, galvenokārt labā kambara vai galvenokārt biventrikulāru. HF tiek klasificēts kā akūts vai hronisks, pamatojoties uz sākuma laiku. Klīniski tas ir sadalīts divos veidos, pamatojoties uz sirds funkcionālo stāvokli: sirds mazspēja ar saglabātu izsviedes frakciju (HFpEF) un sirds mazspēja ar samazinātu izsviedes frakciju (HFrEF) (HFrEF).

EF bieži pārsniedz 50% pacientiem ar HFpEF, kas galvenokārt ir sievietes un vecāka gadagājuma cilvēki; kreisā kambara (LV) dobuma tilpums parasti ir normāls, bet LV siena ir sabiezināta un stīva; līdz ar to LV masas/gala diastoliskā tilpuma attiecība ir augsta. HFpEF tālāk klasificē kā robežlīnijas HF, ja VPN saglabājas no 41 līdz 49 %, un uzlabotu fluorūdeņradi, ja VPN ir lielāks par 40 %.

• Sirds mazspēja samazināja izsviedes frakciju

Tomēr indivīdiem ar HFrEF LV dobums parasti ir paplašināts, un LV masas / gala diastoliskā tilpuma attiecība ir vai nu normāla, vai samazināta. Šūnu līmenī gan kardiomiocītu diametrs, gan miofibrila tilpums HFpEF ir lielāks nekā HFrEF. Runājot par terapiju un rezultātu, indivīdi ar HFrEF labvēlīgi reaģē uz parastajām farmakoloģiskajām ārstēšanas shēmām un viņiem ir labāka prognoze. 

No otras puses, nav pierādīts, ka pacienti ar HFpEF reaģētu uz tipiskām farmakoloģiskām terapijām, izņemot nitrātus, un tāpēc viņiem ir slikta prognoze, īpaši HF dekompensētajā fāzē. Turklāt HF tiek klasificēts kā augstas izejas atteice vai zemas izejas kļūme atkarībā no sirdsdarbības izvades. Augstas izlaides mazspēja ir reta slimība, ko raksturo sirds indekss miera stāvoklī virs 2,5–4,0 L/min/m2 un zema sistēmiskā asinsvadu rezistence.

Smaga anēmija, asinsvadu manevrēšana, hipertireoze un B1 vitamīna nepietiekamība ir visizplatītākie augstas izlaides neveiksmes iemesli. Tas notiek neefektīva asins tilpuma un spiediena rezultātā, kas stimulē simpātisko nervu sistēmu un renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu (RAAS), kā rezultātā izdalās antidiurētiskais hormons (ADH), kas viss izraisa kambaru paplašināšanos, negatīvu kambaru remodelāciju un HF.

Zemas izejas mazspēja ir daudz izplatītāka nekā augstas izejas neveiksme, un to raksturo nepietiekama priekšējā sirds izeja, īpaši paaugstināta vielmaiņas pieprasījuma periodos. Zemas izejas mazspēju izraisa kreisā kambara disfunkcija, ko izraisa masveida MI, labā kambara disfunkcija, ko izraisa pēkšņa plaušu embolija, un biventrikulāra disfunkcija.

Nesen tika izvirzīta hipotēze, ka HFpEF fiziskās slodzes nepanesamību izraisa skābekļa piegādes samazināšanās vai samazināts skābekļa patēriņš vingrojošajiem skeleta muskuļiem.

Ņemot vērā palēnināto skābekļa uzņemšanas kinētiku HF, kā arī perifēro muskuļu funkcijas traucējumus, vingrošanas rehabilitācija, šķiet, ir loģisks un nepieciešams faktors, lai uzlabotu iekaisuma nelīdzsvarotību, mazinātu paaugstinātu sirds piepildīšanas spiedienu, atjaunotu fiziskās slodzes spējas, dzīves kvalitāti un samazinātu saslimstību un mirstību, kas saistīta ar HF. Tā rezultātā ir konstatēts, ka HFpEF pacientiem augstas intensitātes vingrinājumu treniņi, salīdzinot ar vidējas intensitātes vingrinājumu treniņiem, ievērojami palielina skābekļa patēriņu vai VO2, nepasliktinot endotēlija funkciju.

Kardiomiopātijas ģenētika

Gan paplašinātas kardiomiopātijas, gan aritmiskas labā kambara kardiomiopātijas gadījumā ir konstatēts autosomāls dominējošais mantojums. Ierobežojošās kardiomiopātijas parasti ir sporādiskas un saistītas ar sirds troponīna I gēnu. Kardiomiopātiju var ģenētiski pārbaudīt lielos ģenētikas institūtos.

Riska pacients ir jāizvērtē un jāuzrauga ģimenēs, kurās pirmās pakāpes radiniekam ir diagnosticēta kardiomiopātija, kas izraisa sirds mazspēju. EKG un ehokardiogrāfija ir ieteicamie skrīningi. Asimptomātiska LV disfunkcija jāreģistrē un jārisina, ja pacientam tā pastāv.

Epidemioloģija

Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 5,1 miljonam cilvēku ir klīniski izteikta sirds mazspēja, un izplatība pieaug. Pēdējo desmitgažu laikā sirds mazspējas biežums ir bijis nemainīgs, un katru gadu tiek konstatēti vairāk nekā 650 000 jaunu sirds mazspējas gadījumu, īpaši to cilvēku vidū, kuri vecāki par 65 gadiem.

Tā kā sirds mazspējas izplatība šajā vecuma grupā ir augstāka, paredzams, ka tuvākajā nākotnē situācija pasliktināsies. Pastāv epidemioloģiskās atšķirības. Salīdzinot ar baltajiem, melnādainajiem vīriešiem bija visaugstākais sirds mazspējas sastopamības rādītājs (1000 cilvēkgadi) un augstākais piecu gadu mirstības rādītājs.

Baltajām sievietēm ir viszemākā izplatība. Sirds mazspēja skar 4,5 procentus melnādaino vīriešu, kas nav spāņi, un 3,8 procentus balto vīriešu un sieviešu, kas nav spāņi, salīdzinot ar attiecīgi 2,7 % un 1,8 % balto vīriešu un sieviešu, kas nav spāņi.

Neskatoties uz izdzīvošanas uzlabošanos, absolūtais mirstības līmenis cilvēkiem ar sirds mazspēju piecu gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas joprojām pārsniedz 50%. Izdzīvošanas rādītājs ir apgriezti saistīts ar sirds mazspējas stadijas smagumu. 

Sirds mazspējas patofizioloģija

Mēģinot uzturēt atbilstošu sirds darbību, adaptīvie mehānismi, kas var būt pietiekami, lai saglabātu sirds vispārējo kontrakcijas funkciju parasti normālā līmenī, kļūst nepareizi. Miocītu hipertrofija, apoptoze un reģenerācija ir galvenās sirds reakcijas uz hroniski pieaugošo sienu stresu. Šis process galu galā noved pie remodelēšanas, parasti ekscentriska tipa, un samazinātas sirdsdarbības, kā rezultātā rodas neirohumorāla un asinsvadu kaskāde.

Kad miega baroreceptoru stimulācija un nieru perfūzija tiek samazināta, tiek aktivizēta simpātiskā nervu sistēma un Renin-Angiotenzīna-Aldosterona sistēma.

Simpātiskās nervu sistēmas stimulēšana izraisa sirdsdarbības ātruma un inotropijas palielināšanos, kas izraisa miokarda toksicitāti. Renīna-angiotenzīna-aldosterona ceļa aktivizēšana izraisa vazokonstrikciju, paaugstinot pēcslodzi (angiotenzīns II) un hemodinamiskās izmaiņas, palielinot priekšslodzi (aldosteronu).

Gan BNP, gan ANP ir peptīdi, kas tiek ražoti no atrijas un kambara, reaģējot uz sirds kameras spiediena/tilpuma palielināšanos. Šie peptīdi palielina natriurēzi un vazodilatāciju. Turklāt. BNP samazina nātrija reabsorbciju proksimālajā spirālveida kanāliņā. Tas arī inhibē renīna un aldosterona sekrēciju.

Indivīdiem ar HFpEF ir slikta relaksācija un palielināts kambara stīvums, kā rezultātā rodas kreisā kambara diastoliskā piepildījuma disfunkcija. Pacientiem ar koncentrētu kambara hipertrofiju diastoliskā spiediena tilpuma līknē ir nobīde pa kreisi, kā rezultātā palielinās diastoliskais spiediens, palielinās enerģijas patēriņš, skābekļa patēriņš un miokarda išēmija.

Visi šie procesi veicinās negatīvu remodelāciju un samazinās kreisā kambara funkciju, kā rezultātā rodas sirds mazspējas simptomi.

Sistoliskā un diastoliskā mazspēja

Insulta tilpums samazinās gan sistoliskās, gan diastoliskās sirds mazspējas rezultātā. Tas aktivizē perifēros un centrālos barorefleksus un čemorefleksus, kas var izraisīt ievērojamu simpātiskās nervu plūsmas palielināšanos.

Lai gan neirohormonālajās reakcijās ir līdzības ar samazinātu insulta apjomu, sekojošie neirohormonu mediētie procesi ir labi saprotami tiem, kuriem ir sistoliskā sirds mazspēja. Turpmākais plazmas norepinefrīna pieaugums tieši atbilst miokarda disfunkcijas pakāpei un tam ir svarīgas prognostiskas sekas.

Lai gan norepinefrīns ir tieši kaitīgs sirds miocītiem, tas izraisa arī vairākas signāla transdukcijas problēmas, tostarp beta1-adrenerģisko receptoru lejupslīdi, beta2-adrenerģisko receptoru atsaistīšanu un paaugstinātu inhibējošā G-proteīna aktivitāti. Beta1-adrenerģisko receptoru pārmērīga ekspresija rodas beta1-adrenerģisko receptoru izmaiņu rezultātā, kas veicina sirds hipertrofiju.

Priekškambaru nātrijurētiskais peptīds un B tipa nātrijurētiskais peptīds

ANP un BNP ir endogēni ražoti peptīdi, kas tiek iedarbināti, reaģējot attiecīgi uz priekškambaru un kambaru tilpuma/spiediena palielināšanos. Atrija un kambari ražo ANP un BNP, kas gan izraisa vazodilatāciju, gan natriurēzi.

To hemodinamisko iedarbību mediē kambaru piepildījuma spiediena samazināšanās, ko izraisa sirds priekšslodzes un pēcslodzes samazināšanās. Jo īpaši BNP izraisa selektīvu afferentu arteriolāru vazodilatāciju, vienlaikus inhibējot nātrija reabsorbciju proksimālajā spirālveida kanāliņā.

Tas arī nomāc renīna un aldosterona izdalīšanos un līdz ar to adrenerģisko aktivitāti. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā ANP un BNP līmenis ir augsts. Jo īpaši BNP ir būtiskas diagnostikas, terapeitiskas un prognostiskas sekas.

Sirds mazspējas simptomi

Sirds mazspējas simptomi ir simptomi, ko izraisa pārmērīga šķidruma uzkrāšanās (aizdusa, ortopēdija, tūska, diskomforts no aknu sastrēgumiem un vēdera aizture no ascīta), kā arī tie, ko izraisa sirdsdarbības samazināšanās (nogurums, vājums), kas ir visvairāk pamanāms ar fiziskām aktivitātēm.

Elpas trūkums miera stāvoklī un/vai ar aktivitāti, ortopēdija, paroksismāla nakts aizdusa un sāpes labajā augšējā kvadrantā akūta aknu sastrēguma dēļ nosaka akūtas un subakūtas izpausmes (dienas līdz nedēļas) (labās sirds mazspēja). Ja pacientam attīstās priekškambaru vai kambaru tahiaritmijas, var rasties sirdsklauves ar vai bez reibuma.

Nogurums, anoreksija, vēdera uzpūšanās un perifēra tūska hronisku izpausmju (mēnešu) gadījumā var būt smagāka par aizdusu. Anoreksiju izraisa vairāki cēloņi, tostarp nepietiekama splanchnic cirkulācijas perfūzija, zarnu tūska un slikta dūša, ko izraisa aknu sastrēgumi.

Raksturīgās iezīmes:

• Pulsus alternans: raksturīgi mainīgi spēcīgi un vāji perifērie impulsi.
• Apikālais impulss: sāniski pārvietots pāri vidusklavikulārajai līnijai, kas norāda uz kreisā kambara palielināšanos.
• S3 galops: zemas frekvences, īsa vibrācija, kas rodas agrīnā diastolā. Tas ir visjutīgākais kambaru disfunkcijas rādītājs.

Sirds mazspējas tūska

Sastrēguma sirds mazspēja rodas, ja viena vai abas jūsu sirds apakšējās kameras zaudē spēju efektīvi sūknēt asinis. Tā rezultātā asinis var sakrāties kājās, potītēs un pēdās, izraisot tūsku. Vēdera pietūkumu var izraisīt arī sastrēguma sirds mazspēja. 

Diagnoze

Fiziskā pārbaude, lai noteiktu klīnisko simptomu un pazīmju klātbūtni, asins analīzes, ieskaitot pilnu asins ainu, urīna analīzi, pilnīgu metabolisko profilu seruma elektrolītu (ieskaitot kalciju un magniju) līmeni, urīnvielas slāpekli asinīs, kreatinīna līmeni serumā, glikozi, tukšā dūšā lipīdu profilu, aknu funkcionālos testus un vairogdziedzeri stimulējošo hormonu.

Testi ietver:

• Elektrokardiogramma (EKG): akūta vai iepriekšēja miokarda infarkta vai akūtas išēmijas noteikšanai, arī ritma anomāliju, piemēram, priekškambaru mirdzēšanas, noteikšanai. 
• Krūškurvja rentgenogramma: raksturīgie atklājumi ir sirds un krūšu kurvja platuma attiecība virs 50%, plaušu asinsvadu cephalizācija un pleiras izsvīdumi.
• Asins analīzes: Sirds troponīns (T vai I), pilna asins aina, seruma elektrolīti, urīnvielas slāpeklis asinīs, kreatinīns, aknu funkcionālie testi un smadzeņu nātrijurētiskais peptīds (BNP). BNP (vai NT-proBNP) līmenis nodrošina lielāku diagnostisko vērtību vēsturei un fiziskajai pārbaudei nekā citi pirmie iepriekš uzskaitītie testi.
• Transtorakālā ehokardiogramma: lai noteiktu kambara funkciju un hemodinamiku.

Sirds mazspēja pret sirdslēkmi

Sirdslēkmes un sirds mazspēja ir abi sirds slimību veidi, tomēr tie nav viens un tas pats. Sirdslēkmes rodas, kad sirds zaudē asins plūsmu, bet sirds mazspēja rodas, kad sirds nespēj pareizi sūknēt asinis ap ķermeni.

Sirds mazspējas ārstēšana

Galvenie sirds mazspējas ārstēšanas mērķi ir

1. uzlabot prognozi un samazināt mirstību un
2. samazināt saslimstību un simptomus, koriģējot vai samazinot sirds un perifēro disfunkciju.

Stacionāra pacientiem papildus iepriekš minētajiem mērķiem citi terapijas mērķi ir 

1. samazināt uzturēšanās ilgumu un tai sekojošo atpakaļuzņemšanu,
2. lai novērstu orgānu sistēmu bojājumus un
3. lai pārvaldītu blakusslimības, kas var veicināt sliktu prognozi 

Neskatoties uz zinātnes sasniegumiem, veselības aprūpes speciālistiem ir bijis grūti pārvaldīt sirds mazspēju (HF), kas bieži izpaužas kā klīnisks sindroms. Tas ir acīmredzams ievērojami lielākajā atpakaļuzņemšanas rādītājā, kā arī pieaugošajā mirstībā un saslimstībā, kas saistīta ar fluorogļūdeņražiem.

Diurētiskie līdzekļi, beta blokatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angiotenzīna receptoru blokatori, angiotenzīna receptoru neprilizīna inhibitors, hidralazīns ar nitrātu, digoksīns un aldosterona antagonisti var palīdzēt mazināt simptomus.

• Sirds mazspējas bēta blokatori

Ir pierādīts, ka bēta blokatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angiotenzīna receptoru neprilizīna inhibitors, hidralazīns ar nitrātu un aldosterona antagonisti uzlabo pacientu dzīvildzi. Diurētiskai ārstēšanai ir ierobežotāki pierādījumi par izdzīvošanas ieguvumiem.

Hroniskiem simptomātiskiem pacientiem ar II-III klases CHF NYHA, kuriem ir pietiekams asinsspiediens un kuri panes optimālu šo zāļu devu, aizstājiet angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus vai angiotenzīna receptoru blokatorus ar angiotenzīna receptoru neprizīna inhibitoriem. Angiotenzīna receptoru neprilizīna inhibitorus nedrīkst ievadīt 36 stundu laikā pēc angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem.

Ierīces terapija: 

Implantētu kardioverteru-defibrilatoru (ICD) izmanto, lai novērstu pēkšņu sirds nāvi kā galveno vai sekundāro pasākumu. Sirds resinhronizācijas ārstēšana, izmantojot biventrikulāro pacingu, var uzlabot simptomus un dzīvildzi pacientiem ar sinusa ritmu, zemu kreisā kambara izsviedes frakciju un ilgstošu QRS ilgumu. Lielākā daļa pacientu, kuri atbilst sirds resinhronizācijas terapijas implantācijas kritērijiem, ir arī kandidāti uz implantētu kardioverteru-defibrilatoru un viņiem tiek piešķirta kombinēta ierīce.

Kambara palīgierīce (kā tilts uz transplantāciju vai kā galamērķa terapija) vai sirds transplantācija ir paredzēta personām ar smagu slimību, kurām nav bijušas visas citas ārstēšanas iespējas.

Pacienta ārstēšana akūtas sirds mazspējas gadījumā sastāv no pacienta klīniskā stāvokļa stabilizēšanas, diagnozes, etioloģijas un izraisošo notikumu noteikšanas, kā arī terapijas uzsākšanas, lai piedāvātu ātru simptomu mazināšanu un izdzīvošanas ieguvumu,

Sirds mazspējas ķirurģiskās iespējas ietver:

• Revaskularizācijas procedūras,
• Elektrofizioloģiskā iejaukšanās,
• Sirds resinhronizācijas terapija (CRT),
• implantējami kardioverteri-defibrilatori (SSK), 
• Vārstu nomaiņa vai remonts, 
• Kambaru atjaunošana, 
• Sirds transplantācija un 
• Kambaru palīgierīces (VAD)

Diferenciāldiagnoze

• Akūts nieru bojājums
• Akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS)
• Baktēriju pneimonija
• Ciroze
• Kopienā iegūta pneimonija (KLP)
• Emfizēma
• Intersticiāla (neidiopātiska) plaušu fibroze
• Miokarda infarkts
• Nefrotiskais sindroms
• Pneimotoraksa attēlveidošana
• Plaušu embolija (PE)
• Elpošanas mazspēja
• Vēnu mazspēja
• Vīrusa pneimonija

Inscenējums

NYHA sirds mazspējas klasifikācija

• 1. klase: nav fizisko aktivitāšu ierobežojumu
• 2. klase: viegli fizisko aktivitāšu ierobežojumi
• 3. klase: mēreni fizisko aktivitāšu ierobežojumi
• 4. klase: Simptomi rodas miera stāvoklī un jebkādas fiziskās aktivitātes nav iespējamas bez simptomiem

Prognoze

Sirds mazspēja ir smags medicīnisks stāvoklis ar augstu mirstības līmeni. Pēc viena gada un pieciem gadiem mirstības rādītāji ir attiecīgi 22% un 43%. Pacientiem ar progresējošu NYHA klasi bija vislielākais mirstības līmenis. Turklāt sirds mazspējas, kas saistīta ar MI, mirstības līmenis ir 30-40%. 5 gadu laikā sirds mazspējai, kas saistīta ar sistolisko disfunkciju, ir 50% mirstības līmenis. Turklāt indivīdiem ar sirds mazspēju dzīves laikā ir nepieciešamas vairākas hospitalizācijas.

Ir ziņots par daudziem demogrāfiskiem, klīniskiem un bioķīmiskiem mainīgajiem lielumiem, kas nodrošina svarīgu prognostisku vērtību pacientiem ar sirds mazspēju, un ir izstrādāti vairāki prognozējoši modeļi.

Lai palīdzētu novērst sirds mazspējas atkārtošanos pacientiem, kuriem sirds mazspēju izraisījuši uztura faktori vai medikamentu neatbilstība, konsultējiet un izglītojiet šādus pacientus par pareiza uztura nozīmi un medikamentu atbilstības nepieciešamību.

Secinājums

Sirds mazspēja ir biežs klīnisks stāvoklis, ko raksturo aizdusa, nogurums un pazīmes par tilpuma pārslodzi, piemēram, perifēra tūska un plaušu rales. Slimības, kas ietekmē endokardu, miokardu, perikardu, sirds vārstuļus, artērijas vai vielmaiņas problēmas, var izraisīt sirds mazspēju.

Lielākajai daļai cilvēku ar sirds mazspēju ir simptomi, ko izraisa samazināta kreisā kambara miokarda funkcija. Pacienti bieži ziņo par aizdusu, samazinātu fiziskās slodzes toleranci un šķidruma aizturi, par ko liecina plaušu un perifēra tūska.

Daudzas slimības, tostarp koronāro artēriju slimība, hipertensija, sirds vārstuļu slimības un cukura diabēts, var izraisīt vai veicināt hronisku sirds mazspējas dekompensāciju. Diastoliskā sirds mazspēja ar saglabātu kreisā kambara funkciju skar līdz 40% līdz 50% cilvēku ar sirds mazspēju, un kopējais mirstības līmenis ir līdzīgs sistoliskās sirds mazspējas mirstībai. 

Lai noteiktu cēloņus vai nogulsnējošos faktorus, pirmais novērtējums ietver vēsturi un fizisko pārbaudi, krūškurvja rentgenogrāfiju, elektrokardiogrāfiju un laboratorijas testēšanu. Sirds mazspēju var identificēt ar nobīdītu sirds virsotni, trešo sirds skaņu un krūškurvja rentgenogrāfiju, kas liecina par vēnu sastrēgumu vai intersticiālu tūsku. Ja Framingemas kritēriji nav izpildīti vai ja B tipa nātrijurētisko peptīdu līmenis ir normāls, sistoliskā sirds mazspēja ir neiespējama.

Ehokardiogrāfija ir zelta standarts sistoliskās vai diastoliskas sirds mazspējas apstiprināšanai, izmērot kreisā kambara izsviedes frakciju. Ņemot vērā, ka koronāro artēriju slimība ir visizplatītākais sirds mazspējas cēlonis, indivīdiem ar sirds mazspēju jānovērtē išēmiska sirds slimība, īpaši, ja ir stenokardija.

Sirds mazspēja ir smags stāvoklis, kas prasa sadarbību ar daudznozaru komandu, kurā ietilpst primārās aprūpes ārsts, neatliekamās palīdzības nodaļas ārsts, kardiologs, radiologs, sirds māsas, internists un sirds ķirurgs. Ir ļoti svarīgi pievērsties sirds mazspējas pamatcēlonim.

Medmāsas un cits veselības aprūpes personāls, kas rūpējas par šīm personām, ir jāinformē par pašreizējiem ārstēšanas ieteikumiem. Jārisina sirds slimību riska faktori, un farmaceitam jāizglīto pacients par zāļu ievērošanas nozīmi.

Dietologam jāizglīto pacients par ieguvumiem, ko sniedz diēta ar zemu sāls saturu un šķidruma patēriņa samazināšana. Māsai jāizglīto pacients par vingrinājumu nozīmi, stresa mazināšanu un kontakta uzturēšanu ar kardiologu. Farmaceitam jāpārliecinās, ka pacients zina zāļu ievērošanas nozīmi, kas bieži vien ir vienīgais vissvarīgākais faktors, kas veicina dekompensāciju.

Pacientiem ir jāmāca, cik svarīgi ir saglabāt veselīgu ķermeņa svaru, atmest smēķēšanu, kontrolēt asinsspiedienu un uzturēt normoglikēmiju. Šīs personas jāseko un jāuzrauga sirds māsai.